Аритмии. АРИТМИЯ. Введение Не мастак я писать введение. Аритмия это сложно. Антиаритмики не легче. Без прелюдий давайте начнем. Все равно введение никто не читает. Промокод
 Скачать 1.73 Mb.
|
|
А Р И Т М И Я ПАТОГЕНЕЗ И АНТИАРИТМИКИ РУСЛАН РУДЬ ruslan_cardio РУСЛАН РУДЬ 1 1 Введение Не мастак я писать введение. Аритмия – это сложно. Антиаритмики не легче. Без прелюдий давайте начнем. Все равно введение никто не читает. ПРОМОКОД cardio на скидку 40% Для тех, кто хочет начать изучать ЭКГ или просто поддержать мой блог, вы можете использовать промокод cardio при покупке пособия ЭКГ НЕ ВРАГ. По нему скидка будет 40%! https://ruslancardio.ru «ЭКГ НЕ ВРАГ» - мой бестселлер. Моя гордость. Для тех, кто начинает свой путь в ЭКГ. Я осветил всю необходимую электрофизиологию сердца для того, чтобы ты понимал ЭКГ, а не зубрил. ПРОМОКОД действует с 5.09 по 12.09 РУСЛАН РУДЬ 2 2 *Данное пособие носит исключительно информационный характер и не неcёт никакой юридической ответственности РУСЛАН РУДЬ 3 3 Оглавление Введение ..................................................................................................................... 1 Патофизиологические механизмы аритмий ............................................... 4 Потенциал действия .............................................................................................. 4 Нарушение образования импульса ................................................................. 8 Нарушение автоматизма................................................................................................................... 8 Триггерная активность ..................................................................................................................... 10 Нарушение проведения импульса ................................................................. 13 Re-entry ................................................................................................................................................... 13 Блок/замедление проведения импульса ................................................................................. 15 Проведение по дополнительным путям .................................................................................. 15 Антиаритмические препараты ........................................................................ 17 Классификация .................................................................................................................................... 17 IA. Блокаторы Na2+ каналов ......................................................................................................... 18 IB. Активаторы К+ каналов ............................................................................................................. 19 IC. Блокаторы Na2+ каналов ......................................................................................................... 20 II. Бета-адреноблокаторы ............................................................................................................... 22 III. Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия............... 23 IV. Блокаторы кальциевых каналов ............................................................................................ 24 V. Другие препараты ......................................................................................................................... 26 РУСЛАН РУДЬ 4 4 Патофизиологические механизмы аритмий Будем начинать от простого к сложному. Давайте разберемся в простых двух видах нарушения ритма и проводимости: 1. Нарушение образования импульса Вспоминаем, что в норме ритм задается в синусовом узле, который располагается в правом предсердии. А нарушение образования импульса, это когда существуют какие-то причины, по которым начало импульса берет не в синусовом узле или в нем, но с проблемами его генерации. 2. Нарушение проведения импульса. Ну вот, допустим, что импульс у нас стартовал из синусового узла. Далее он должен распространиться по всем предсердиям и желудочкам по проводящей системе. Если на пути от предсердий до желудочков имеется какой-то блок или дополнительный пути проведения – это и есть нарушение проведения импульса. А теперь подробнее... Но перед разбором надо вспомнить потенциал действия… Потенциал действия Что это за зверь? Зачем он нужен? Я о нем постоянно говорю, показываю эти рисунки, движение ионов. Для чего это все? Возбудимость сердца относится к серии событий, характеризующихся последовательной деполяризацией и реполяризацией, связью с соседними клетками и распространением электрической активности. Нормальное сердцебиение возникает в результате организованного потока ионов через РУСЛАН РУДЬ 5 5 клеточную мембрану, миоплазму, между клетками и внеклеточным пространством. Простыми словами: потенциал действия – это процесс, благодаря которому происходит сокращение отдельных камер сердца. И это не один процесс на одно сокращение. Потенциал действия происходит в одной клетке, а затем передается на соседнюю клетку, тем самым охватывая клетки всего сердца поочередно. В сердце существует два вида потенциала действия: 1. Потенциал действия в тканях с быстрым ответом. Ткани, которые зависят от открытия вольтаж-зависимых, быстрых (открывающихся менее чем за миллисекунду) натриевых каналов для инициирования деполяризации, называются тканями с быстрым откликом. Ткани с быстрым откликом включают предсердия, проводящую систему (пучок Гиса, ветви пучка, а также терминальные волокна Пуркинье) и желудочки. Рисунок 1. Потенциал действия в тканях с быстрым откликом. Итак. Давайте разберемся с первым видом потенциала действия (рисунок 1). РУСЛАН РУДЬ 6 6 Потенциал покоя кардиомиоцита обычно равен между -80 и -95 мВ, при этом внутренняя часть клетки отрицательна по отношению к внеклеточному пространству. Мембранный потенциал покоя определяется балансом входящих (Na + и Ca2 +) и наружных (K +) токов и соответствующих равновесных потенциалов этих токов. В свою очередь, равновесный потенциал для определенного иона определяется концентрациями этого иона внутри и вне клетки. Используя эти концентрации, равновесный потенциал рассчитывается по уравнению Нернста. Например, концентрация ионов калия внутри клетки выше, чем за ее пределами, а равновесный потенциал калия составляет от -80 до -95 мВ. Когда калиевые каналы открываются, ионы калия стекают по своему градиенту в виде наружного тока, вынося положительные ионы за пределы клетки и приводя клетку к более отрицательным потенциалам. Вольтаж-зависимые натриевые, кальциевые и калиевые каналы играют лишь небольшую роль в состоянии покоя, так как большинство из этих каналов закрыты. Na-K-АТФаза поддерживает градиенты калия и натрия, выкачивая калий и натрий из клеток. Na-Ca обменник использует силу градиента Na для откачки Ca из клекти. Эти и другие насосы поддерживают градиент ионного канала, который важен как для возбудимости, так и для сокращения. Доминирующими каналами в клетках сердца являются каналы Na +, каналы Ca2 + L-типа и T-типа и несколько каналов K +. А теперь давайте перейдем непосредственно к фазам потенциала действия (рисунок 1): Фаза 0: Быстрая деполяризация (фаза 0) происходит, когда покоящаяся клетка достигает порогового значения, что последовательно приводит к активации или открытию потенциалзависимых натриевых каналов, быстрому поступлению натрия в клетки и внутреннему положительному потенциалу клетки, который может приближаться к +45 мВ. Быстрая деполяризация инициирует инактивацию вольтаж-зависимых натриевых каналов. Кальциевые каналы также открываются во время деполяризации, но приток кальция внутрь происходит намного медленнее. Фаза 1: Реполяризация часто представляет собой «пик» и в первую очередь вызывается активацией выходящих калиевых токов в сочетании с быстрым спадом натриевого тока. РУСЛАН РУДЬ 7 7 Фаза 2: Плато. Развивается в результате уравновешивания выходящего тока ионов калия входящим током ионов кальция. Фазы 3 и 4: Заключительная фаза быстрой реполяризации (фаза 3) обусловлена спадом кальциевого тока и прогрессирующей активацией реполяризующих калиевых токов. Восстановление мембранного потенциала покоя (Фаза 4) сопровождается работой Na+/K+-АТФ-азы которая удаляет из клетки ионы натрия, прошедшие внутрь во время фазы 0. Мембранный потенциал покоя для рабочего кардиомиоцита составляет примерно −85 — −90 мВ В течение одного цикла деполяризации и реполяризации каналы проходят через три различных состояния: • Покой • Активация • Инактивация Неактивный канал не может быть активирован, пока он циклически не «вернется» в состояние покоя. Эти различные состояния важны с клинической точки зрения, поскольку, например, некоторые антиаритмические препараты (такие как антиаритмические препараты класса I) преимущественно связываются с открытыми и инактивированными натриевыми каналами. 2. Потенциал действия в тканях с медленным ответом Синусовый и атриовентрикулярный узлы представляют ткани с медленным ответом, которые обладают свойствами, отличными от тканей с быстрым ответом. Фаза 0 зависит от поступающего внутрь кальциевого (не натриевого) тока через кальциевые каналы L-типа. Эти каналы избирательны в отношении кальция, имеют более низкую скорость проводимости, чем натриевые каналы, и для их реактивации требуется больше времени. Фаза 0: Деполяризация. Открытие потенциалзависимых Ca2 + каналов (приток). Фазы 1 и 2 отсутствуют. Фаза 3: реполяризация - инактивация Ca2+ каналов и активация K + каналов (отток) РУСЛАН РУДЬ 8 8 Фаза 4: медленная спонтанная диастолическая деполяризация из-за If каналов. If каналы ответственны за медленный, смешанный входящий ток Na + / K +. Наклон фазы 4 в синусовом узле определяет ЧСС. Рисунок 2. Потенциал действия в тканях с медленным ответом. Понимание электрофизиологии сердца требует знания типов и путей регуляции ионных каналов. Нарушения этих элементов, как наследственные, так и приобретенные, могут привести к аритмии. Понимание потенциала действия обеспечивает понимание работы антиаритмических препаратов. Нарушение образования импульса Нарушение автоматизма Автоматизм — способность кардиомиоцитов спонтанно генерировать потенциал действия. Повторюсь, что в норме сердечный ритм задает синусовый узел с частотой около 60-90 ударов в минуту. На этом этапе возможно два нарушения: РУСЛАН РУДЬ 9 9 • Нарушение нормального автоматизма Наиболее частое нарушение нормального автоматизма происходит в результате увеличения скорости спонтанной диастолической деполяризации (рисунок 3). При ее возрастании порог возбуждения достигается быстрее и происходит учащение синусового ритма (тахикардия). Замедление спонтанной̆ диастолической деполяризации ведет к замедлению синусового ритма (брадикардия). Рисунок 3. Нарушение нормального автоматизма. Желтый цвет – нормальный потенциал действия, синий пунктир – увеличенная скорость спонтанной диастолической деполяризации. Обратите внимание, что при нарушении скорость спонтанной медленной деполяризации куда быстрее доходит до порогового значения. Пример: синусовая тахикардия. • Аномальный автоматизм Появление пейсмекерной активности в клетках сердца, не являющихся в норме водителями сердечного ритма, это и есть аномальный автоматизм. Если ритм задает синусовый узел, тогда этот ритм называется номотопным. Если же синусовый узел по каким-либо причинам не способен выполнять свою основную функцию, тогда на помощь приходят водители ритма 2-го порядка РУСЛАН РУДЬ 10 10 (атриовентрикулярный узел) (рисунок4). Если не работает АВ-узел, тогда его заменяет водитель ритма 3-го порядка (желудочковый) (рисунок 5). Рисунок 4. Ритм из АВ-узла. Первые 3 сокращения – синусовый ритм. Обращаем внимание на 4 и 5 сокращение. Мы отчетливо видим комплекс QRS, но не зубцы Р. Такое возможно, когда ритм задается из АВ-узла. Почему мы не видим зубец Р? Дело в том, что он спрятан в комплексе QRS из-за большего объема кардиомиоцитов в желудочках так как распространение импульса идет как в сторону предсердий, так и в желудочки. Рисунок 5. Идиовентрикулярный ритм. Пример на АВ-блокаде 3 степени, когда предсердия и желудочки сокращаются самостоятельно (атриовентрикулярная диссоциация). Желудочки – водитель ритма 3-го порядка, и поэтому он не способен обеспечить нормальную ЧСС, которая бы удовлетворяла потребности организма. Триггерная активность Триггерная активность – преждевременная деполяризация, которая возникает после уже начатой деполяризации и проявляется в двух формах: ранней или поздней. Деполяризация, которая возникает до полной реполяризации потенциала действия, называется ранней постдеполяризацией (РПД). РУСЛАН РУДЬ 11 11 Те, которые возникают после полной реполяризации потенциала действия, называются поздней постдеполяризацией (ППД). РПД - РПД запускаются при увеличенных потенциалах действия. Длительный потенциал действия создает более длительное «окно» для повторного открытия каналов Ca2 + L-типа во время фазы 2 (или иногда фазы 3) потенциала действия. Ток Ca2 + L-типа деполяризует мембрану перед реполяризацией, вызывая постдеполяризацию. Из-за зависимости от времени и напряжения канала Ca2 + L-типа РПД возникают после желудочковой паузы, когда продолжительность потенциала действия (фаза 2) увеличивается. Подавляются они при более высокой частоте сердечных сокращений. Считается, что РПД инициируют полиморфную желудочковую тахикардию torsades de pointes (TdP), обнаруживаемую при унаследованном и приобретенном синдроме удлиненного интервала QT (LQTS), например LQTS, вызванном лекарством (амиодарон). Здесь следует различать то, что запускаемая активность может инициировать TdP, но TdP может быть и механизмом re-entry. Рисунок 6. Ранняя постдеполяризация (EAD). ППД - ППД, которые возникают в результате перегрузки внутриклеточным Ca2 +, запускаются после полной реполяризации потенциала действия. В условиях перегрузки Ca2 +, Ca2 +, захваченный саркоплазматическим ретикулом, затем повторно высвобождается в цитоплазму. Это, в свою очередь, вызывает кратковременное повышение цитоплазматического Ca2 +, активируя Ca2 + - РУСЛАН РУДЬ 12 12 зависимый ток деполяризующей мембраны, в основном через Na + -Ca2 + обменник. Замена трех Na + на один Ca2 + вызывают ППД. ПДД могут иметь важное клиническое значение при ишемии миокарда, дигиталисной интоксикации и катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии. Рисунок 7. Поздняя постдеполяризация РУСЛАН РУДЬ 13 13 Нарушение проведения импульса Re-entry Рисунок 8. Механизм Re-entry. Импульсы от более высоких пейсмекерных клеток обычно проходят по путям, которые раздваиваются, чтобы активировать всю поверхность желудочка. Давайте рассмотрим пример на атриовентрикулярном узле (АВ-узел), который имеет два разных электрофизиологических пути, по которым проходит импульс. Путь А: способен быстро проводить импульс, однако имеет длинный рефрактерный период (период, когда невозможно повторного проведение импульса). Путь В: медленно проводит импульс, однако имеет короткий рефрактерный период. Рассмотрим норму: Импульс до АВ-узла, далее этот импульс разделяется и идет по двум путям. Импульс по пути А быстро доходит до нижней точки и продолжает свой путь на нижележащие участки. Импульс по пути В идет медленно и его нижняя точка еще свободна для проведения импульса. Таким образом импульс из пути А не только направляется вниз, но еще и заходит в путь В, где сталкивается с медленным импульсом. На этом все заканчивается. В итоге: Путь А провел импульс, он молодец. А теперь давайте представим ситуацию, когда после вышеописанного процесса возникнет экстрасистола. Мы помним, что путь А будет еще находиться РУСЛАН РУДЬ 14 14 в рефрактерном периоде, а значит импульс от экстрасистолы пойдет по медленному пути. Он успеет дойти до нижней точки и продолжит свое движение на нижележащие участки. Но! В момент, когда он пройдет в нижней точке Путь А восстановится и будет готов принимать новый импульс. Правда проблема в том, что импульс от синусового узла еще не успеет достигнуть АВ-узел. В итоге импульс из пути В зайдет в Путь А. Это и есть начало формирования механизма re-entry. Импульс начнет крутить по замкнутой петле как белка в колесе, тем самым отдавая новые импульсы как наверх, так и вниз. Рисунок 9. Механизм Re-entry. Описание в тексте. РУСЛАН РУДЬ 15 15 Блок/замедление проведения импульса Распространение импульса возбуждения блокируется, если он достигает участка миокарда, неспособного к возбуждению. Чаще всего проведение импульса нарушается, если он достигает кардиомиоцитов, находящихся в рефрактерной фазе. В этом случае говорят о функциональной блокаде. Распространение следующего импульса возбуждения может не нарушаться. Блокада, вызванная барьером в виде рубцовой ткани, замещающей кардиомиоциты, называется фиксированной блокадой проведения импульса. Синоатриальная блокада, атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки пучка Гиса – все это относится к блокадам проведения. Проведение по дополнительным путям Итак, мы помним, что в норме путь от предсердий к желудочкам проходит через атриовентрикулярный узел, где, кстати, он замедляется. Но бывают случаи, когда имеется дополнительный путь проведения. Да и еще раз да. Мы говорим о пучке Кента и Джеймса. Но давайте остановимся на синдроме Вольфа- Паркинсона-Уайта и его пучке Кента. Рисунок 10. С. Вольфа-Паркинсона-Уайта и пучок Кента. РУСЛАН РУДЬ 16 16 Смотрим на рисунок и наблюдаем за движением импульса. Импульс начинает свое движение из синусового узла, затем распространяется на предсердия, однако затем вместо того, чтобы пойти в желудочки через АВ узел, он направляется к пучку Кента и благополучно проходит, и распространяется на желудочки. При синдроме ВПВ часть импульсов может проходить как через АВ узел, так и через пучок Кента. Если импульс пройдет через пучок Кента, то на ЭКГ мы увидим специфическую дельта волну (рисунок 11). Рисунок 11. Паттерн ВПВ. Красными стрелками обозначена дельта волна. На самом деле сам паттерн ВПВ – это ЭКГ находка и не более. Человек субъективно ничего не ощущает и не жалуется. А вот синдром ВПВ – это наличие паттерна и атриовентрикулярной реципрокной тахикардии (АВРТ) – это тахикардия по механизму макро re-entry, которую человек конечно же почувствует. Е сли хотите подробно изучить АВРТ на ЭКГ, то у меня есть бесплатное пособие. Просто напишите мне, и я вам пришлю. РУСЛАН РУДЬ 17 17 Антиаритмические препараты Классификация У каждого антиаритмического препарата своя точка приложения и каждый класс хорош при различных аритмиях. Антиаритмические препараты могут изменять генерацию импульсов и их проведение, чтобы предотвратить аритмию или уменьшить симптомы, связанные с ней. Однако антиаритмический эффект может превратиться в проаритмический. Также у каждого из классов есть свои противопоказания, о которых мы будем говорить далее. Классификация антиаритмических препаратов по Vaughan-Wiiliams I Мембраностабилизирующие IA. Хинидин, прокаинамид, дизопирамид, аймалин, проаймалин Уменьшают максимальную скорость деполяризации и увеличивают продолжительность потенциала действия IB. Лидокаин, тримекаин, мексилетин Не влияют на скорость деполяризации и укорачивают потенциал действия IC. Флекаинид, этацизин, аллапинин, пропафенон Уменьшают максимальную скорость деполяризации и минимально удлиняют продолжительность потенциала действия II Бета-блокаторы III Блокаторы калиевых каналов Амиодарон, соталол, бретилий, ибутилид Увеличивают родолжительность потенциала действия IV Блокаторы медленных кальциевых каналов Верапамил, дилтиазем Неклассифицируемые Сердечные гликозиды, АТФ Таблица 1. Классификация антиаритмических препаратов по Vaughan-Williams. Однако эта классификация достаточно условная, так как многие антиаритмические препараты имеют действие, относящееся к более чем одному классу, или могут иметь активные метаболиты с другим классом действия, или могут иметь действие, которое не соответствует какой-либо классификации. Однако в 2018 году была пересмотрена эта классификация. Добавились новые препараты и более точное распределение по механизмам действия. Ознакомиться с ней вы можете по ссылке: https://drive.google.com/file/d/1EZjLpZhJplgoeRZhJ0LffNB07fHweDWd/view?usp =sharing РУСЛАН РУДЬ 18 18 IA. Блокаторы Na2+ каналов Представители: хинидин, прокаинамид, дизопирамид, аймалин, проаймалин. Однако мы с вами сделаем акцент на прокаинамиде (торговое название НОВОКАИНАМИД), так как он часто используется в практике (по сравнению с остальными представителями IA класса). Препараты этого класса тормозят фазу 0 (быструю деполяризацию) потенциала действия в кардиомиоцитах предсердий, желудочков, а также желудочковой части проводящей системы сердца: общий ствол и ножки пучка Гиса, проводящие волокна Пуркинье. Электрофизиологическая особенность этих отделов сердца состоит в том, что фаза 0 потенциала действия в них происходит за счет входящего тока ионов натрия внутрь кардиомиоцитов. Незначительная блокада калиевых каналов сопровождается небольшим увеличением эффективного рефрактерного периода. Давайте взглянем на рисунок и поймем, что к чему. Рисунок 18. Фиолетовым цветом обозначен потенциал действия без использования IA класса. Обратите внимание на 0 фазу (красный цвет) потенциала действия и на то, как она наклоняется. Это все из-за блокады быстрых Na2+ каналов, которые открываются именно в 0 фазу. А теперь взглянем на 3 фазу. В норме должен выходить K+ из клетки, однако IA класс тормозит этот процесс, тем самым удлиняя фазу реполяризации. Итог: удлиняется потенциал действия и эффективный рефрактерный период. РУСЛАН РУДЬ 19 19 Показания (прокаинамид): Фокусная атриовентрикулярная тахикардия, Антидромная АВРТ, трепетание предсердий, макро re-entry предсердная тахикардия, ЖТ у пациентов без структурной патологии сердца и ХСН. Мониторинг ЭКГ: синусовая брадикардия менее 50 уд/мин, угнетение АВ- проведения (II-III ст.), QRS более 160 мс, QT более 500 мс. Побочные эффекты: артериальная гипотония, брадикардия, АВ-блокады, ЖТ по типу пируэт, нарушение внутрижелудочковой проводимости. А еще этот препарат в редких случаях при длительном применении может индуцировать «лекарственную волчанку» с гиперпродукцией органоспецифических аутоантител к различным компонентам клеточного ядра с развитием иммуновоспалительного повреждения тканей и внутренних органов. Противопоказания: AV-блокада II и III степени (за исключением случаев применения электрокардиостимулятора), трепетание или мерцание желудочков, аритмии на фоне интоксикации сердечными гликозидами, лейкопения. Прокаинамид обычно назначается в/в струйно 10–17 мг/кг в течение 20-50 минут. IB. Активаторы К+ каналов Представитель: лидокаин Препараты этой группы незначительно блокируют натриевые каналы и активируют калиевые. Фаза 0 несколько наклоняется, фаза 3 (реполяризация) сокращается. Это приводит к укорочению потенциала действия и эффективного рефрактерного периода (рис. 7). Однако степень укорочения реполяризации больше, чем степень уменьшения рефрактерности, то есть фактически происходит относительное увеличение рефрактерного периода. РУСЛАН РУДЬ 20 20 Рисунок 19. Фиолетовым цветом обозначен потенциал действия без использования IВ класса. Небольшая блокада быстрых Na2+ каналов, в результате которой немного наклоняется фаза 0. Однако сильно укорачивается 3 фаза из-за активации К+ каналов. Показания (лидокаин): ЖТ в остром периоде инфаркта миокарда, ЖТ из-за дигиталисной интоксикации, а также после кардиохирургических операций. Мониторинг ЭКГ: возможно сокращение QTc Побочные эффекты: психоз, делирий, эпилептические припадки, тремор, дизартрия. Противопоказания: тяжелая синоатриальная блокада, СССУ, AV-блокада III степени, тяжелые нарушения внутрижелудочковой проводимости, синдром WPW; кардиогенный или гиповолемический шок, острая декомпенсация сердечной недостаточности. Лидокаин обычно назначается в/в струйно 1–2 мг/кг (100–200 мг) в течение 3–5 минут. IC. Блокаторы Na2+ каналов Представители: Флекаинид, этацизин, аллапинин, пропафенон «РИТМОНОРМ» Этацизин и аллапинин отсутсвуют в Европейский рекомендациях, однако они часто используются в России. Допустим, этацизин хорошо рабоатет на РУСЛАН РУДЬ 21 21 желудочковые экстрасистолы, а аллапинин часто используют для контроля ритма при фибрилляции предсердий, однако это назначения из разряда off-label. Препараты этой группы блокируют потенциалзависимые натриевые каналы значительно сильнее, чем представители группы Iа, что приводит к большему замедлению фазы 0 потенциала действия. Но, в отличие от препаратов группы Iа практически не влияют на калиевые каналы и длительность потенциала действия. Обладают наибольшей аритмогенностью. Рисунок 20. Фиолетовым цветом обозначен потенциал действия без использования IС класса. Описание в тексте. Показания (пропафенон): фокусная предсердная тахикардия, полифокусная предсердная тахикардия, АВУРТ, АВРТ без предвозбуждения, желудочковая экстрасистолия, ЖТ (при отсутствии структурного поражения сердца) Мониторинг ЭКГ: синусовая брадикардия менее 50 уд/мин, угнетение АВ- проведения (II–III ст.), QRS более 160 мс, QT более 500 мс. Побочные эффекты: артериальная гипотония, брадикардия, АВ-блокады, ЖТ по типу пируэт, нарушение внутрижелудочковой проводимости. Противопоказан при декомпенсации ХСН. Противопоказания: СА-блокада II-III ст., АВ-блокада II-III ст., синусовая брадикардия (в отсутствие ЭКС), тяжелые нарушения внутрижелудочковог о проведения (QRS > 140 мс), ТП (при отсутствии терапии препаратами, блокирующими АВ проведение), ИБС, ПИКС, ХСН любого ф.кл., снижение ФВЛЖ, болезни клапанного аппарата сердца с нарушением гемодинамики, синдром Бругада, наследственный синдром удлиненного интервала QT РУСЛАН РУДЬ 22 22 II. Бета-адреноблокаторы Представители: бисопролол «КОНКОР», карведилол «ДИЛАТРЕНД», метопролол «БЕТАЛОК ЗОК», пропранолол «ОБЗИДАН» В общем говоря, этот класс препаратов хорош для контроля частоты сердечных сокращений в тех случаях, когда необходимо замедлить ритм при определенных нарушениях ритма (фибрилляция/трепетание предсердий, синусовая тахикардия или желудочковая тахикардия). Так же не забываем про желудочковые экстрасистолы. Бета-адреноблокаторы блокируют симпатическую активность на уровне бета1- адренорецепторов, в результате чего снижается ЧСС (отрицательный хронотропный эффект), сократимость (отрицательный инотропный эффект) и скорость проведения (отрицательный дромотропный эффект), что приводит к: • Увеличению 4 фазы потенциала действия • Увеличению времени реполяризации АВ узла Таким образом увеличивается эффективный рефрактерный период. Показания: синусовая тахикардия, фокусная предсердная тахикардия, полифокусная предсердная тахикардия, АВУРТ, АВРТ без предвозбуждения, желудочковая экстрасистолия, врожденный LQTS (синдром удлиненного интервала QT), катехоламинэргическая полиморфная желудочковая тахикардия. Побочные эффекты: брадикардия, гипотензия, АВ-блокада, головокружение, усталость, бронхообструктивный синдром (в частности для неселективных препаратов) Противопоказания: СА-блокада II-IIIст., АВ-блокада II-III ст., синусовая брадикардия (в отсутствие ЭКС), артериальная гипотония, ХСН IV фк, бронхообструктивный синдром РУСЛАН РУДЬ 23 23 III. Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия Представители: амиодарон «КОРДАРОН», соталол «СОТАГЕКСАЛ», дронедарон. Препараты этой группы блокируют калиевые каналы. Благодаря этому увеличивается процесс реполяризации (фаза 3) и эффективный рефрактерный период. Одним из наиболее популярных и изученных препаратов этой группы является амиодарон. Помимо угнетения калиевых каналов, амиодарон блокирует натриевые и кальциевые каналы. Амиодарон влияет на все отделы рабочего миокарда и проводящей системы сердца. Он оказывает отрицательные батмо-, ино-, хроно- и дромотропный эффекты. Благодаря значительному увеличению ЭРП, амиодарон обладает выраженным антиаритмическим действием, подкрепляющимся также блокадой натриевых каналов. В отличие от препаратов группы I, амиодарон обладает незначительной аритмогенностью. Рисунок 21. Фиолетовым цветом обозначен потенциал действия без использования III класса. Основной механизм дейсвтия препаратов этого класса - угнетение 3 фазы потенциала действия, в результате чего увеличивается реполяризация, тем самым удлиняя потенциал действия и эффективный рефрактерный период. Вы наверное заметили, что в слове соталол есть окончание -ол. Да, вы правильно подумали про бета-адреноблокатор. Мы не будем вдаваться в подробности строения молекул, просто знайте, что соталол еще имеет свойства II класса антиаритмических препаратов. А еще дронедарон, это тот же амиодарон, но без молекул йода в своем составе. Показания (амиодарон): Лечение и профилактика пароксизмальных нарушений ритма: угрожающие жизни желудочковые аритмии (в т.ч. желудочковая тахикардия), профилактика фибрилляции желудочков (в т.ч. после РУСЛАН РУДЬ 24 24 кардиоверсии), суправентрикулярные аритмии (как правило, при неэффективности или невозможности другой терапии, особенно связанные с синдромом WPW), в т.ч. пароксизм фибрилляции и трепетания предсердий; предсердная и желудочковая экстрасистолия. Побочные эффекты: артериальная гипотония, брадикардия, нарушения АВ- проводимости, возрастание порога дефибрилляции, ЖТ типа TdP. Противопоказания: QT> 480 мс до начала терапии, сердечная недостаточность III-IV ФК NYHA, синусовая брадикардия, СА-блокада II-III ст., АВ- блокада II-III ст. при отсутствии имплантированного ЭКС. IV. Блокаторы кальциевых каналов Представитель: верапамил Обращаю ваше внимание, что в разделе антиаритмических препаратов мы рассматриваем исключительно недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, которые действуют преимущественно на сердечную мускулатуру. Эта группа снижает возбудимость узлов и межпредсердных путей быстрого проведения, тормозя фазу 0 и фазу 3. На атриовентрикулярный узел БКК оказывают отрицательное дромотропное и батмотропное действие. Увеличивая ЭРП узла, они частично блокируют проведение импульсов из предсердий в желудочки и переводят тахисистолическую форму в эусистолическую. Но кальциевые антагонисты противопоказаны при синдромах Вольфа-Паркинсона- Уайта и Клерка-Леви-Кристеско, так как замедляя узловую проводимость, они могут провоцировать развитие реципроктной пароксизмальной тахикардии. Обладают низкой аритмогенностью. РУСЛАН РУДЬ 25 25 Рисунок 22. Блокаторы кальциевых каналов блокируют кальциевые каналы L- типа во время деполяризации. Работают они преимущественно в синусовом и АВ узлах. В итоге снижают скорость проведения и пролонгируют реполяризацию в этих узлах. Показания: ЖТ (из выносящего тракта ПЖ, ЛЖ; фасцикулярная ЖТ), «Идиопатические» ЖТ: из выносящего тракта ПЖ, ЛЖ, фасцикулярная ЖТ, НЖТ неясного генеза, фокусная ПТ, ТП и макро ре-ентри ПТ, АВУРТ, фокусная АВ тахикардия, ортодромная АВРТ (купирование тахикардии), Синусовая тахикардия, Полифокусная ПТ, АВУРТ, АВРТ без предвозбуждения (профилактика) Побочные эффекты: артериальная гипотония, брадикардия, нарушения АВ- проводимости, острая сердечная недостаточность. Потенциально опасны при манифестирующем синдроме WPW. Противопоказания: СА-блокада II-IIIст., АВ-блокада II-III ст., синусовая брадикардия (в отсутствие ЭКС), ХСН, снижение ФВЛЖ, ФП/ТП у пациентов с синдромом WPW. Поясняю за синдром ВПВ + фибрилляция предсердий или трепетание предсердий. Напомню, что синдром ВПВ — это присутствие дополнительного пучка проведения (п. Кента), АВРТ - атриовентрикулярная реципрокная РУСЛАН РУДЬ 26 26 тахикардия, которая заводится из-за этого пучка Кента. Представим, что у пациента есть синдром ВПВ и фибрилляция предсердий. На этом фоне у него развивается АВРТ. Предсердия судорожно сокращаются с высокой частотой. Часть импульсов из предсердий в желудочки улетают через АВ узел, а другая часть через пучок Кента. На этом фоне, соответсвенно, увеличивается частота желудочковых сокращений. А теперь представим, что пациент получил верапамил на этом фоне, который заблокировал АВ узел. Что получается? Все импульсы, сгенерированные пароксизмом фибрилляции предсердий пойдут исключительно через пучок Кента. А я напоминаю, что пучок Кента проводит импульсы куда лучше, чем АВ узел. В итоге частота желудочковых сокращений еще больше увеличивается, формируя прекрасный субстрат для формирования фибрилляции желудочков (жизнеугрожающая аритмия). V. Другие препараты Аденозин Аденозин является естественным нуклеозидом, но в высоких дозах препарат снижает скорость проводимости, продлевает рефрактерный период и снижает автоматизм в АВ-узле. Внутривенное введение аденозина является препаратом выбора для купирования острой наджелудочковой тахикардии. Он обладает низкой токсичностью, но вызывает покраснение, боль в груди и гипотензию. Аденозин обладает чрезвычайно короткой продолжительностью действия (приблизительно от 10 до 15 секунд) из-за быстрого поглощения эритроцитами и эндотелиальными клетками. Грубо говоря аденозин работает «на игле» и перед тем, как его вводить обязательно предупредите пациента о вышесказанных реакциях на его введение. Механизм основывается на прямом действии на пуриновые рецепторы, тем самым увеличивая отток калия и уменьшая приток кальция в клетку. А мы помним, что деполяризация АВ узла зависит исключительно от кальция. Таким РУСЛАН РУДЬ 27 27 образом снижается скорость проведения в АВ узле. На этот и строится купирование узловой ре-ентри тахикардии. Очень хочу упомянуть важный момент использования аденозина, и то, как он может помочь при дифферинциальной диагностики между наджелудочковыми тахикардиями. Давайте рассмотрим на схеме то, о чем я говорю Таким образом, с помощью реакции на введения аденозина, вы можете определить ту или иную аритмию Показания: НЖТ неясного генеза, фокусная ПТ, фокусная АВ тахикардия, АВУРТ, АВРТ Противопоказания: AV-блокада II и III степени или синдром слабости синусного узла (за исключением больных с искусственным водителем ритма), бронхиальная астма (риск бронхоспазма) РУСЛАН РУДЬ 28 28 Побочные эффекты: Арест синусового узла или АВ блокада II–III ст. (кратковременно). Возможно развитие пароксизма ФП, одышка, бронхоспазм, ангинозный приступ Сердечные гликозиды Дигоксин Дигоксин ингибирует Na2+/K+-АТФазу, тем самым сокращая рефрактерный период в клетках миокарда предсердий и желудочков, одновременно продлевая эффективный рефрактерный период и уменьшая скорость проводимости в АВ- узле. Дигоксин используется для контроля частоты желудочковых сокращений при фибрилляции и трепетании предсердий; В токсичных концентрациях дигоксин вызывает эктопические желудочковые сокращения, которые могут привести к ЖТ и фибрилляции. Пример дигиталисной интоксикации на ЭКГ На ЭКГ можно увидеть корытообразное смещение сегмента RS-T в нескольких отведениях. При дигиталисной интоксикации существует антидот - Fab-фрагменты антител, связывающих дигоксин. Показания: мерцательная тахиаритмия, суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий. Противопоказания: гликозидная интоксикация, WPW-синдром, AV-блокада II–III ст. (если не установлен искусственный водитель ритма сердца), перемежающаяся полная блокада. РУСЛАН РУДЬ 29 29 Препарат (класс) Дозы и схемы Применение Параметры ЭКГ Частые побочные эффекты Амиодарон В/в струйно 5 мг/кг в течение 15–20 мин., далее в/в капельно – 1 мг/мин. – 6 ч., 0,5 мг/мин. – 18 ч. (до 1200 мг в сутки) НЖТ неясного генеза Фокусная ПТ ТП и макро- ри- ентри ПТ (в т. ч. для контроля ЧСС) ,АВУРТ АВРТ Синусовая брадикардия ≤ 50 уд/мин. Угнетение АВ- проведения (блокады II- IIIст.), QRS > 160 мс, QT ≥ 500 мс Артериальная гипотония, брадикардия, нарушения АВ- проводимости, возрастание порога дефибрилляции, веретенообразная ЖТ (редко) Верапамил 2,5–5 мг каждые 15–30 мин НЖТ неясного генеза Фокусная ПТ ТП и макро- ри- ентри ПТ АВУРТ Фокусная АВ тахикардия Ортодромная АВРТ ТП и макро-ри- ентри ПТ (контроль ЧСС) Синусовая брадикардия ≤ 50 уд/мин. Угнетение АВ- проведения (блокады II-III ст.) Артериальная гипотония, брадикардия, нарушения АВ- проводимости, острая сердечная недостаточность. Противопоказаны при ХСН. Потенциально опасны при манифестирующем синдроме WPW Метопролол В/в струйно 5 мг при – со скоростью 1– 2 мг/мин., затем необходимости повторить введение с 5 минутным интервалом. НЖТ неясного генеза Фокусная ПТ ТП и макро- ри- ентри ПТ АВУРТ Фокусная АВ тахикардия Ортодромная АВРТ Синусовая брадикардия ≤ 50 уд/мин. Угнетение АВ- проведения (блокады II-III ст.) Артериальная гипотония, брадикардия, нарушения АВ- проводимости, острая сердечная недостаточность. Противопоказан при декомпенсации ХСН. опасен при манифестирующем синдроме WPW, ХОБЛ, периферических заболеваниях сосудов РУСЛАН РУДЬ 30 30 Таблица 2. Антиаритмические препараты, зарегистрированные в России, для купирования наджелудочковых тахикардий или контроля частоты сердечных сокращений Прокаиамид В/в струйно 10–17 мг/кг в течение 20– 50 мин., затем при необходимости в/в капельно 1–4 мг/мин. Фокусная АВ тахикардия Антидромная АВРТ , ТП и макро-ри- ентри ПТ Синусовая брадикардия ≤ 50 уд/мин. угнетение АВ- проведения (блокады II-III ст.), QRS > 160 мс, QT ≥ 500 мс Артериальная гипотония, брадикардия, нарушения АВ- проводимости, нарушения в/ж проводимости, возрастание порога дефибрилляции, веретенообразная ЖТ Пропафенон В/в (обычно капельно) 1 мг/кг, при необходимости 2 мг/кг. При длительной инфузии до 560 мг Фокусная ПТ Антидромная АВРТ ТП и макро-ри- ентри ПТ (вместе с бета- адреноблокатора- ми) Синусовая брадикардия ≤ 50 уд/мин. угнетение АВ- проведения (блокады II-III ст.), QRS > 160 мс, QT ≥ 500 мс Артериальная гипотония, брадикардия, нарушения АВ- проводимости, нарушения в/ж проводимости, веретенообразная ЖТ Противопоказан при декомпенсации ХСН Аденозин 10 мг в течение 2 сек. Через 2 мин возможно повторное введение 20 мг, а еще через 2 мин – повторное введение 30 мг в течение 2 сек НЖТ неясного генеза Фокусная ПТ Фокусная АВ тахикардия АВУРТ ,АВРТ Арест СУ или АВ- блокада II-III ст. (кратковременно). Возможно развитие пароксизма ФП Одышка, бронхоспазм, ангинозный приступ РУСЛАН РУДЬ 31 31 Препарат (класс) Дозы и схемы Применение Частые побочные эффекты Противопоказания Амиодарон 200 мг – 3 раза в сутки – 1 неделя, затем 200 мг 2 раза в сутки – 1–2 недели, затем поддерживающ ая доза 200 мг в сутки АВРТ ТП и макро- ри-ентри ПТ Кардиальные: гипотензия, брадикардия, АВ- блокады, веретенообразная ЖТ, возрастание порога дефибрилляции Некардиальные: кератопатия, гипо- и гипертиреоз, рвота, запор, фотосенсибилизация, атаксия, головокружение, периферическая нейропатия, тремор, лекарственный гепатит, цирроз печени, фиброз легких, пневмонит QT > 480 мс до начала терапии ХСН III-IVф.кл. Синусовая брадикардия, СА- блокада II-IIIст., АВ- блокада II-IIIст. при отсутствии имплантированного ЭКС Бета- адреноблокаторы СТ Фокусная АВ тахикардия Полифокусна я ПТ Фокусная АВ тахикардия АВУРТ АВРТ без предвозбужде ния Кардиальные: брадикардия, гипотензия, АВ- блокада, усугубление ХСН. Некардиальные: головокружение, усталость, бронхообструктивный синдром, тревожные расстройства, депрессия, диарея, сексуальные расстройста, гипогликемия при инсулинзависимом СД СА-блокада II-IIIст., АВ-блокада II-III ст., синусовая брадикардия (в отсутствие ЭКС), артериальная гипотония, ХСН IV ф.кл., бронхообструктивны й синдром Верапамил 240–480 мг/сут. СТ Фокусная ПТ Полифокусна я ПТ АВУРТ АВРТ без Кардиальные: гипотензия, отеки, АВ- блокада, синусовая брадикардия, усугубление ХСН у пациентов со сниженной ФВЛЖ СА-блокада II-IIIст., АВ-блокада II-III ст., синусовая брадикардия (в отсутствие ЭКС), ХСН, снижение ФВЛЖ, РУСЛАН РУДЬ 32 32 предвозбужде ния Некардиальные: головная боль, сыпь, гиперплазия десен, запор, диспепсия. ФП/ТП у пациентов с синдромом WPW. Пропафенон 150–300 мг 3 р/сут. Фокусная ПТ Фокусная АВ тахикардия АВРТ ТП и макро- ри-ентри ПТ (вместе с бета- адреноблока- торами) Кардиальные: СА- блокада, АВ-блокада, расширение комплекса QRS до 25%, отрицательный инотропный эффект, усугубление ХСН, увеличение порогов стимуляции и дефибрилляции сердца. Аритмогенное действие – мономорфная ЖТ, ФЖ. Некардиальные: головокружение, утомляемость, сухость во рту, тошнота, диарея, тремор, нечеткость зрения, нарушения функции печени СА-блокада II-IIIст., АВ-блокада II-III ст., синусовая брадикардия (в отсутствие ЭКС), тяжелые нарушения внутрижелудочковог о проведения (QRS > 140 мс), ТП (при отсутствии терапии препаратами, блокирующими АВ проведение), ИБС, ПИКС, ХСН любого ф.кл., снижение ФВЛЖ, болезни клапанного аппарата сердца с нарушением гемодинамики, синдром Бругада, наследственный синдром удлиненного интервала QT Соталол 80–120 мг 2 р/сут. Макс. доза 320 мг/сут. ТП и макро- ри-ентри ПТ Кардиальные: брадикардия, гипотензия, усугубление ХСН, веретенообразная ЖТ Некардиальные: как у бета- адреноблокаторов СА-блокада II-IIIст., АВ-блокада II-III ст., синусовая брадикардия (в отсутствие ЭКС), артериальная гипотония, ХСН III- IV ф.кл., патологическая (> 1,4 см) ГЛЖ, в остром периоде ИМ, бронхообструктивны й синдром Таблица 3. Антиаритмические препараты, зарегистрированные в России, для профилактики наджелудочковых тахикардий *Таблицы взяты из клинических рекомендаций РКО «наджелудочковые тахикардии» РУСЛАН РУДЬ 33 33 ПРОМОКОД cardio на скидку 40% Для тех, кто хочет начать изучать ЭКГ или просто поддержать мой блог, вы можете использовать промокод cardio при покупке пособия ЭКГ НЕ ВРАГ. По нему скидка будет 40%! https://ruslancardio.ru «ЭКГ НЕ ВРАГ» - мой бестселлер. Моя гордость. Для тех, кто начинает свой путь в ЭКГ. Я осветил всю необходимую электрофизиологию сердца для того, чтобы ты понимал ЭКГ, а не зубрил. ПРОМОКОД действует с 5.09 по 12.09 |