щитовидка. Заболевания щитовидной железы анатомия и физиология щитовидной железы
 Скачать 2.93 Mb.
|
|
Этиология Этиология большинства опухолей ЩЖ неизвестна. Часть токсических аденом обусловлено мутациями гена рецептора ТТГ и α-субъединицы G-белка каскада аденилатциклазы (см. п. 3.9.2.2). Ряд наследуемых и соматических мутаций обнаруживаются при раке ЩЖ, в первую очередь при медуллярном (см. п. 3.11). Причина развития узлового коллоидного пролиферирующего зоба неизвестна. Учитывая увеличение его распространенности с возрастом, которая у лиц пожилого возраста и по данным аутопсий достигает 40-60 %, узловой коллоидный зоб часто рассматривается как возрастная трансформация ЩЖ. Предрасполагает к развитию коллоидного зоба йодный дефицит, тем не менее его распространенность значительна и в регионах с нормальным потреблением йода. Наиболее вероятно, коллоидный пролиферирующий зоб является патологией всей ЩЖ, поскольку вероятность развития новых узловых образований у пациентов с исходно обнаруженным солитарным узлом, достигает 50-80 %. В регионах йодного дефицита при узловом (чаще многоузловом) зобе может формироваться функциональная автономия ЩЖ с развитием тиреотоксикоза (см. п. 3.9.2.2). Табл. 3.20. Узловой и многоузловой эутиреоидный зоб  Окончание табл. 3.20 ПатогенезПри опухолях ЩЖ происходит активная пролиферация пула опухолевых клеток, постепенно формирующих узел. Фолликулярная аденома является доброкачественной опухолью из фолликулярного эпителия, чаще происходит из А-клеток. Среди фолликулярных аденом выделяют трабекулярную (эмбриональную), микрофолликулярную (фетальную), макрофолликулярную (простую). Реже аденома происходит из В-клеток (онкоцитома). Патологическое значение фолликулярной аденомы при достижении больших размеров ограничивается потенциальной возможностью развития компрессионного синдрома. Она не может подвергаться злокачественному перерождению, но тем не менее показания к оперативному лечению определяются сложностью дифференциальной диагностики с высокодифференцированным раком ЩЖ.
Наиболее часто встречающийся узловой коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб не является опухолевым заболеванием. При цитологическом исследовании он не отличается по строению от диффузного эутиреоидного (эндемического) зоба (см. п. 3.9.2.1); по данным гистологического исследования его отличает наличие капсулы. Основными звеньями его патогенеза являются избыточное накоп- ление коллоида в полости фолликулов и пролиферация тироцитов. Последняя носит полифокальный характер, вследствие чего зобные изменения могут быть выявлены за пределами узла, что определяет высокую вероятность появления в ЩЖ пациентов с солитарными образованиями новых узлов. Патологическое значение узлового коллоидного пролиферирующего зоба определяется: • относительно небольшим риском значительного увеличения ЩЖ со сдавлением окружающих органов и/или формированием косметического дефекта; • в регионах йодного дефицита риском развития функциональной автономии ЩЖ и тиреотоксикоза (см. п. 3.9.2.2). |