Главная страница

биохимия. БХ 13-тема ответы сит задач...... Абдунишанов Абдукодир 207а ответы на


Скачать 6.55 Kb.
НазваниеАбдунишанов Абдукодир 207а ответы на
Анкорбиохимия
Дата28.04.2021
Размер6.55 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаБХ 13-тема ответы сит задач......docx
ТипДокументы
#199662

Абдунишанов Абдукодир 207-А

ответы на

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

13-тема

  • У больных тиреотоксикозом наблюдается гипертермия, булимия, похудение, что связано с нарушением:

Сочетание окисления и фосфорилирования
Тиреотоксикоз (гиперфункция щитовидной железы) - повышение содержания тиреоидных гормонов, которые являются разъединителями тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Тиреоидные гормоны (тироксин) как протонофоры встраиваются во внутреннюю мембрану митохондрий, сбрасывают через себя протоны в матрикс, уменьшая тем самым величину электрохимического потенциала. При этом большая часть энергии, выделяющейся при тканевом дыхании, рассеивается в виде тепла. Повышается температура тела (гипертермия), уменьшается образование АТФ. Усиливается катаболизм белков, жиров, углеводов. У больных повышается аппетит (булимия), наблюдается похудение

  • У больного обнаружено резкое похудание, повышенную раздражительность, небольшое повышение температуры тела, экзофтальм, гипергликемию, азотемию. Какое это заболевание?

Базедовское болезнь


  • В эндокринологический диспансер обратилась женщина 40 лет с жалобами на дрожание рук, сердцебиение, постоянную гипертермию (37-380С), похудения. При анализе крови выявлено повышение уровня сахара, жирных кислот и аминокислот. Гиперпродукция каких гормонов вызывает эти симптомы?

Йодтиронинов ( тироксин и др.)
Избыточное образование щитовидной железой тиреоидных гормонов ( йодтиронинов ) ведет к развитию гипертиреоза. Различные по механизмам происхождения клинические формы гипертиреоза (базедова болезнь, болезнь Грейвса и т. д.) сопровождаются тиреотоксикозом (токсический зоб), характерными проявлениями которого является увеличение основного обмена (поглощение организмом кислорода в состоянии покоя), повышенная возбудимость нервной системы, психическая раздражительность, тахикардия, похудание больных вследствие преобладания катаболических процессов

  • Нормальное строение и функция эмали обеспечивается динамическим равновесием процессов деминерализации и реминерализации. Какие гормоны имеют наиболее выразительное действие на баланс этих процессов? При удалении гиперплазированной щитовидной железы у 47-летней женщины было повреждено паращитовидную железу. Через месяц после операции у пациентки появились признаки гипопаратиреоза: частые судороги, гиперрефлексы, спазм гортани. Что является наиболее вероятной причиной состояния женщины?


тиреокальцитонин и паратгормон
Тиреокальцитонин - гормон С-клеток щитовидной железы, стимулирует отложение солей кальция и фосфора в коллагеновый матрикс костей и зубов, подавляет их резорбцию, тормозя функцию ферментов остеокластов. Паратгормон - гормон паращитовидной железы, антагонист кальцитонина, в костной ткани активирует ферменты остеокластов, вызывает выход кальция и фосфатов в кровь (деминерализация костей).


  • Больной 50-ти лет обратился в клинику с жалобами на общую слабость, потерю аппетита, аритмию. Наблюдается гипотония мышц, вялые параличи, послабления перистальтики кишечника. Причиной такого состояния может быть:


Гипокалеимия


  • У ребёнка 7 лет отмечается выраженная физическая и умственная отсталость. Отставание в росте, непропорциональное сложение. Основной обмен и температура снижены. Какая патология имеет место? Как вы объясняете причины?


Имеет место гипофункция щитовидной железы, или гипотиреоз, носящий название – кретинизм. Симптомы этого заболевания объясняются, прежде всего, снижением действия йодтиронинов на деление и дифференцировку клеток, что ведёт к замедлению и неправильному росту костной ткани, нарушению дифференциртвки нейронов, которые не могут выполнять возложенные на них специфические функции.

  • Ангиотензин II выступает в роли «тропного» гормона для клеток клубочковой зоны коры надпочечников. Какой гормон этой зоны синтезируется под действием ангиотензина II?

  • В клинику поступил ребенок с гипертонией и отеками. Содержание Na+ в крови – 170 ммоль/л, К+ - 2 ммоль/л. За сутки выделяется натрия 0,5 г, калия – 4 г. Назовите причины данных симптомов и вероятные методы лечения.


Причины данных симптомов – гиперфункция коры надпочечников (выделение альдостерона), что приводит к выведению с мочой калия и задержке натрия в крови. Лечение – применение блокаторов альдостерона.
1. Какие функции выполняют ионы калия в организме?

2. Как будет проявляться недостаточность этих ионов?

3. Как осуществляется поддержание нормального уровня натрия и калия в плазме крови?

  • У пациента отмечается усиленная пигментация кожи, кахексия и мышечная слабость. В плазме крови снижена концентрация ионов натрия, хлора, глюкозы и повышена концентрация ионов калия. Назовите патологию, для которой характерны данные признаки. В чем причина данного заболевания?

Какие гормоны регулируют водно-солевой обмен в организму человека?

Почему при данном заболевании наблюдается усиленная пигментация кожи?

Какие гормоны вырабатываются в мозговом и корковом слое надпочечников?
1.Аддисонова (бронзовая) болезнь
2.Гипофункция коры надпочечников
3.Основным гормоном, регулирующим концентрацию натрия, калия и хлора в организме является гормон коры надпочечников – альдостерон. Он способствует реабсорбции натрия и хлора и экскреции калия. Водный обмен регулируется гормоном задней доли гипофиза вазопрессином. Он снижает экскреция воды и увеличивает ее реабсорбцию в дистальных участках нефрона.
4.При гипофункции коры надпочечников усиливанием секреции предшественника АКТГ – проопиомеланокортина, который одновременно является и предшествеником меланотропина, стимулирующего синтез меланинов в коже.
5.В мозговом слое вырабатываются норадренали и адренали, в корковом – минералкортикоиды (альдостерон) и глюкокортикоиды (кортизол).

У 4-х месячного ребенка выражены признаки рахита. Расстройств пищеварения не отмечается. Ребенок много находится на солнце. В течение 2-х месяцев ребенок получал витамин D3, однако проявления рахита не уменьшились. Чем можно объяснить развитие рахита у этого ребенка?

Нарушение синтеза кальцитриола






написать администратору сайта