13 тема контр.вопросы Юнусов. Юнусов Шахзод студент 202 а группы лечебного факультета
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
Юнусов Шахзод студент 202 а группы лечебного факультета Нарушение КОС: 1. Буферная система и их нормальные показатели. Ответ: Химические буферные системы образуют первую линию защиты против изменений рН жидкости организма, действуют для быстрого их предотвращения. Буферной системой называют смеси, которые обладают способностью препятствовать изменению рН среды при внесении в нее кислот или оснований. Буферные системы не удаляют H+ из организма, а «связывают» его своим щелочным компонентом до окончательного восстановления КОС. Буферными свойствами обладают смеси, которые состоят из слабой кислоты и ее соли, содержащей сильное основание, или из слабого основания и соли сильной кислоты. Наиболее емкими буферными системами крови являются бикарбонатный, фосфатный, белковый и гемоглобиновый. Первые три системы особенно важную роль играют в плазме крови, а гемоглобиновый буфер, самый мощный, действует в эритроцитах. Бикарбонатный буфер является наиболее важной внеклеточной буферной системой и состоит из слабой угольной кислоты Н2СО3 и соли ее аниона – сильного основания . Угольная кислота образуется в результате взаимодействия углекислого газа и воды: CO2 + H2O ↔ H2CO3. Угольная кислота в свою очередь диссоциирует на водород и бикарбонат: H2CO3 ↔ H+ + HCO3-. В нормальных условиях (при рН крови около 7,4) в плазме бикарбоната в 20 раз больше, чем углекислоты. Емкость бикарбонатной системы составляет 53 % всей буферной емкости крови. При этом на бикарбонат плазмы приходится 35 % и на бикарбонат эритроцитов 18 % буферной емкости. При образовании в плазме избытка кислореагирующих продуктов ионы водорода соединяются с анионами бикарбоната ( ). Образующийся при этом в плазме избыток углекислоты поступает в эритроциты и там с помощью угольной ангидразы разлагается на углекислый газ и воду. Углекислый газ выделяется в плазму, возбуждает дыхательный центр и избыток СО2 удаляется из организма через легкие. Это быстрое преобразование бикарбонатом любой кислоты в угольную, которая легко удаляется легкими, делает бикарбонатный буфер самой лабильной буферной системой. Бикарбонатный буфер способен нейтрализовать и избыток оснований. В этом случае ионы ОНˉ будут связаны углекислотой и вместо самого сильного основания ОНˉ образуется менее сильное , избыток которого в виде бикарбонатных солей выделяется почками. До тех пор, пока количество угольной кислоты и бикарбоната натрия изменяется пропорционально и соотношение между ними сохраняется 1:20, рН крови остается в пределах нормы. Фосфатный буфер представлен солями одно- и двузамещенных фосфатов. Фосфатная буферная система обеспечивает 5 % буферной емкости крови, является основной буферной системой клеток. Однозамещенная соль обладает кислыми свойствами, так как при диссоциации дает ион , который далее способен выделять ион водорода: NаН2РО4 ⇒ Nа+ + ; ⇒Н+ + . Двузамещенный фосфат обладает свойствами основания, так как диссоциирует с образованием иона , который может связывать ион водорода: + Н+ ⇒ При нормальном рН в плазме соотношение фосфатных солей NаН2РО4: Nа2НРО4 = 1:4. Этот буфер имеет значение в почечной регуляции КОС, а также в регуляции реакции некоторых тканей. В крови же его действие главным образом сводится к поддержанию постоянства и воспроизводства бикарбонатного буфера. Белковая буферная система является довольно мощным буфером, который способен проявлять свои свойства за счѐт амфотерности белков. Белковая буферная система обеспечивает 7 % буферной емкости крови. Белки плазмы крови содержат достаточное количество кислых и основных радикалов, поэтому эта буферная система действует в зависимости от среды, в которой происходит диссоциация белков. Гемоглобиновый буфер является самой емкой буферной системой. На ее долю приходится до 75 % всей буферной емкости крови. Свойства буферной системы гемоглобину придает главным образом его способность постоянно находиться в виде двух форм – восстановленного (редуцированного) гемоглобина ННb и окисленного (оксигемоглобина) НbО2. Гемоглобиновый буфер, в отличие от бикарбонатного, в состоянии нейтрализовать как нелетучие, так и летучие кислоты. Окисленный гемоглобин ведѐт себя как кислота, увеличивая концентрацию ионов водорода, а восстановленный (дезоксигенированный) – как основание, нейтрализуя H+. Гемоглобин является классическим примером белкового буфера и эффективность его достаточно высока. Гемоглобин в шесть раз более эффективен как буфер, чем плазменные протеины. 2. Метаболические ацидоз и их механизмы компенсации. Ответ: Метаболический ацидоз — одна из наиболее частых и опасных форм нарушения КЩР. Такой ацидоз может наблюдаться при сердечной недостаточности, многих типах гипоксии, нарушениях функций печени и почек по нейтрализации и экскреции кислых веществ, истощении буферных систем (например, в результате кровопотери или гипопротеинемии). Механизмы компенсации метаболического ацидоза по скорости их включения и длительности функционирования подразделяются на срочные и долговременные. Срочные механизмы устранения метаболического ацидоза Срочные механизмы устранения метаболического ацидоза заключаются в активизации: • Гидрокарбонатной буферной системы межклеточной жидкости и плазмы крови. Эта система способна устранять даже значительный ацидоз (благодаря еѐ большой буферной ѐмкости). • Гидрокарбонатного буфера эритроцитов и других клеток. Это происходит при значительной кислотной нагрузке на организм. • Белковой буферной системы клеток различных тканей. Наблюдается в условиях значительного накопления нелетучих кислот в организме. • Гидрокарбонатного и гидрофосфатного буферов костной ткани. • Дыхательного центра, что обеспечивает увеличение объѐма альвеолярной вентиляции, быстрое выведение из организма CO 2 и часто нормализацию рН. Существенно, что «буферная мощность» системы внешнего дыхания в условиях метаболического ацидоза примерно в два раза больше, чем всех химических буферов. Однако, функционирование только этой системы абсолютно недостаточно для нормализации рН без участия химических буферов. Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза реализуются в основном почками и в существенно меньшей мере при участии буферов костной ткани, печени и желудка. • Почечные механизмы. При развитии метаболического ацидоза активируются: † аммониогенез (главный механизм), † ацидогенез, † секреция однозамещѐнных фосфатов (NaH 2 PO 4 ), † Na + ,K + -обменный механизм. В совокупности почечные механизмы обеспечивают увеличение секреции H + в дистальном отделе почечных канальцев и реабсорбцию гидрокарбоната в проксимальном отделе нефрона. • Участие буферов костной ткани (гидрокарбонатного и фосфатного) при хроническом ацидозе также сохраняется. • Печѐночные механизмы компенсации заключаются в интенсификации образования аммиака и глюконеогенеза, детоксикации веществ с участием глюкуроновой и серной кислот и с последующим выведением их из организма. • Хроническое течение метаболического ацидоза характеризуется также увеличением образования соляной кислоты обкладочными клетками желудка. Благодаря активации указанных механизмов, метаболический ацидоз может быть компенсирован: рН не снижается ниже 7,35. Однако, при недостаточности буферных систем и физиологических механизмов устранения сдвига КЩР, рН крови понижается за пределы нормы. В этих случаях возможны существенные расстройства жизнедеятельности организма, включая развитие комы. 3. Газовый ацидоз и их механизмы компенсации . Ответ: Механизмы Их составляющие Срочные активация дыхательного центра, активация клеточных буферов (белкового, гемоглобинового) активация внеклеточных буферов увеличение обмена иона бикарбоната эритроцитов на ионы хлора плазмы крови (антипорт эритроцитов) обмен Н + на кальций и натрий костной ткани Долговременные (эффект через 3-4 сут.) активация ацидогенеза активация аммониогенеза увеличение секреции фосфата натрия почками повышение реабсорбции бикарбоната натрия в почках Типичные изменения показателей КОС капиллярной крови при респираторном ацидозе: увеличение рСО 2 (основное нарушение), из-за увеличения концентрации Н + происходит уменьшение рН. Нарастают содержание карбонат аниона и показателейBB,SB(реакции компенсации). ВЕ в пределах нормы или повышен (при декомпенсации). Принципы терапии. Главной целью лечебных мероприятий является ликвидация дыхательной недостаточности или уменьшение степени ее выраженности. При остром газовом ацидозе – это комплекс неотложных мероприятий, направленных на купирование острой дыхательной недостаточности (восстановление проходимости дыхательных путей, в случае необходимости – перевод пациента на ИВЛ газовыми смесями, обогащенными кислородом). При хроническом респираторном ацидозе – лечение основного заболевания, приведшего к ацидозу (бронхолитики, отхаркивающие средства и др.). Инфузии буферных растворов, содержащих гидрокарбонат, возможны только при острой форме ацидоза. При хроническом дыхательном ацидозе такая терапия является неэффективной, так как экзогенный гидрокарбонат быстро удаляется из организма почками. 4. Газовый алкалоз и механизмы компенсации. Ответ: Механизмы Их составляющие Срочные угнетение дыхательного центра с развитием гиповентиляции действие внутриклеточных буферных систем с выходом Н + из клетки в обмен на К + иNа + активация гликолиза с образованием лактата и пирувата выход внутриклеточного хлора в обмен на карбонат анион интерстиция Долговременные торможение ацидогенеза торможение аммониогенеза активация калийуреза увеличение секреции фосфата натрия почками в обмен на гидрокарбонат Типичные изменения показателей КОС капиллярной крови при респираторном алкалозе: рСО 2 снижается (основное нарушение), уменьшение количества Н + приводит к повышению рН. Также снижаются содержание карбонат аниона, BB и SB(реакции компенсации). ВЕ в пределах нормы или снижен. Принципы коррекции.Проводится лечение основного заболевания, приведшего к алкалозу. Целью патогенетической терапии является устранение дефицита углекислого газа в организме: используется дыхание газовыми смесями с повышенным уровнем рСО 2 (карбоген), при необходимости вводят буферные растворы. 5. Метаболические алкалоз и механизмы компенсации. Ответ: Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Понятие о метаболическом алкалозе наиболее спорное в патофизиологии КЩР. Механизмы компенсации метаболического алкалоза направлены на снижение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и других внеклеточных жидкостях. Однако, в организме практически нет достаточно эффективных механизмов устранения алкалоза. В зависимости от времени (скорости) включения механизмы компенсации метаболического алкалоза подразделяют на срочные и долговременные. • Клеточные механизмы компенсации † Активация реакций метаболизма (гликолиза, цикла трикарбоновых кислот), обеспечивающих образование нелетучих органических кислот: молочной, пировиноградной, кетоглутаровой и других. Кислоты повышают содержание H + в клетках, диффундируют во внеклеточную жидкость (где они снижают концентрацию HCO 3 – ), а также попадают в плазму крови (где также устраняют избыток аниона HCO 3 – ). † Действие белкового буфера, высвобождающего H + в цитозоль и далее — в интерстициальную жидкость в обмен на Na + † Транспорт избытка ионов HCO 3 – из межклеточной жидкости в цитоплазму в обмен на эквивалентное количество Cl – Этот механизм действует главным образом в эритроцитах. Относительная роль клеточных механизмов в уменьшении степени метаболического алкалоза достаточно значима: показано, что они способны забуферить около 30% щелочи. • Внеклеточные буферные системы не имеют существенного значения в устранении алкалоза. Это связано с тем, что основным буфером плазмы крови и внеклеточной жидкости в данных условиях является белковый. Однако, диссоциация H + от белковых молекул невелика. Данный механизм нейтрализует лишь около 1% оснований. • Снижение объѐма альвеолярной вентиляции. Эта реакция является результатом увеличения в жидких средах организма содержания гидрокарбоната. В связи с этим повышается рCO 2 , концентрация угольной кислоты и образующегося при еѐ диссоциации H + . В результате этого рН снижается. Долговременные механизмы компенсации метаболического алкалоза Долговременная компенсация метаболического алкалоза осуществляется при участии почек: в них происходит выведение из организма избытка HCO 3 – . Однако, значение этого механизма ограничивается по мере нарастания степени алкалоза (в связи с возрастанием порога реабсорбции гидрокарбоната). 6. Аммониогенез и ацидогенез. Ответ: Основными механизмами регуляции КОС почками являются: ацидогенез, аммониогенез, секреция фосфатов и K+,Na+–обменный механизм. Ацидогенез – это процесс, протекающий в эпителии дистальных отделов нефрона и собирательных трубочек, обеспечивает секрецию в просвет канальцев Н+ в обмен на реабсорбируемый Na+. Количество секретируемого H+ эквивалентно его количеству, попадающему в кровь с кислотами. В результате ацидогенеза секретируемый в просвет почечных канальцев Н+ обменивается на реабсорбируемый Na+, который участвует в восстановлении гидрокарбонатной буферной системы (рис. 44). Аммониогенез – образование и секреция в просвет почечных канальцев аммиака. Реализуется эпителием дистальных канальцев и собирательных трубочек. Аммониогенез осуществляется путѐм окислительного дезаминирования аминокислот, преимущественно глутамина. Образующийся при этом аммиак диффундирует в просвет канальцев и, соединившись с Н+, образует ион аммония (NH4+), который подщелачивает мочу. Ионы аммония замещают Na+ в солях и выделяются с мочой в виде хлорида аммония (NH4Cl) и сульфата аммония (NH4)2SO4. В кровь при этом поступает эквивалентное количество NaHСО3, обеспечивающего восстановление гидрокарбонатной буферной системы. Аммониогенез существенно активируется при снижении рН мочи, благодаря чему рН мочи не опускается ниже 4,5 (при таком рН может развиться повреждение эпителия канальцев почек). 7. Роли регулирования органов при нарушения КОС. Ответ: Печень: осуществляется синтез белков крови (белковый буфер); образование аммиака, нейтрализующего кислоты в жидких средах организма; «утилизация» лактата, пирувата, аминокислот с образованием глюкозы. Желудок участвует в коррекции КОС путѐм изменения секреции HCl: торможение секреции HCl при защелачивании и усиление секреции HCl при закислении жидких сред организма. Поджелудочная железа: секреция гидрокарбоната тормозится при избытке кислот в межклеточной жидкости и усиливается при их недостатке. Кишечник: секреции кишечного сока, содержащего большое количество гидрокарбоната (при этом в кровь поступает Н+); реабсорбции компонентов буферных систем (ионов Na+, K+, Ca2+, Cl-, НСО3-). Костная ткань содержит большое количество солей угольной кислоты (карбонаты Na+, K+, Ca2+, Mg2+), которые могут обмениваться на Н+, компенсируя ацидоз. |