щитовидка. Заболевания щитовидной железы анатомия и физиология щитовидной железы
 Скачать 2.93 Mb.
|
|
Лечение Небольшое увеличение ЩЖ без нарушения ее функции, особенно у лиц пожилого возраста, не всегда требует терапии. Более активное лечение показано молодым пациентам. В регионах эндемичным по дефициту йода на первом этапе пациенту принято назначать препараты йода в физиологических дозах (100-200 мкг в день), на фоне приема которых осуществляется динамическая оценка объема ЩЖ. Обычно в пределах полугода объем ЩЖ существенно уменьшается или нормализуется. Если этого не происходит, обсуждается назначение пациенту супрессивной терапии препаратами левотироксина (L- T4), возможно в комбинации с препаратами йодида калия. Ее целью является поддержание несколько пониженного или низконормального уровня ТТГ, в связи с чем препарат назначается в дозе 75-150 мкг в сутки (рис. 3.28).
На фоне такой терапии уменьшение объема ЩЖ происходит у большинства пациентов. После этого обсуждается перевод пациента на монотерапию препаратами йодида калия, поскольку целесообразность длительной супрессивной терапии L-T4 сомнительна.  Рис. 3.28. Лечение диффузного эутиреоидного зобаПрогноз Благоприятный, в большинстве случаев указанные лечебные мероприятия позволяют нормализовать объем ЩЖ. В регионах легкого йодного дефицита диффузный эутиреоидный зоб даже при отсутствии лечения весьма редко достигает значительных степеней и приводит к компрессионному синдрому; у части пациентов формируются узловые образования, а в дальнейшем может развиться функциональная автономия ЩЖ (гл. 3.9.2.2). 3.9.2.2. Функциональная автономия щитовидной железы Функциональная автономия (ФА) ЩЖ - это независимое от регулирующих влияний гипофиза продукция тиреоидных гормонов при отсутствии внешних стимуляторов. Этиология Причиной развития ФА является хроническая гиперстимуляция ЩЖ, происходящая в условиях йодного дефицита легкой и умеренной тяжести. Основной этиологической подоплекой развития ФА является микрогетерогенность тироцитов, у которых существенно отличается пролиферативный потенциал (табл. 3.27). Табл. 3.27. Функциональная автономия щитовидной железы  Окончание табл. 3.27 ПатогенезЭтапы патогенеза ФА ЩЖ представлены на рис. 3.29. В условиях легкого и умеренного йодного дефицита ЩЖ находится в состоянии хронической гиперстимуляции, поскольку должна обеспечивать организм тиреоидными гормонами при недостаточном поступлении необходимого субстрата для их синтеза извне. Вследствие этого на 1-м этапе, преимущественно вследствие гипертрофии тироцитов (рис. 3.27) происходит диффузное увеличение ЩЖ (диффузный эутиреоидный зоб). В силу того, что тироциты обладают разным пролиферативным потенциалом, в дальнейшем часть из них делится более активно, в результате чего формируются узловые образования (многоузловой эутиреоидный зоб). На следующем этапе часть клеток ЩЖ (при этом не всегда составляющая узловые образования) приобретает свойства автономного функционирования, то есть начинает производить тиреоидные гормоны независимо от каких-либо регуляторных влияний. Считается, что причиной этого является развитие активирующих соматических мутаций делящихся клеток, в генетическом аппарате которых запаздывают репаративные процессы. Среди активирующих мутаций к настоящему времени описана мутация гена рецептора ТТГ, результатом которой является конформационное изменение рецептора в стойкое активное состояние, а также мутация, приводящая в активное состояние α-субъединицу пострецепторного аденилатциклазного каскада. Результатом обеих мутаций является стойкая активация синтеза тиреоидных гормонов в измененных тиреоцитах. В результате
 Рис. 3.29. Патогенез функциональной автономии щитовидной железы (этапы естественного течения йододефицитного зоба)этих процессов в ЩЖ сначала формируются «горячие узлы», а когда количество автономных клеток превысит некий пороговый уровень, развивается субклинический, а затем манифестный тиреотоксикоз со всей его симптоматикой. Весь процесс формирования ФА занимает многие годы, а чаще десятилетия, в связи с чем она манифестирует у лиц пожилого возраста, чаще старше 60 лет. Патогенетической особенностью тиреотоксикоза при функциональной автономии в отличие от БГ является длительное субклиническое течение, предшествующее постепенной, олигосимптомной манифестации явного тиреотоксикоза. |