щитовидка. Заболевания щитовидной железы анатомия и физиология щитовидной железы
 Скачать 2.93 Mb.
|
|
Эпидемиология В йододефицитных регионах ФА ЩЖ является конкурирующей с БГ по распространенности причиной тиреотоксикоза. В регионах с нормальным потреблением йода встречается весьма редко. Особенности патогенеза предопределяют тот факт, что ФА встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. Среди пожилых людей в йододефицитных регионах ФА является основной и клинически наиболее значимой причиной тиреотоксикоза. Клинические проявления Определяются синдромом тиреотоксикоза и его осложнениями. В целом симптоматика сходна с таковой при болезни Грейвса. Основными отличиями является отсутствие (в связи с принципиальной невозможностью развития) эндокринной офтальмопатии, а также олигоили даже моносимптомное течение заболевания и развитие в пожилом возрасте. Многие пациенты указывают, что в прошлом у них выявлялись узловые образования ЩЖ без нарушения ее функции. На первый план могут выступать такие симптомы, как снижение аппетита, похудение, мышечная слабость, субфебрилитет. Нередко ФА манифестирует нарушениями ритма сердца (фибрилляция предсердий), которые патогенетически связаны с длительно, порой на протяжении десяти лет и более, существующим субклиническим тиреотоксикозом.
Диагностика При гормональном исследовании выявляется субклинический или манифестный тиреотоксикоз, при УЗИ ЩЖ - чаще многоузловой, реже узловой зоб. По результатам сцинтиграфии ЩЖ выделяют три варианта функциональной автономии: унифокальную (узловой токсический зоб; см. рис. 3.9 в), мультифокальную (многоузловой токсический зоб; рис. 3.30 а) и диссеминированную (рис. 3.30 б). Первый и второй варианты отличаются числом «горячих» узловых образований. В последнем случае, который встречается относительно редко, клинически значимые узлы ЩЖ отсутствуют, либо зона гипераккумуляции 99mTc не соответствует узловым образованиям, выявляемым при УЗИ. Этот вариант ФА бывает трудно дифференцировать с болезнью Грейвса.  Рис. 3.30. Сцинтиграфия ЩЖ при функциональной автономии: а) мультифокальная автономия (многоузловой токсический зоб); б) диссеминированная автономияДифференциальная диагностика Наиболее часто возникает необходимость в дифференциальной диагностике ФА и болезни Грейвса (БГ), поскольку заболевания, протекающие с деструктивным тиреотоксикозом, достаточно просто отличить по данным сцинтиграфии ЩЖ. Принципы дифференциальной диагностики ФА и БГ представлены в табл. 3.28. Табл. 3.28. Дифференциальная диагностика функциональной автономии щитовидной железы и болезни Грейвса  ЛечениеПри компенсированной функциональной автономии («горячие» узлы при нормальном уровне ТТГ) у пожилых пациентов наиболее оправдана тактика активного наблюдения. При манифестировавшем тиреотоксикозе тиреостатическая терапия может использоваться только для временной блокады ЩЖ и достижения эутиреоза, поскольку отмена тиреостатиков, вне зависимости от того, как долго они использовались, приведет к возврату тиреотоксикоза. Методом выбора лечения ФА является терапия 131I. В качестве альтернативы может рассматриваться тиреоидэктомия после достижения эутиреоза на фоне приема тиреостатиков (тиамазол, пропилтиоурацил).
 Рис. 3.31. Основные этапы развития центральной нервной системы и продукция тироксина щитовидной железой матери и плода |