Ю. С. Шевченко доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детской и подростковой психиатрии, психотерапии и медицинской психологии Российской медицинской академии последипломного образования
 Скачать 1.76 Mb.
|
|
Рецензент: Ю. С. Шевченко — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детской и подростковой психиатрии, психотерапии и медицинской психологии Российской медицинской академии последипломного образования; Т. В. Тулупьева — кандидат психологических наук, доцент кафедры психологии управления и педагогики Северо-Западной академии государственной службы Монина Г. Б., Лютова-Робертс Е. К., Чутко Л. С. Гиперактивные дети: психолого-педагогическая Помощь. Монография. — СПб.: Речь, 2007. — 186 с. ISBN 5-9268-0570-8 Проблема гиперактивности весьма актуальна и междисциплинарна. Данная монография — одна из первых попыток реализации комплексного подхода не только на уровне теории, но и на уровне ее практического применения. В книге представлен опыт врачей, психологов и педагогов. В книге освещены многие важные темы, которые будут интересны как специалистам, работающим с данной проблемой, так и родителям гиперактивных детей. Распространенность и причины синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Признаки заболевания и сопутствующие расстройства. Диагностика и различные методы лечения СДВГ. Программа тренинга для родителей и детей. Обучение и коррекционные занятия для ребенка с СДВГ. Рекомендации для родителей, педагогов и воспитателей. Рекомендовано редакционно-издательским советом СПбГиПСР ОГЛАВЛЕНИЕ Вступление Глава 1 ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ О СДВГ История вопроса Распространенность заболевания Причины заболевания Признаки заболевания. Диагностика СДВГ Основные подходы к лечению СДВГ Глава 2 ПСИХОТЕРАПИЯ И ПСИХОКОРРЕКЦИЯ ДЕТЕЙ С СДВГ 2.1. Мультимодальный подход к решению проблем детей и подростков с СДВГ 2.2. Выбор методов психокоррекции детей и подростков с СДВГ Игровая психотерапия Песочная терапия Арттерапия Музыкотерапия Нарративная психотерапия Бихевиоральная терапия Гештальттерапия Интегративная терапия Семейная и родительская терапия Глава 3 ОСОБЕННОСТИ ОБУЧЕНИЯ И ВОСПИТАНИЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С СДВГ 3.1. Основные принципы обучения детей и подростков с СДВГ. Что такое истинная индивидуализация Переход учащихся к саморегуляции, самоиндивидуализации 3.2. Специфика обучения учащихся с СДВГ Повышение учебной мотивации Развитие познавательной сферы Переход к саморегуляции деятельности и самоконтролю. ... Снижение уровня негативных эмоциональных проявлений относительно процесса обучения, уровня школьной тревожности Ребенок с СДВГ в детском дошкольном учреждении Общие принципы воспитания ребенка с СДВГ в семье .... Заключение ПРИЛОЖЕНИЯ Приложение 1. Методические указания по составлению коррекционной программы для работы с гиперактивными детьми Приложение 2. Коррекиионная программа для работы с гиперактивными детьми Приложение 3. Организация учебного процесса с учетом психофизиологических особенностей учащихся Приложение 4. Правила для родителей и воспитателей по взаимодействию с гиперактивными детьми Приложение 5. Методические указания по проведению тренинга для родителей с детьми Приложение 6. Программа тренинга для родителей с детьми... ВСТУПЛЕНИЕ Синдром дефицита внимания с гиперактивностью впервые был описан почти сто лет назад и до сих пор продолжает привлекать внимание специалистов разных отраслей науки и практики. Все чаще и чаще представители различных профессий — медики, психологи, педагоги и другие специалисты — обращаются к этой теме. По данным И. П. Брязгунова, ежегодно по этой проблеме публикуется 2000 статей и книг. Однако, несмотря на такой интерес теоретиков и практиков, проблема оказания помощи детям и подросткам все еще остается нерешенной, и одна из причин этого — отсутствие комплексного подхода среди специалистов разных областей. Г. Леви считает, что медики не читают психологической литературы, психологи — медицинской, а для родителей и педагогов специальная литература с обилием различных подходов и направлений зачастую оказывается сложной. А между тем практика показывает, что как у психологов, так и у врачей существует острая потребность во взаимообмене накопленной за десятилетия информацией. Имеющиеся в литературе данные о взаимодействии с людьми, которым поставлен диагноз СДВГ, касаются преимущественно детей 6-11 лет. Как правило, за кадром остаются и дети раннего возраста, и подростки, и взрослые. Авторы данной работы рассматривают вопрос об особенностях проявления синдрома дефицита внимания в более широком возрастном аспекте. К сожалению, до сих пор остается много неизученных и необъяснимых фактов, касающихся природы и проявлений СДВГ. Тем не менее, у всех специалистов, работающих с детьми данной категории, существуют общие цели и задачи: как можно раньше выявить данный синдром, наблюдать за ребенком на протяжении многих лет, адаптировать его к современному обществу и дать ему хорошее подходящее образование. К этому стремятся и родители, которые обращаются за помощью к профессионалам. Наша книга — одна из первых попыток реализации комплексного подхода не только на уровне теории, но и ее практического применения. В данной работе представлен опыт врачей, психологов, педагогов. Глава 1 ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ О СДВГ 1.1. ИСТОРИЯ ВОПРОСА Вопросы изучения гиперактивности у детей волновали врачей и педагогов с середины XIX века. В 1845 г. немецкий врач Heinrich Hoffman в поэтической форме описал чрезвычайно подвижного ребенка и дал ему прозвище «непоседа Филлип». Предметом пристального изучения врачей данное заболевание стало с начала XX века. [1 1902 г. в журнале Lancet появилась лекция английского врача G. F. Still, который связывал гиперактивность с биологической основой, а не с плохим воспитанием, как негласно предполагалось в те времена. Вместе с тем он полагал, что у таких детей отмечается снижение «волевого торможения» из-за недостаточного «морального контроля». Он предположил, что такое поведение являлось результатом наследственной патологии или родовых травм. Кроме этого, Still первым отметил преобладание данного заболевания среди маль-чикои, его частую сочетаемость с антисоциальным и криминальным поведением, со склонностью к депрессии и алкоголизму. Сообщения о большом числе детей, ведущих себя странно, стали появляться после эпидемии энцефалита Экономо (инфекционного заболевания, поражающего головной мозг) в первой половине XX века, что, вероятно, заставило более пристально изучить связь поведения ребенка в среде с функциями его мозга (Bond E.D., Partridge G. E., 1926). С того времени гиперактивность у детей начали прочно связывать с повреждением мозга. В середине XX века большее распространение получил термин «гипердинамический синдром», происхождение которого связывают с отдаленными последствиями ранних органических поражений головного мозга. Так, P. M. Lewin (1938) обследовал 279 гиперактивных детей и пришел к выводу, что тяжелые формы двигательного беспокойства обусловлены органическим поражением мозга, а в возникновении легких форм большую роль играет нарушение взаимоотношений с родителями. Левин предположил, что если поражение лобных долей головного мозга у приматов приводит к гиперактивности и другим симптомам СДВГ (синдром дефицита внимания с гиперактивностью), то наличие этих симптомов может указывать належащее в их основе нарушение функции мозга. В 1947 г. A. Strauss выдвинул концепцию минимального повреждения мозга (minimal brain damage), согласно которой гиперактивность у детей напоминает последствия черепно- мозговой травмы у взрослых. В дальнейшем в англо-американской литературе появляется термин «минимальная мозговая дисфункция» (minimal brain dysfunction) (Wender P. H., 1971). К этой категории относят детей с проблемами в обучении или поведении, расстройствами внимания, имеющих нормальный уровень интеллекта и легкие неврологические нарушения, которые не обнаруживаются при стандартном неврологическом исследовании, или с признаком незрелости и замедленного созревания тех или иных психических функций. Для уточнения границ данной патологии в США была создана специальная комиссия, предложившая следующее определение минимальной мозговой дисфункции: данный термин должен применяться к детям со средним уровнем интеллекта, с нарушениями в обучении и/или в поведении, которые сочетаются с патологией центральной нервной системы (Clements S. D., 1966). Значительная неоднородность этой клинической группы привела позднее к ее разделению на две диагностические категории: дети с нарушением активности и внимания; дети со специфическими расстройствами обучаемости (specific learning disability). К последним относятся: дисграфия (изолированное расстройство правописания), дислексия (изолированное расстройство чтения), дискалькулия (расстройство счета), а также смешанное расстройство школьных навыков. В 1980 г. в классификации DSM-I1I появились термины «синдром дефицита внимания» — Attention Deficit Disorder (ADD) и его разновидность «синдром дефицита внимания с гиперактивностью» — Attention Deficit with Hyperactivity Disorder (ADD+H). В более поздней редакции той же классификации DSM-LH-(R) Revised (1987) начал использоваться термин «синдром нарушения внимания с гиперактивностью» в своем нынешнем виде — Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD). В 10-м пересмотре Международной классификации болезней (МКБ-10) данное заболевание рассматривается в рубрике F.90 (гиперкинетические расстройства) как «нарушение активности и внимания». 1.2. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ СДВГ представляет собой большую социальную проблему, так как встречается у достаточно большого числа детей. Результаты различных эпидемиологических исследований говорят о существенном разбросе данных о распространении заболевания. Так, исследования шведского автора С. Gillberg (1983) свидетельствуют о наличии СДВГ у 2,2% детей 6—7-летнего возраста. Это один из наиболее низких показателей. Эпидемиологические исследования, про- веденные L. S. Goldman и М. Genel (1998), свидетельствуют о том, что СДВГ страдают от 3 до 6% детей школьного возраста. По данным Е. Taylor и соавт. (1991), у 17% детей, проживающих в Лондоне, отмечаются признаки СДВГ. О высоких цифрах распространения заболевания в популяции свидетельствуют и результаты, приведенные М. L. Wolraich (1997). По этим данным, у 16% школьников из штата Теннесси отмечаются признаки СДВГ. Средние оценки распространения СДВГ лежат в пределах 4-12% (Brown R. Т. et al., 2004). В то же время у взрослых СДВГ встречается в 1—2,5 % случаев (Kooij J. et al., 2005). Интересно отметить отечественные данные о распространенности СДВГ. Исследования, проведенные Н. Н. Заваденко и соавт. (1999), показывают, что из общего числа обследованных московских школьников признаки СДВГ отмечаются у 7,6% детей. Результаты сравнительных эпидемиологических исследований, проведенных И. П. Брязгуновым и Е. В. Касатиковой (2001, 2002), показывают, что в г. Москве СДВГ встречался в 18% случаев, в г. Шатуре — в 15% случаев, в г. Владимире — в 17% случаев. Столь широкий разброс значений объясняется применением разных диагностических критериев и отсутствием единообразия в составе изучаемых групп. При оценивании распространения СДВГ учитываются сообщения учителей, родителей и врачей, которые далеко не всегда согласуются между собой, так как поведение ребенка может меняться в зависимости от ситуации. Также завышенные результаты распространения СДВГ являются результатом использования психологических тестов оценки внимания, а не клинических критериев. СДВГ в 3-4 раза чаще встречается у лиц мужского пола (August G. J. et al., 1998; Barkley R. A., 1998). Относительное преобладание СДВГ среди мальчиков объясняют рядом причин: влиянием генетических факторов; более высокой уязвимостью плодов мужского пола по отношению к различным воздействиям; большей степенью специализации больших полушарий мозга у мальчиков по сравнению с девочками, что обусловливает меньший резерв компенсаторных возможностей функций при поражении систем мозга, обеспечивающих высшую нервную деятельность (Корнев А. Н., 1995). Кроме этого, у мальчиков СДВГ регистрируют чаще по причине их агрессивного поведения, а невнимательность у девочек гораздо реже сопровождается деструктивным поведением (Szatmari P., 1992). СДВГ встречается у детей во всех социально-экономических группах. При этом ряд авторов отмечает, что несколько чаще СДВГ фиксируется в малообеспеченных слоях населения (Trites R., 1979; Szat-mari P., 1992). Данный факт можно объяснить тем, что социальные факторы чаще вызывают сопутствующие поведенческие проблемы криминального характера. Также СДВГ более распространен в регионах с повышенной плотностью населения (Barkley R. А., 1998). 1.3. ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ В происхождении СДВГ играют роль генетические механизмы, органическое повреждение головного мозга и психосоциальные факторы. Всегда следует иметь в виду возможность воздействия нескольких факторов, влияющих друг на друга. Повышенная встречаемость расстройства у близнецов позволила предположить вовлечение генетических механизмов в этиологию заболевания (Gillis J. J. et al., 1992; Sandberg S., 1996; Levy E, 1998; Quist J. F. et al., 2003). По данным J. Biederman, S. V. Faraone (1990), риск развития СДВГ составил 31,5% для родственников пациентов с данным заболеванием. Большое значение придается гену рецептора дофамина D4 (DRD4) и «гену переносчику дофамина» (DAT1). М. Gill и G. Daly (1997) выдвинули гипотезу возникновения заболевания, в основе которой лежит взаимодействие вышеназванных генов. Эти изменения определяют снижение содержание медиатора (химического посредника, обусловливающего проведение нервных импульсов) возбуждения дофамина и снижение функционирования допаминергической ней-ромедиаторной системы головного мозга. Значительную роль в происхождении СДВГ играют неблагоприятные факторы в течение беременности и родов. Шведский автор С. Gillberg (1983) отметил, что у детей пожилых первородящих матерей ряд признаков, сопровождающих нарушения внимания, в частности статико-моторная недостаточность, встречается в 5 раз чаще по сравнению с детьми молодых матерей. В ряде работ показана актуальность алиментарного фактора — недоедание беременной и ребенка в раннем детстве (Biederman J., Faraone S. V, 1990). В некоторых работах описывают СДВГ (ММД) у детей, родившихся с низкой массой тела, и недоношенных детей (Fletcher J. M. et al., 1997; Barkley R. A., 1998). Важную роль в генезе СДВГ играют хроническая внутриутробная гипоксия плода и гипок-сически-ишемическая энцефалопатия новорожденных (Nelson К. V, Leviton А., 1991; Hill A., Volpe J. J., 1992). Н. С. Lou и соавт. (1989, 1996) считают, что перинатальная гипоксически-гемодинамическая (ишемическая) энцефалопатия вызывает повреждения стриатума и нарушение кортико-стриато-таламо-кортикальных связей. При анализе анамнестических данных у детей с СДВГ Н. Н. За-ваденко и соавт. (2005) в 84% случаев выявили нарушения течения беременности или родов, при этом сочетанное влияние патологических факторов во время беременности и родов прослеживалось в 56% случаев. Особенно часто встречались нарушения течения беременности, обусловившие хроническую внутриутробную гипоксию (недостаток снабжения кислородом) плода (к которой особенно чувствителен развивающийся мозг). Важное место среди причин патологии беременности занимали токсикозы и угрозы прерывания беременности. К числу прогностически неблагоприятных для развития СДВГ факторов относятся: гипоксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденных, недоношенность, переношенность, гидроцефалия, а также внутриутробная гипотрофия (Заваденко Н. Н., 2001; Пальчик А. Б., 2002). R. Т. Brown и соавт. (1991) обращают внимание на большой процент матерей, употреблявших алкоголь во время беременности, среди родителей детей с СДВГ по сравнению с контрольной группой. Необходимо отметить роль материнской тревожности в генезе СДВГ. На основе эпидемиологических и экспериментальных данных Т. G. O'Connor (2003) была создана гипотеза фетального программирования, согласно которой повреждающие факторы, воздействуя в определенные периоды эмбриогенеза, вызывают организационный дефект, при этом реализация его происходит в отдаленные сроки. В. van der Bergh и соавт. (2004) предполагают: тревожность матерей на сроке 12—22 недель является предиктором развития СДВГ. При этом нельзя также исключить прямое повреждающее воздействие гормонов стресса на мозг плода, нарушающее его нормальное развитие, что приводит к изменениям в нейротрансмит-терных системах. В этой связи хочется отметить результаты исследований О. В. Лапшиной и соавт. (2006), показавших повышенный уровень тревожности у матерей детей с СДВГ, причем эта тревожность не была реакцией на заболевание ребенка, а носила базальный характер. Нейроанатомические изменения при СДВГ поражают в основном связи между фронтальной корой и базальными ганглиями с преимущественной локализацией в правом полушарии. Так, F. X. Castellanos и соавт. (1994, 1996) отмечают уменьшение общего объема головного мозга примерно на 5% у детей с СДВГ по сравнению со здоровыми детьми соответствующего возраста и пола, а также меньшие размеры передних отделов правой лобной доли. Необходимо отметить, что если у здоровых детей правое хвостатое ядро несколько больше левого (D>S), то у детей с СДВГ в связи с уменьшением размеров правого хвостатого ядра такая асимметрия не отмечается (D = S). Кроме этого, отмечается уменьшение размеров бледного шара (в большей степени правого). Изучение мозгового метаболизма при СДВГ с помощью метода позитроно-эмиссионной томографии (ПЭТ) показало уменьшение метаболической активности в лобных областях головного мозга (Lou Н. С. et al, 1989; Zametkin A. J. et al., 1993; Filipek P., Semrud-Clikeman M., 1997). Данное явление отмечалось, прежде всего, в префронтальных (передних) отделах лобной области, которые контролируют внимание. Сокращение кровотока в префронтальных отделах особенно значимо во время выполнения интеллектуального задания (Lubar J. E, 1992). Предполагается, что выявленные нарушения могут обусловливать снижение тормозного контроля двигательной активности, обеспечиваемого главным образом лобной корой и хвостатым ядром. В последнее время много внимания уделяется иммунологическим механизмам в генезе заболевания, в частности, выделяют так называемое педиатрическое нейроиммунное расстройство, ассоциированное со стрептококковой инфекцией (PANDAS) (Perlmutter S. J. et al., 1998; Shulman S. T, 1999; Cohen D. J. et al., 2000; Bottas A., Rich- terM.A.,2002). Полагают, что значительную роль в патогенезе СДВГ играют нарушения функционирования нейромедиаторных систем, особенно норадреналиновой и дофаминовой (Gill M., Daly G., 1997). Подтверждением этой теории служит выраженный терапевтический эффект стимуляторов центральной нервной системы (ЦНС) — препаратов, вызывающих выделение катехоламинов в синаптическую щель и тормозящих их обратный захват пресинаптической мембраной. Возможным механизмом нарушения баланса нейромедиаторов является подавление дофаминергической активности и усиление но-радренергической. Дофамин — это возбуждающий медиатор, опо средующий взаимодействие подкорковых структур мозга (базальных ганглиев) (Malone M. A. et al., 1997). F. X. Castellanos (1997) усовершенствовал дофаминергическую теорию и доказал, что при СДВГ отмечаются: снижение дофаминергической активности в корковых областях (передние извилины), проявляющееся в виде когнитивного дефицита; повышение дофаминергической активности в подкорковых областях (хвостатое ядро), проявляющееся в виде гиперактивности. Суммируя приведенные данные, можно сказать о том, что ней-роанатомический дефект при СДВГ поражает в основном связи между фронтальной корой и базальными ганглиями с преимущественной локализацией в правом полушарии. Предполагается, что выявленные нейроанатомические, гемодинамические, обменные нарушения могут обусловливать снижение тормозного контроля двигательной активности, обеспечиваемого главным образом лобной корой и хвостатым ядром. При оценке нейрофизиологических изменений у детей с СДВГ выделяют такое понятие, как исполнительская дисфункция (дисфункция контролирующего поведения, executive dysfunction), которая отмечается на фоне функциональной незрелости головного мозга и проявляется в недостаточной активности тормозящих структур (Barkley R., 1997; Nigg J. Т. et al., 2002; Wu К. К., 2002). R. Barkley (1998) считает, что основным механизмом развития СДВГ является нарушение тормозящего поведения. По его мнению, все остальные механизмы вторичны. Тормозящее поведение или задержка моторной реакции обеспечивают развитие следующих исполнительских функций: □ оперативная память, которая позволяет удерживать текущую информацию, сравнивая ее с прошлыми событиями и планируемыми будущими действиями (предвидение — антиципа- ция); □ саморегуляция аффекта — способность контролировать проявление эмоций, чувств; □ внутренняя речь; □ воспроизведение — анализ и синтез поведения, креативность. Результатом развития исполнительских функций является становление моторного контроля и целенаправленного адаптивного поведения. Само поведенческое торможение состоит из трех взаимосвязанных механизмов: торможения доминирующей реакции, торможения текущей реакции, контролем над отвлекаемостью на помехи. Неблагоприятные психологические и социальные факторы — не прямая причина СДВГ, но они могут закреплять клинические проявления и усиливать дезадаптацию детей, страдающих этим заболеванием. Так, действие негативных внутрисемейных факторов было обнаружено в 63% случаев при обследовании детей с СДВГ (Заваден-ко Н. Н., 2005). У детей, генетически предрасположенных к СДВГ, конфликты в семье могут усилить остроту проявления до клинического уровня. Особенно важно, что родители ребенка с СДВГ, иногда сами страдающие этим заболеванием, зачастую отличаются стилем воспитания, характеризующимся несдержанностью и нарушенным взаимодействием с ребенком. Среди психологических и социальных факторов, влияющих на возникновение ММД (СДВГ), Г. А. Суслова (2001) выделяет следующие: неподготовленность родителей к семейной жизни, напряженность и частые конфликты в семье, предубежденность и нетерпимость в отношении к детям. Усиливающими неблагоприятный результирующий эффект являются такие факторы, как: низкий материальный уровень, стесненные условия проживания, злоупотребление алкого- лем членами семьи, использование физических методов наказания. Неблагоприятные социально-экономические и психологические условия могут усиливать проявления расстройств, возникших в результате наследственной патологии или повреждений головного мозга в перинатальном периоде. |