Итог. Тф. Язвенная болезнь
 Скачать 37.45 Kb.
|
|
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки - хроническое, циклически протекающее заболевание, характерным признаком которого является образование в период обострения язв в областях пищеварительного тракта, контактирующих с активным желудочным соком (желудок - фундальный, антральный отдел, двенадцатиперстная кишка). Классификация 1. Общая характеристика болезни: 1) язвенная болезнь желудка; 2) язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки; 3) язвенная болезнь неуточненной этиологии; 4) пептическая гастролокальная язва после резекции желудка. 2. Клиническая форма: 1) острая или впервые выявленная; 2) хроническая. 3. Течение: 1) латентное; 2) легкое или редко рецидивирующее; 3) средней тяжести или рецидивирующее (1-2 рецидива и более в течение года); 4) тяжелое (3 рецидива и более в течение года) или непрерывно рецидивирующее, развитие осложнений. 4. Фаза: 1) обострение (рецидив); 2) затухающее обострение (неполная ремиссия); 3) ремиссия. 5. Характеристика морфологического субстрата болезни: 1) виды язвы: а) острая язва; б) хроническая язва; 2) размеры язвы: а) небольшая (менее 0,5 см); б) средняя (0,5-1 см); в) крупная (1,1-3 см); г) гигантская (более 3 см); 3) стадии развития язвы: а) активная; б) рубцующаяся; в) стадия красного рубца; г) стадия белого рубца; д) длительно не рубцующаяся; 4) локализация язвы: а) желудок (кардия, субкардиальный отдел, тело желудка, антральный отдел, пилорический отдел, передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна); б) двенадцатиперстная кишка (луковица, постбульбарная часть, передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна, большая кривизна); 5) характеристика функций гастродуоденальной системы (указываются только выраженные нарушения секреторной, моторной и эвакуаторной функций). Клиника и лечение язвенной болезни Ведущей жалобой является болевой синдром. Боль зависит от состояния нервной системы, эндокринной системы, индивидуальных особенностей, анатомических особенностей язвы, выраженности функциональных нарушений. Боль чаще всего локализуется в эпигастральной области, умблинкальной области, разлитая по всему животу. Боль со временем становится постоянной, более интенсивной, принимает "голодный" и ночной характер. Характерны тошнота, рвота, изжога, отрыжка, гиперсаливация. У больных снижается аппетит, возрастает эмоциональная лабильность, нарушается сон, повышается утомляемость. Развиваются запоры или неустойчивый стул, гипергидроз, артериальная гипотония, брадикардия. При пальпации наблюдаются болезненность в эпигастрии или в пилородуоденальной области, дефанс мышц передней брюшной стенки. Положительный синдром Менделя, синдром Оппенховского (болезненность в области остистых отростков XIII-XI грудных позвонков), симптом Гербета (боль в области поперечных отростков III поясничного позвонка). При кровоточащих язвах положительная реакция на скрытую кровь. Имеет значение в постановке диагноза наследственная предрасположенность (особенно по мужской линии). Лабораторные данные. Исследование желудочной секреции (повышение объема, кислотности, дебитчаса свободной соляной кислоты и активности пепсина); общий анализ крови: может быть эритроцитоз, постгеморрагическая гипохромная анемия, лейкопения, при осложнениях - повышение СОЭ; положительная реакция кала на скрытую кровь. Лечение В момент обострения назначают постельный или полупостельный режим. Диета № 1а и 1б на короткий срок, затем - № 1. Лекарственная терапия направлена на: 1) подавление агрессивных свойств желудочного сока; неселективные М-холинолитики (атропин, платифилин, метацин); селективные блокаторы М1 -холино-рецепторов (гастроепин, пиронцепин); блокаторы Н2 -рецепторов гистамина (цислетидин, ранитидин, фамотидин); антагонисты кальция (верапамил, нифедипин); антациды (альмагель, фосфамогель, гастрогель); 2) повышение защитных свойств слизистой оболочки: уитопротекторы (карбеноксалон натрия, сукральфат, коллидный висмут); стимуляторы репарации (оксиферрискарбон натрия, пиримидины); 3) нейрогуморальную регуляцию: психотропные (элениум, седуксен, седативные средства); блокаторы дофаминовых рецепторов (церукал, эглонил); 4) антибактериальное действие (метронидазол - при наличии хеликобактер пилори). Физиотерапия - КВЧ, магнито- и лазеротерапия; электрофорез лекарственных препаратов, гипербарическая оксигенация. Гастриты Острый гастрит - острое воспаление слизистой оболочки желудка неинфекционного происхождения. Причиной острого гастрита может быть нарушение питания.Клинически проявляется чувством тяжести и болью в эпигастрии, сопровождается обильной рвотой. Привкус горечи во рту. При пальпации вздутие и болезненность в эпигастральной области. Стул неустойчивый. При адекватном лечении прогноз благоприятный. Излечивание через три дня.Лечение проводят назначением диеты. Ферментные препараты (мезим-форте, инзистан, коэнзим, панзинорм).Хронический гастрит - это заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, нарушением регенераторных процессов в слизистой с последующей атрофией желез желудка. Классификация 1. По происхождению: 1) первичный (экзогенный гастрит); 2) вторичный (эндогенный). 2. По распространенности и локализации процесса: 1) распространенный гастрит; 2) очаговый (антральный, фундальный) гастрит. 3. По характеру гистологических изменений слизистой оболочки желудка: 1) поверхностный гастрит; 2) гастрит с поражением желез желудка без атрофии; 3) атрофический гастрит (умеренно выраженный с перестройкой слизистой оболочки). 4. По характеру желудочной секреции: 1) с нормальной секреторной функцией; 2) с пониженной секреторной функцией; 3) с повышенной секреторной функцией. 5. Фазы течения: 1) фаза обострения; 2) фаза неполной ремиссии; 3) фаза ремиссии. Лечение хронического гастрита зависит от уровня кислотности. При повышенной кислотности желудка рекомендованы: 1) диета № 1; 2) антациды, Н2 -гистаминоблокаторы; 3) препараты, регулирующие слизистую оболочку (вентер, аллаптоин, солкосерил, актовегин); 4) физиотерапия (лазеротерапия, КВЧ, УВЧ). При пониженной кислотности желудка рекомендованы: 1) диета № 2; 2) препараты, регенерирующие слизистую оболочку; 3) стимуляторы или заменители кислотной фракции (ацидин-пепсин, панзинорис); 4) витамины группы В; 5) физиолечение (лазеротерапия, электрофорез с витаминами В1 и В6). При установлении наличия хеликобактер пилори целесообразно назначение де-нола, антибиотикотерапии (амоксициллин, метронидазол). Хронический панкреатит Хронический панкреатит - прогрессирующее воспалительное заболевание, сопровождающееся склерозированием и деструкцией эндокринной ткани поджелудочной железы. Является следствием острого панкреатита. Развитию хронического панкреатита способствуют заболевания желчного пузыря; гемохроматоз (сочетание заболеваний печени с диабетом и недостаточной функцией поджелудочной железы; гиперпаратиреодизм; сосудистые поражения; обострение хронического панкреатита провоцируется погрешностями в диете, нарушением режима, бактериально-вирусными инфекциями. Классификация 1. Форма: 1) рецидивирующий; 2) с постоянным болевым синдромом; 3) латентный. 2. Период заболевания: 1) обострение; 2) ремиссия. 3. Клиническое течение: 1) тип: рецидивирующее; 2) тяжесть: легкое, среднетяжелое, тяжелое; 3) посиндромная характеристика: панкреато-печеночный, церебральный, ренальный синдром. 4. Стадия болезни: начальная, развернутых проявлений, заключительная. 5. Состояние функции поджелудочной железы: 1) состояние внешней секреции: а) без проявлений внешнесекреторной недостаточности; б) с явлениями экзогенной недостаточности; 2) состояние внутренней секреции: а) без нарушений; б) с нарушением (гипер- и гипофункция инсулярного аппарата. 6. Осложнения со стороны поджелудочной железы. Клинически проявляется приступообразными болями (ноющие, тупые или колющие), которые носят опоясывающий характер, иррадиируют в поясницу, левую руку. Аппетит снижен, тошнота, неустойчивый стул, вздутие живота, похудание. В обострение дефанс мышц верхней части живота. Болезненность в точке Лито-Робсона, точке Дежардена. Положительные симптомы Шоффара, Грота. Симптомы интоксикации: раздражительность, иногда агрессия, эмоциональная лабильность, синева под глазами, конъюнктивиты, трещины в углах рта, явления гиповитаминоза. В общем анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфоцитоз, эозинофилия, тромбоцитопения. В биохимическом анализе мочи - повышение амилазы, пептидазы. В биохимическом анализе крови - повышение амилазы, липазы, гипо- и диспротеинэмия. Копрограмма - стеаторея, креаторея, аминорея. На УЗИ - увеличение железы или ее отдела из-за отека или склероза. Рентгенодиагностика - расширение дуги двенадцатиперстной кишки, расширение рельефа медиальной стенки. Холецистит. Хронический холецистит (некалькулезный) - вторичный хронический процесс, развивающийся на фоне дисхолии и дискенезии. Клинически проявляется болевым синдромом в правом подреберье и эпигастральной области, связан у одних с приемом острой, соленой, жирной пищи, а у других - вне связи с приемом пищи в любое время суток; боли носят различный характер - ноющие, тупые или острые, приступообразные; возможна иррадиация в левую лопатку, правое плечо, правую половину шеи, подключичную область; продолжительность болей от нескольких минут до 2-3 ч - выраженная мышечная защита, особенно в правом подреберье; определяются положительные симптомы: Кера, Мерфи, Ортнера; болезненность в точке Мюсси, точке Мак-Кензи; диспептический синдром: снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, отрыжка, чувство тяжести в подложечной области, неустойчивый стул; синдром интоксикации: слабость, вялость, быстрая утомляемость от незначительных физических и умственных нагрузок, головная боль, головокружение, раздражительность, бледность кожных покровов, синева вокруг глаз; изменения со стороны других органов и систем. Увеличение печени при холецистите непостоянно, отмечается нарушение ее функций (липидной, углеводной, белковой, пигментной); нарушение функции поджелудочной железы - снижение активности дефектов (амилазы, липазы, трипсина); нарушение секреторной функции желудка - в раннем периоде болезни определяется нормальная или повышенная секреторная функция желудка, при хронических формах - пониженное изменение со стороны сердечнососудистой системы функционального характера - тахикардия, артериальная гипотония, приглушенность тонов, мягкий систолический шум на верхушке и в точке Боткина. Лечение Назначение диеты № 5б, 5а, антибактериальные препараты, антипаразитарные средства, десенсибилзирующие, желчегонные и желчесекреторные средства, спазмолитики, биостимуляторы, фитотерапия, рефлексотерапия, физиотерапия, лечебная гимнастика, курортное лечение. Хронический гепатит Хронический гепатит - это воспалительный деструктивный процесс в печени, протекающий без улучшения не менее 6 месяцев, с рецидивами, клинически характеризующийся астено-вегетативным, диспепсическим синдромами, гепатомегалией, нарушением показателей функции печени; морфологически - персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники печени. Причиной хронического гепатита могут быть вирусы гепатита В, С, D или их сочетания, простого герпеса, цитомегалии; химические соединения - ДДТ, его аналоги; медицинские препараты - туберкулостатики, фенотиазиновые препараты; ядовитые грибы; жировой гепатоз; дисбактериоз кишечника. Клинические признаки: 1) болевой синдром: боли в правом подреберье, чаще тупые, ноющего характера, не связанные с приемом пищи, после физической нагрузки; в некоторых случаях боли отсутствуют (хронический персистирующий гепатит (ХПГ)); 2) астеновегетативный синдром: вялость, утомляемость, слабость, плохой сон, частые головные боли, раздражительность, плаксивость, похудание, возможны кровотечения из носа при хроническом агрессивном гепатите; 3) риспепсический синдром: тошнота, неустойчивый стул (запоры, поносы), снижение аппетита, метеоризм, язык обложен коричневато-желтым налетом; 4) субъиктеричность склер; увеличение размеров печени, край закруглен, плотной консистенции; может пальпироваться селезенка на 2-4 см; 5) изменения кожи: бледная, суховатая, субъиктерич 30б ная, при зуде с расчесами, геморрагические проявления - геморрагическая сыпь, экхимозы, сосудистые звездочки на верхней половине туловища, "голова медузы" на коже живота и груди; 6) другие изменения: артралгии, артриты, аллергические сыпи, лимфоденопатия, поражение почек, лихорадка, полисерозиты. Принципы лечения следующие. 1. Режим щадящий, диета, витаминотерапия, 5 %-ный раствор глюкозы энтерально. 2. Гепатопротекторы (эссенциале, карсил, АТФ, эссливер-форте, ЛИВ-52). 3. Глюкокортикоиды. 4. Цитостатики (имуран). 5. Пирогенанотерапия + кишечный диализ + кислород. 6. Плазмофорез. 7. Противовирусные препараты. 8. Иммунокорректоры (Т-активин). Цирроз печени Цирроз печени - диффузный процесс, характеризующийся сочетанием фиброза, узловой трансформации паренхимы и наличием фиброзных септ; сочетанием некротических изменений. Развитие цирроза связно: 1) с инфекцией (после вирусного гепатита, бруцеллеза, цитомегалии); 2) с обменными нарушениями (ферментопатии, галактодения, гликогенозная болезнь, гипербилиру-бинемия); 3) с нарушением оттока желчи (врожденные аномалии желчных протоков); 4) другие причины (токсико-аллергические, инфекционно-аллергические, язвенный колит). Классификация 1. По морфологическому признаку: 1) мелкоузловой; 2) крупноузловой; 3) билиарный; 4) смешанный. 2. По этиологии: 1) инфекционный; 2) обменный; 3) вследствие врожденной аномалии; 4) прочие циррозы. 3. По течению: 1) прогрессирующий: а) активная фаза; б) фаза неактивная; 2) стабильный; 3) регрессирующий. 4. Типичная недостаточность (есть, нет), портальная гипертензия (есть, нет), гиперстенизия (есть, нет). Клинические синдромы следующие. 1. Астено-невротический синдром: слабость, утомляемость, похудание. 2. Диспепсический синдром: снижение аппетита, тошнота, рвота, отвращение к жирной пище, дисфункция кишечника. 3. Абдоминальный синдром: тупые, ноющие боли в правом подреберье, не связанные с приемом пищи. 4. Изменения со стороны центральной нервной системы - угнетение или возбуждение. 5. Гемморрагический синдром: экхимозы, гемморрагическая сыпь, кровоточивость десен, носовые кровотечения. 6. "Сосудистые звездочки", венозная сеть на передней брюшной стенке. 7. Печеночный запах изо рта. 8. Артралгии, артриты, лимфоаденопатия. Принципы лечения следующие: режим, диета, витаминотерапия, глюкоза 5 %-ная внутрь, гепатопротекторы, цитостатики, противовирусные препараты (рибоварин, ацикловир). Хронический миелолейкоз. Хронический миелолейкоз – миелопролиферативная опухоль, возникающая из ранних клеток-предшественниц миелопоэза, дифференцирующихся до зрелых форм или их предшественников. Клеточный субстрат периферической крови и костного мозга данного лейкоза представляют преимущественно гранулоциты, в основном нейтрофилы. Стадии миелолейкоза: Начальная – миелоидная пролиферация костного мозга. Изменения в периферической крови, клинические проявления отсутствуют. Развернутая – выраженные клинико-гематологические проявления. Терминальная (поликлоновая) – рефрактерность к проводимой цитостатической терапии. Заболевание приобретает черты острого лейкоза. Клиническая картина. На начальном этапе болезнь, как правило, протекает бессимптомно. Через 1 – 3 года появляются потливость, повышенная утомляемость, тяжесть в левом подреберье, снижение массы тела, увеличение селезенки и печени, повышение температуры, гнойно-воспалительные заболевания (пневмонии, бронхиты, плевриты, гнойные поражения кожи и т.д.). При переходе в терминальную стадию появляются резкая слабость, боли в костях, повышение температуры до 38 – 39 град., быстро увеличивается селезенка и печень, могут развиваться инфаркты селезенки, присоединяются явления геморрагического синдрома, анемия, инфекционно-септические осложнения. Картина крови. В развернутой стадии миелолейкоз характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом более 20 000, со сдвигом в лейкоформуле до миелоцитов и промиелоцитов. Красная кровь в начале болезни существенно не меняется, количество тромбоцитов может быть снижено, но чаще оно нормальное. Без лечения количество лейкоцитов неуклонно растет до десятков и сотен тысяч. В терминальную стадию развивается бластный криз с количеством бластных клеток более 30%, гипохромная анемия и тромбоцитопения различной степени выраженности. В костном мозге выявляется миелоидная пролиферация, нормальный миелопоэз замещается патологическим клоном. В мазке преобладают гранулоциты. В 95% случаев при данном заболевании в кроветворных клетках обнаруживается филадельфийская хромосома (Ph). Лечение. Противоопухолевая терапия: гидреа (гидроксимочевина), миелосан, различные комбинации химиопрепаратов. Симптоматическая терапия. Прогноз. Продолжительность жизни варьирует весьма значительно от 1 – 2 до 15 – 20 лет и более. Хронический лимфолейкоз. Хронический лимфолейкоз - доброкачественная опухоль кроветворения, субстратом которой являются преимущественно морфологически зрелые лимфоциты. Болезнь проявляется лейкоцитозом с абсолютным и относительным лимфоцитозом, диффузной лимфоцитарной пролиферацией в костном мозге, увеличением лимфатических узлов, селезенки, печени. Средний возраст пациентов составляет 55 лет, мужчины болеют чаще. Клиническая картина. Многие годы может протекать бессимптомно, отмечается лишь лимфоцитоз не установленного генеза. Выделяют два больших синдрома: Лимфопролиферативный, который обусловлен лимфаденопатией, спленомегалией и лимфоидной пролиферацией костного мозга. Клинически заболевание проявляется симптомами общей интоксикации (кожный зуд, лихорадка, потливость, боли в костях), увеличением лимфоузлов, селезенки и печени, лейкемические инфильтраты кожи (лейкемиды), характерные изменения в костном мозге и периферической крови. Синдром бактериально-вирусных и аутоиммунных осложнений. Стадии хронического лимфолейкоза: Начальная: лейкоцитоз не выходит за пределы 40 – 50 тыс., признаков интоксикации нет. Показатели красной крови, гранулоцитов, тромбоцитов либо нормальные, либо минимально снижены и не требуют медикаментозной коррекции. Бактериально-вирусные заболевания не учащены. Развернутая стадия: лейкоцитоз более 40 – 50 тыс. и медленно нарастает. У больных появляется повышенная утомляемость, слабость, потливость, снижается работоспособность и масса тела, развиваются цитолитические кризы, нарастает опухолевая масса клеток в периферической крови, появляются рецидивирующие инфекции. Терминальная стадия характеризуется саркомным ростом (чаще в одной группе лимофоузлов) или появлением бластоза в периферической крови и костном мозге с резким угнетением нормальных ростков кроветворения, развитием кахексии, присоединением различных бактериально-вирусных инфекций. Картина крови. Лейкоцитоз со значительным увеличением количества лимфоцитов (до 80 – 95 %). Одним из признаков хронического лимфолейкоза является обнаружение в мазке полуразрушенных ядер лимфоцитов – тени Боткина-Гумпрехта. При высоком лимфоцитозе появляются единичные пролимфоциты, реже – единичные лимфобласты. Анемия и тромбоцитопения, как правило, появляются лишь в терминальной стадии. В костном мозге отмечается увеличение содержания лимфоцитов (более 30%). В пунктате селезенки и лимфоузлов 95 – 100% клеток составляют лимфоциты. Лечение. В начальную стадию при отсутствии клинических симптомов следует ограничиться рекомендациями общего характера. При прогрессировании заболевания (рост лимфоузлов, селезенки) показано назначение цитостатиков. Лечение осложнений: борьба с инфекционными и иммунными (гемолитическая анемия, иммунная тромбоцитопения) осложнениями. Прогноз. Продолжительность заболевания достигает от 5 до 20 лет. Анемии Анемия - полиэтиологичное заболевание, характеризующееся изменением внешних признаков (бледностью кожных покровов, слизистых, склер, нередко маскирующейся желтухой), появлением нарушений со стороны мышечной системы (слабости, снижения тургора тканей), отклонениями в центральной нервной системе (вялостью, апатией, легкой возбудимостью), функциональными нарушениями сердечнососудистой системы (тахикардия, расширение границ, появление систолического шума в точке Боткина и верхушке сердца), развитием гепато- и спленомегалии, изменением морфологии эритроцитов (уменьшением объема, изменением формы, осмотической стойкости), изменением содержания других клеточных форм (лейкоцитов, тромбоцитов) пунктата костного мозга, электролитного обмена и содержания железа и магния в сыворотке крови. Классификация 1. Дефицитные анемии: железодефицитные, витаминодефицитные, протеиндефицитные. 2. Гипо- и апластические анемии: врожденная анемия Фанкони, анемия Дабионда-Биекфена, приобретенные анемии. 3. Гемолитические анемии: сфероцитарная, серповидно-клеточная, аутоиммунная. По тяжести: 1) легкая анемия: гемоглобин в пределах 90-110 г/л, число эритроцитов снижается до 3 минут; 2) анемия средней тяжести: гемоглобин 70-80 г/л, эритроциты до 2,5 минут; 3) тяжелая анемия: гемоглобин ниже 70 г/л, эритроциты ниже 2,5 минут. Железодефицитная анемия Железодефицитная анемия - заболевание, которое обусловлено дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к развитию трофических расстройств в тканях. Развитию анемии предшествует латентный тканевой дефицит железа. Чаще встречается у женщин, чем у мужчин, у 14 % женщин детородного возраста, проживающих в средней полосе. Витаминодефицитная анемия Пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера) вызвана недостаточностью витамина В12, проявляющейся поражением кроветворной, пищеварительной и нервной систем. Чаще возникает в пожилом возрасте, с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Гипо- и апластические анемии Группа заболеваний системы крови, основу которых составляет уменьшение продукции клеток костного мозга, чаще трех клеточных линий: эритроцито-, лейко- и тромбоцитопоэза. Гемолитические анемии Это анемии, развивающиеся вследствие разрушения эритроцитов. Серповидно-клеточная анемия Анемия развивается в раннем возрасте. Имеет значение семейный анамнез, выявление у родственников аномального гемоглобина. Пиелонефрит Пиелонефрит - это микробно-воспалительное заболевание тубулоинтерстициальной ткани почек. Заболевание вызывается кишечной палочкой, вульгарным протеем, синегнойной палочкой. Классификация 1. Форма (по патогенезу): 1) первичный; 2) вторичный: а) обструктивный; б) при дисэмбриогенезе почек; в) необструктивный - дисметаболический, чаще при тубулопатиях. 2. Течение: 1) острый; 2) хронический (манифестная и латентная формы). 3. Период: 1) обострение (активный); 2) обратное развитие симптомов (частичная ремиссия); 3) ремиссия (клинико-лабораторная ремиссия). 4. Функция почек: 1) без нарушения функции почек; 2) с нарушением функции почек; 3) хроническая почечная недостаточность. Клиника Пиелонефрит характеризуется общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, болями в пояснице постоянного, ноющего характера (часто односторонними), болью в животе, болезненным учащенным мочеиспусканием, гипертермией, ознобом, кожа бледная, слизистые бледные, лицо пастозное, симптом Пастернацкого, чаще с одной стороны, артериальное давление повышается. В общем анализе мочи щелочная реакция, плотность снижена, моча мутная, умеренная протеинурия, выраженная лейкоцитурия, бактериурия, цилиндрурия. Проба Нечипоренко характеризуется преобладанием лейкоцитурии над эритроцитурией. Проба Зимницкого: снижение плотности в течение суток. В общем анализе крови: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Биохимическое исследование крови: увеличение содержания сиаловых кислот, б2- и β-глобулинов, креатинина, мочевины, появление С-реактивного белка. Обзорная рентгенография почек: увеличение почек и гипотония мочеточников. Экскреторная пиелография: изменение чашечно-лоханочной системы. Ультразвуковое исследование почек: асимметрия размеров почек, деформация чашечно-лоханочной системы, неоднородность почечной паренхимы. Принципы лечения следующие. 1. Антибактериальные, нитрофурановые препараты, сульфаниламиды. 2. Антиспастическая терапия (но-шпа, папаверин, баралгин). 3. Фитотерапия (мочегонные, метолитики, антисептики). Гломерулонефрит Гломерулонефрит (острый гломерулонефрит) циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся через 1-3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Хронический нефрит - форма диффузного гломерулонефрита, при которой изменения в моче (микрогематурия и альбуминурия) сохраняются без существенной динамики свыше года, или же такие симптомы, как отеки или гипертония, наблюдаются более 3-5 месяцев. Классификация I. Острый гломерулонефрит. 1. Форма: 1) с острым нефротическим синдромом; 2) с изолированным мочевым синдромом; 3) смешанная форма. 2. Активность почечного процесса: период начальных проявлений, период обратного развития, переход в хронический гломерулонефрит. 3. Состояние функции почек: без нарушения функции, с нарушением функции, острая почечная недостаточность. II. Хронический гломерулонефрит. 1. Форма: 1) нефротическая форма; 2) гематурическая форма; 3) смешанная форма. 2. Активность почечного процесса: 1) период обострения; 2) период частичной ремиссии. 3. Состояние функции почек: 1) без нарушения функции почек; 2) с нарушением функции почек; 3) хроническая почечная недостаточность. III. Подострый (злокачественный) гломерулонефрит. Состояние функции почек: 1) с нарушением функции почек; 2) хроническая почечная недостаточность. Клиника Экстраренальные симптомы: недомогание, плохой аппетит, вялость, тошнота, бледность, температурная реакция; отечный синдром; гипертензионный синдром. Ренальные симптомы: олигурия, изменение цвета мочи (моча цвета "мясных помоев"), боли в животе неидентифицированного характера, боли в области поясницы, азотемия. Мочевой синдром. Характер и степень выраженности определяются клинической формой заболевания, тяжестью функциональных и морфологических нарушений почек: высокая относительная плотность мочи, олигурия, протеинурия, цилиндрурия, гематурия, микролейкоцититурия, отсутствие бактерий. Хроническая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность - клинический симптомокомплекс, обусловленный уменьшением числа и изменением функции оставшихся действующих нефронов, что приводит к нарушению гомеостатической функции почек. Диагностируется при снижении клубочковой фильтрации менее 20 ммоль/л на 1,73 м2, продолжающейся не менее 3 месяцев; повышение креатинина более 177 ммоль/л. Этиология Развитие хронической почечной недостаточности обусловлено гломерулонефритом, обструктивным пиелонефритом, наследственным нефритом, дистрофией почек (гипоплазия, поликистоз). Классификация Стадия, фаза, наименование. I. А, Б, латентная. II. А, Б, азотемическая. III. А, Б, уремическая. Лабораторные критерии следующие. I. А, Б: креатинин: норма - до 0,18 ммоль/л; фильтрация: норма - до 50 % от должной. II. А: креатинин - 0,19-0,44 ммоль/л; фильтрация - 20-50 %. II. Б: креатинин - 0,45-0,71 ммоль/л; фильтрация - 10-20 %. III. А: креатинин - 0,72-1,254 ммоль/л; фильтрация - 5-10 %. III. Б: креатинин - 1,25 ммоль/л и выше; фильтрация - ниже 5 %. Формы: обратимая, стабильная, прогрессирующая. Показатели, мало зависящие от стадии хронической почечной недостаточности: биохимические - мочевина, остаточный азот, электролиты, КОС; клинические - артериальное давление, анемия. Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз проводится с острой почечной недостаточностью. Лечение Принципы лечения следующие. 1. При хронической почечной недостаточности первой стадии: лечение основного заболевания, симптоматическая терапия. 2. Вторая стадия НА: ограничение белка до 1,5 г/кг, диета Джордано-Джиованнети, симптоматическая терапия (гипотензивные, мочегонные, препараты кальция, витамины), трансфузии эритроцитарной массы. 3. Вторая стадия ИБ: начинают регулярный гемодиализ при уровне креатинина более 0,528 ммоль/л, клиренс креатинин - менее 10 мл/мин на 1,73 м2 2-3 раза в неделю. 4. Трансплантация почки. Бронхиальная астма Бронхиальная астма - инфекционно-аллергическое или аллергическое заболевание хронического течения с периодически повторяющимися приступами удушья, обусловленными нарушением бронхиальной проходимости в результате бронхоспазма, отека слизистой бронхов и скопления вязкой мокроты. Бронхиальная астма - серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Ею страдают от 5 до 7 % населения России. Отмечается рост заболеваемости и увеличивается смертность. Классификация (А. Д. Адо и П. К. Булатова, 1969 г.) 1. По форме: 1) атопическая; 2) инфекционно-аллергическая; 3) смешанная. 2. По типу: 1) астматический бронхит; 2) бронхиальная астма. 3. По степени тяжести: 1) легкая степень: а) интермиттирующая: приступы бронхиальной астмы реже двух раз в неделю, обострения короткие, от нескольких часов до нескольких дней. Ночью приступы возникают редко - два раза или менее в месяц; б) персистирующая: приступы возникают не каждый день, не более двух раз в неделю. Ночью симптомы бронхиальной астмы наблюдаются чаще двух раз в месяц; 2) средняя степень - проявляется каждый день, требует ежедневного применения бронхолитических препаратов. Ночные приступы возникают чаще раза в неделю; 3) тяжелая степень - бронхиальная обструкция, выраженная в разной степени постоянно, ограничивается физическая активность. Основным симптомом является наличие приступов удушья экспираторного типа с дистанционными хрипами, приступообразным кашлем. Вынужденное положение больного во время приступа: ноги спущены вниз, больной сидит на кровати, корпус наклонен вперед, руками опирается на кровать по бокам от корпуса. Появляются симптомы дыхательной недостаточности (участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение межреберных промежутков, цианоз носо-губного треугольника, одышка). Грудная клетка эмфизематозно вздута, бочкообразная. Перкуторно-коробочный звук, границы легких смещаются вниз. Аускультативно - дыхание ослабленное (короткий вдох, длинный выдох), обилие сухих свистящих хрипов, влажные хрипы разного калибра. Со стороны сердечно-сосудистой системы - сужение границ абсолютной сердечной тупости, тахикардия, повышение артериального давления. Со стороны нервной системы появляется повышенная нервная возбудимость или вялость, изменение вегетативных реакций (потливость, парестезии). В общем анамнезе крови - лимфоцитоз, эозинофилия. В общем анализе мокроты - эозинофилия, эпителиальные клетки, макрофаги, или кристаллы Шарко- Лейдена, и спирали Куршмана. ХОБЛ Определение Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - хроническое медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхиального дерева. ХОБЛ является комбинацией поражения бронхиального дерева и эмфиземы и, как правило, осложняется легочной гипертензией, что клинически проявляется дыхательной недостаточностью и признаками легочного сердца. ХОБЛ является следствием длительно протекающих обструктивных заболеваний легких - хронического обструктивного бронхита и в ряде случаев тяжелой бронхиальной астмы, при которой постепенно формируется необратимая обструкция бронхиального дерева. Таким образом, установление диагноза ХОБЛ проводится на ос-новании: - сведений о наличии в анамнезе обструктивных заболеваний легких, клинической картины, с наличием бронхиальной обструкции и/или кашля (чаще всего продуктивного), а также одышки; - объективных признаков обструкции бронхиального дерева, определяющихся с помощью спирометрических тестов, показатели которых не приходят к норме в результате лечения. Классификация ХОБЛ можно классифицировать следующим образом
Этапы обследования Клиническое обследование заключается в сборе анамнеза заболевания и выявлении физикальных признаков болезни. Особое значение имеет оценка интенсивности курения. Эту оценку производят путем подсчета по следующей формуле: Количество сигарет в день/20 х количество лет курения. У больных с тяжелой формой заболевания обычно присутствуют следующие признаки: клинические симптомы эмфиземы, сухие хрипы, в особенности на форсированном выдохе, на поздних стадиях болезни возможна потеря веса, цианоз (при его отсутствии возможно наличие небольшой гипоксемии), возможно наличие периферических отеков, набухание шейных вен, увеличение правых отделов сердца. Расщепление первого тона на легочной артерии, шумы над трикус-пидальным клапаном свидетельствуют о легочной гипертензии, хотя эти признаки могут маскироваться выраженной эмфиземой. Лекарственная терапия Бронхолитические препараты Основными группами бронхолитических препаратов, применяемых для лечения ХОБЛ, являются антихолинергические средства, бета-2 симпатомиметики и теофиллин. Выбор препарата и объем терапии зависят от степени тяжести заболевания.
Применение ингаляционных бронхолитиков в основном осуществляется с помощью дозированных аэрозолей, спейсеров и сухих пудр. В некоторых случаях больным ХОБЛ показана бронхолитическая терапия с помощью небулайзеров. Обычно такое лечение проводится при тяжелой бронхиальной обструкции, когда больной не может полноценно сделать вдох для доставки лекарства в бронхиальное дерево, а также при обострении заболевания. Препараты, влияющие на количество и качество бронхиального секрета В отечественной медицине при лечении хронического обструктив-ного бронхита традиционно применяются муколитики и отхаркивающие препараты. В то же время в европейских и американских руководствах, посвященных ведению больных ХОБЛ, этим средствам отводят скромную роль по причине разноречивых результатов исследований их эффективности. Тем не менее больным на всех этапах заболевания рекомендуется назначать муколитические и отхаркивающие препараты как средства, улучшающие функцию мукоцилиарного эскалатора. Терапия глюкокортикостероидами Терапия ингаляционными глюкокортикостероидами применяется при наличии в анамнезе положительного результата от применения данных препаратов или при эффективности пробного курса таблетирован-ными или ингаляционными кортикостероидами. При этом терапия назначается согласно правилам лечения бронхиальной астмы. Не допускается длительное назначение таблетированных глюкокортикостероидов. Антибактериальная терапия Антибактериальная терапия назначается при наличии признаков активизации микробного воспаления в бронхиальном дереве. Как правило, обострение заболевания всегда связано с данным феноменом. Антибактериальное лечение обычно проводят в течение 7-10 дней, выбирая антибиотик соответственно характеристике больного и степени тяжести заболевания. Пневмонии острые Пневмония - это инфекционное поражение альвеол, сопровождающееся инфильтрацией клетками воспаления и экссудацией паренхимы в ответ на внедрение и пролиферацию микроорганизмов в обычно стерильные отделы респираторного тракта. Одно из самых распространенных заболеваний органов дыхания; 3-5 случаев на 1 000 человек. Этиология пневмонии может быть обусловлена: 1) бактериальной флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, кишечной палочкой, протеем и т. д.); 2) микоплазмой; 3) вирусами гриппа, парагриппа, герпеса, респираторно-сенцитиальными, аденовирусами и др.; 4) грибками. Острые пневмонии - общее инфекционное заболевание воспалительной природы микробной, вирусной или паразитарной этиологии. Этиология острой пневмонии может быть обусловлена: 1) бактериальной флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, гемофильной палочкой, палочкой Фриднендера, энтеробактериями, кишечной палочкой, протеем); 2) микоплазмой; 3) вирусами гриппа, парагриппа, герпеса, респираторно-сенцитиальными, аденовирусами и др.; 4) грибками. Классификация: 1) очаговая бронхопневмония; 2) сегментарная пневмония; 3) интерстициальная пневмония; 4) крупозная пневмония. Клиника Жалобы на кашель, повышение температуры, слабость, потливость. Признаки дыхательной недостаточности: дыхание стонущее, учащенное, количество дыханий до 60-80 в минуту, раздувание крыльев носа, втягивание податливых мест грудной клетки, нарушение ритма дыхания, вдох длиннее выдоха, цианоз кожных покровов, носогубного треугольника сильно выражен, особенно после физической нагрузки; серый цвет лица, бледность кожи лица в результате гипоксемии и гиперкапнии, обусловленное выключением более или менее значительной части альвеол из участия в нормальном дыхательном газообмене. Характеризуется синдромом интоксикации: повышение температуры, слабость, адинамия или возбуждение, иногда сопровождающееся судорогами, нарушением сна, понижение аппетита. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: приглушенность сердечных тонов, тахикардия, расширение границ сердца, наполнение пульса снижено, артериальное давление иногда повышено, акцент второго тона на аорте. Замедление сердечной функции при тяжелом течении пневмонии является грозным симптомом. Объективные изменения в легких: функциональные данные выражены при сегментарных (полисегментарных) и сливных пневмониях, менее выражены при очаговых пневмониях и бронхопневмониях. Лечение Несмотря на полиэтиологичность пневмонии имеют общие патогенетические механизмы, что определяет стандартизацию лечебных мероприятий, при обязательной индивидуализации в зависимости от предполагаемой или определенной этиологии, ведущих патофизиологических механизмов, симптоматики и осложнений. Лечение комплексное и предусматривает: организацию санитарно-гигенического и лечебно-охранительного режима, диетотерапия. Этиотропная антибактериальная терапия. Патогенетическую терапию, устраняющую явления гипоксии, водно-электролитного нарушения, метаболические и тканевые нарушения. Симптоматическую терапию, посиндромную терапию. Иммунотерапию. Методы лечебной физкультуры и физиотерапии. Пневмококки препарат выбора пенициллин, столь же эффективными являются цефалоспорины и линкомицин. В отдельных случаях встречаются пневмококки резистентные к пенициллинам и цефалоспоринам, в этих ситуациях препаратом выбора является рифампицин. Стрептококки высокоэффективны пенициллины, можно использовать и другие антибиотики. Стафилококки - требует применения пенициллиназоустойчивых антибиотиков – оксациллин, метициллин, цефалоспорины в комбинации с аминогликозидами (гентамицин). Хорошим антистафилококковым эффектом обладает линкамицин, рифампицин. Гемофильная палочка препаратом выбора в лечении является ампициллин, альтернативой ампициллину является левомицитин и гентамицин. Быстрый эффект может дать рифампицин. ______ наиболее эффективным из антибиотиков являются аминогликозиды – гентамицин, __, сизомицин, амикацин. У детей старших возрастных групп также эффективны антибиотики группы цефалоспоринов, полимиксин В. Синегнойная палочка препаратами выбора являются аминогликозиды (гентабицин, томбрамицин, амикацин) в сочетании с карбенициллином, тикарциллинм, рифампицином. Возможно применение полимиксина. Пневмоцисты – в настоящее время больных лечат комбинацией триметапримом (20мг/кг) и сульфаметаксозолом (100мг/кг). Хламидии - лечение хламидийных проводят эритромицином или бактримом. |