щитовидка. Заболевания щитовидной железы анатомия и физиология щитовидной железы
 Скачать 2.93 Mb.
|
|
Прогноз Вследствие длительного субклинического течения тиреотоксикоза при ФА у многих пациентов уже на момент диагностики могут выявляться такие осложнения, как фибрилляция предсердий и остеопороз, которые предопределяют прогноз. После радикального лечения (терапия 131I) при условии поддержания стойкого эутиреоза на фоне заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов качество жизни пациентов страдает незначительно. 3.9.3. Нарушения психического и физического развития, связанные с дефицитом йода Этиология Тиреоидные гормоны необходимы для адекватного развития большинства структур центральной нервной системы, а их дефицит на начальных этапах ее формирования в зависимости от выраженности может приводить к тяжелой психической ретардации (неврологический кретинизм), а также к менее грубым нарушениям (пограничное снижение интеллекта) (табл. 3.29). Патогенез ЩЖ у плода начинает производить Т4 только на 15-18 неделе внутриутробного развития, следовательно, развитие нервной и других систем плода как минимум до этого строка обеспечивается за счет тиреоидных гормонов матери (рис. 3.31). В связи с этим продукция Т4 у женщины буквально с первых недель беременности возрастает примерно на 40 %. При тяжелом йодном дефиците уровень Т4 у женщины может быть снижен еще до наступления беременности, в случае наступления которой дефицит Т4 окажется столь выражен, что приведет к тяжелейшим нарушениям развития, которое обозначается термином неврологический кретинизм. Нарушение психического развития при этом связано не с недостаточностью продукции собственного Т4 у плода, а с его тяжелым дефицитом в первой половине беременности. В связи с этим в отличие микседематозного кретинизма, который связан с нарушением развития у плода собственной ЩЖ (см. п. 3.6.2) и развивается постнатально, при неврологическом кретинизме у новорожденных отсутствует нарушение функции ЩЖ. Кроме того, при неврологическом кретинизме, в отличие от врожденного гипотиреоза, терапия препаратами тиреоидных гормонов неэффективна, поскольку развивающиеся на начальных этапах эмбриогенеза неврологические нарушения необратимы.
При легком йодном дефиците уровень тиреоидных гормонов у женщины вне беременности остается в норме, поскольку ЩЖ в обычном состоянии довольно легко его компенсирует. Но во время беременности потребность в тиреоидных гормонах значительно возрастает, вследствие чего продукция Т4 может не достигать необходимого уровня, хотя и не выходит за рамки референсных значений для этого гормона. Этот феномен обозначается термином относительная гестационная гипотироксинемия. Ее результатом могут стать пограничные нарушения интеллектуального развития, не достигающие уровня тяжелой олигофрении. Табл. 3.29. Нарушения психического и физического развития, связанные с дефицитом йода  ЭпидемиологияВ мире около 20 млн человек имеет умственную отсталость вследствие дефицита йода. Оценить вклад легкого йодного дефицита в распространенность пограничного снижения интеллектуального развития достаточно сложно, тем не менее в регионах умеренного и легкого йодного дефицита индекс интеллектуального развития (IQ) детей и подростков примерно на 10 % ниже, чем в регионах с нормальным потреблением йода. Клинические проявления Основными проявлениями неврологического кретинизма являются олигофрения, глухота, спастическая диплегия или тетраплегия, а также косоглазие. Гипотиреоз отсутствует. Поскольку пациент часто продолжает проживать в условиях йодного дефицита, у него формируется зоб. Диагностика Неврологический кретинизм диагностируется на основании типичных клинических проявлений у пациентов, проживающих и рожденных в регионах тяжелого йодного дефицита. Дифференциальная диагностика Проводится с неврологическим кретинизмом, при котором имеются другие причины олигофрении. Профилактика Основным методом массовой йодной профилактики, который показал свою эффективность и рекомендован ВОЗ, является йодирование пищевой поваренной соли. В качестве индивидуальной йодной профилактики беременным и кормящим женщинам рекомендуется дополнительный прием физиологических доз йода (йодид калия 150-200 мкг/сут).
Прогноз Неврологические и психические нарушения любой степени выраженности, связанные с йодным дефицитом, необратимы. 3.10. АМИОДАРОН-ИНДУЦИРОВАННЫЕ ТИРЕОПАТИИ Амиодарон (кордарон) широко используется как эффективное противоаритмическое средство и во многих ситуациях является препаратом выбора, при этом достаточно часто вызывает ряд изменений метаболизма тиреоидных гормонов и патологию ЩЖ (табл. 3.30). Этиология Амиодарон содержит большое количество йода (39 % веса) и является бензофурановым производным, которое по структуре похоже на молекулу Т4. При приеме амиодарона в организм ежедневно поступает 7-21 г йода (физиологическая потребность в йоде около 200 мкг). Амиодарон в больших количествах накапливается в жировой ткани и печени; период его полувыведения составляет в среднем 53 дня и более, в связи с чем амиодарон-индуцированные тиреопатии могут возникать спустя долгое время после отмены препарата. Патогенез Амиодарон вмешивается в обмен и регуляцию тиреоидных гормонов на всех уровнях. Ингибируя дейодиназу 2 типа, он нарушает конверсию Т4 в Т3 в тиротропоцитах гипофиза, в результате чего происходит снижение чувствительности гипофиза к тиреоидным гормонам. В связи с этим у многих пациентов, получающих амиодарон, особенно в начале терапии, определяется некоторое повышение уровня ТТГ при нормальном уровне тиреоидных гормонов (эутиреоидная гипертиротропинемия). Наибольшую клиническую проблему представляет амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз, при этом существует два варианта этого заболевания. Табл. 3.30. Амиодарон-индуцированные тиреопатии  Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 1 типа (АмИТ-1) развивается вследствие поступления в организм избытка йода, то есть по сути дела, речь идет о йод-индуцированном тиреотоксикозе. Он возникает на фоне предсуществующего многоузлового зоба и функциональной автономии ЩЖ или же речь идет об индукции манифестации БГ. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2 типа (АмИТ-2) встречается значительно чаще и обусловлен прямым токсическим действием амиодарона на тироциты, в результате чего развивается специфический тиреоидит с деструктивным тиреотоксикозом и присущей ему фазностью течения. Наконец, в результате приема амиодарона может развиться гипотиреоз; поскольку он чаще всего встречается у женщин с предсуществующим носительством АТ-ТПО, речь, судя по всему, идет об индукции избытком йода прогрессирования АИТ.
|