Введение 2 Асептика 8 Антисептика 18
 Скачать 2.2 Mb.
|
Хирургический сепсис. Классификация. Этиология и патогенез. Представление о входных воротах, роли макро- и микроорганизмов в развитии сепсиса. Клиническая картина, диагностика, лечение.В среднем сепсис развивается у 1-13 на 1000 госпитализированных больных. В отделениях интенсивной терапии может достигать от 3-5,5 до 17%. Определение патологических состояний, связанных с сепсисом. Бактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови (микробиологический феномен). Синдром системной воспалительной реакции – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя или более из указанных признаков: Температура более 38,5оС или меньше 36,5оС; Тахикардия больше 90 в мин. Частота дыханий больше 20 в мин. или РаСО2 меньше 32 мм.рт.ст. Число лейкоцитов больше 12000 в 1 мм3, меньше 4000. Или больше 10% палочкоядерных нейтрофилов. Сепсис – системная воспалительная реакция на инфекцию (синдром СВР при наличии очага инфекции). Тяжелый сепсис – сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушение перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания и др. Гипотензия – систолическое АД меньше 90 или снижение более чем на 40 от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии. Септический шок – сепсис с гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии + нарушения перфузии (молочнокислый ацидоз, олигурия или острое нарушение сознания), требующий применения катехоламинов. Синдром полиорганной дисфункции – нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельно, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно). Первичный сепсис (криптогенный) Вторичный сепсис развивается на фоне гнойного очага) По локализации первичного очага: хирургический (острые и хронические хирургические заболевания, травмы, диагностические процедуры, осложнения оперативных вмешательств), гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный, нозокомиальный (клапаны сердца, протезы сосудов, суставов, катетеры в сосудах и др.) По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, анаэробный. Грамположительный, грамотрицательный. Входные ворота – место внедрения инфекции (обычно это поврежденные ткани). Первичный очаг – участок воспаления, возникший на месте внедрения инфекции и служащий в дальнейшем источником возникновения сепсиса. В некоторых случая первичный очаг может не совпадать с входными воротами за счет лимфаденита. Вторичные очаги – распространение инфекции за пределы первичного очага с образованием пиемических очагов в органах и тканях. Раньше – эмболическая теория Крювелье. Сейчас – гиперферментемия – нарушение капиллярного кровообращения – миграция лейкоцитов с высвобождением токсичных белков – некроз – инфицирование. Возбудители Раньше в 30-50 годы – преимущественно стрептококк, затем стафилококк и грамотрицательная микрофлора. Чаще сепсис обусловлен монокультурой (около 90%) при этом в первичном очаге может высеваться ассоциация микробов. По микрофлоре первичного очага не всегда можно судить о характере возбудителя сепсиса (например, в первичном очаге грамотрицательная флора, в крови – грамположительная). Клиническая картина в значительной степени определяется свойствами возбудителя. Стафилококк обладает свойством свертывать фибрин и оседать в тканях – в 95% случаев быстро приводит к образованию пиемических очагов. Стрептококк имеет выраженные фибринолитические свойства – реже вызывает пиеми(35%). Кишечная палочка – в основном воздействует токсически. Палочка сине-зеленого гноя – метастатические очаги немногочисленны, мелкие, локализуются чаще под эпикардом, плеврой, капсулой почек, в то время как при стафилококковом сепсисе очаги крупные и локализуются в мягких тканях, легких, почках, костном мозге. Из-за выраженного интоксикационного действия грамотрицательная флора приводит к развитию септического шока в 2/3 случаев. В большинстве случаев кровь не является средой для размножения микробов. Помимо характеристик микробов на течение сепсиса оказывает большое влияние количество самих микробных тел – свыше 10 в 5. Симптомы хирургического сепсиса. Первичный очаг – 100% Интоксикация – 100% Положительные повторные посевы крови – 80% Температура выше 38 – 90% - три типа: непрерывная, ремиттирующая, волнообразная Тахикардия – 80% Токсический миокардит, токсический гепатит, нефрит, озноб, периферические отеки. Диагностика. Основа диагностики – клиническая картина. Поиск пиемических очагов. Важным является микробиологическое (качественное и количественное) исследование крови, отделяемого из ран или свищей, ткани гнойного очага, а также (в зависимости от возможной локализации очагов воспаления) мочи, ликвора, мокроты, экссудата плевральной, брюшной полости и др. Объективная оценка тяжести состояния больных при поступлении и в период проведения интенсивной терапии должна осуществляться на основе интегральных систем SAPS, APACHE, SOFA. Обследование и лечение больного с хирургическим сепсисом должны проводиться в условиях отделения интенсивной терапии совместно хирургом и реаниматологом. Хирургическое лечение. Хирургическая обработка первичных и вторичных гнойных очагов.
Интенсивная терапия. Методы интенсивной терапии могут быть поделены на две группы
Мониторинг септического процесса. Динамическое наблюдение за пациентом в ходе проведения интенсивной терапии должно проводиться в трех направлениях:
|