иммуноефициты. Иммунодефициты,КОС,Гипоксия,ПФ теплового обмена.. Задача 1 Эксперимент Крыса с массой тела 230 г помещается в термостат при температуре 50 55 градусов
 Скачать 42.71 Kb.
|
|
Лихорадка. Ответ острой фазы. Перегревание. Переохлаждение. Задача 1 Эксперимент Крыса с массой тела 230 г помещается в термостат при температуре 50 - 55 градусов, через 15-20 минут животное начинает проявлять признаки беспокойства, через 45-50 минут отмечается возбуждение животного, гиперемия ушей, лап, хвоста, тахипноэ. Вопросы: 1. Какой типовой патологический процесс моделируется в данном эксперименте? 2. Указать патогенез типового патологического процесса у лабораторного животного. 3. Объяснить патогенез наблюдаемых изменению лабораторного животного. 4. Какие эндогенные вещества обладают аналогичным эффектом? Ответ 1. Гипертермия, тепловой удар 2. Высокая температура в термостате. 3. 1) стадия компенсации; поведенческие реакции -> активация теплоотдачи -> снижение теплопродукции и изменения в системах организма -> температурный баланс сохранён -> система терморегуляции интенсивно работает. 2) стадия декомпенсации; срыв механизмов терморегуляции -> нарушение теплоотдачи -> повышение температуры тела выше нормы -> развитие гипогидратации. 4. Повышение температуры окружающей среды -> активация стресс - системы (САС) выделение медиаторов стресса -> адреналин, ацетилхолин -> · возбуждение животного -> признаки беспокойства, · действие на адренорецепторы легких -> тахипноэ, · расширение сосудов -> гиперемия. Беспокойство –ф-р стресса, гиперемия лап, ушей,хвоста расширение подкож сосудов. Задача 2 Эксперимент У крысы с массой тела 225 г измеряется ректальная температура, она равна 36,8. Затем животному вводят подкожно в заднюю треть бедра взвесь убитой культуры брюшного тифа 104 КОЕ/мл из расчета 0,5 мл на 100 г массы тела животного. Через 15-20 минут снова измеряют температуру в прямой кишке, она равна 38,3. Вопросы: 1. Какой типовой патологический процесс моделируется в данном эксперименте? 2. Указатель этиологию данного типового патологического процесса. 3. Указать патогенез данного типового патологического процесса. 4 Объясните патогенез наблюдаемых изменений у лабораторного животного. Ответ 1. Лихорадка 2. Первичный пироген (компоненты клеточной стенки бактерии брюшного тифа). 3. В патогенезе выделяют три стадии: 1) стадии увеличения температуры тела 2) удержания температуры на постоянном уровне 3) стадия снижения температуры тела 4. Первичный пироген -> вторичный пироген (ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО-альфа) -> терморегуляторный центр -> эталонные нейроны -> образования простагландина Е2 -> изменение активности ферментов -> повышение метаболизма -> смещения ТУТ на более высокий уровень -> нормальная температура воспринимается пониженной -> изменение терморегуляции -> повышение теплопродукции, снижение теплоотдачи -> повышение температуры тела. Задача 3 Эксперимент У крысы с массой тела 215 г измеряется ректальная температура, она равна 36,7. Животному вводят 1% раствора 2,4 - динитрофенола 0,2 мл на 100 г масса тела животного. Ректальная температура через 15 - 20 минут составляет 38,8. Вопросы: 1. Какой типовой патологический процесс моделируется в данном эксперименте? 2. Указать патогенез типового патологического процесса у лабораторного животного. 3. Объяснить патогенез наблюдаемых изменению лабораторного животного. 4. Какие эндогенные вещества обладают аналогичным эффектом? Ответ 1. Гипертермия. 2,3. Введение 2,4 - динитрофенола -> разобщение фосфорилирования в митохондриях -> нарушения синтеза АТФ -> рассеивание энергии в виде тепла -> повышение температуры тела животного. 4. Гормоны щитовидной железы, большое количество ионов кальция. Задача 4 Больной А. 24 лет обратился к врачу с жалобами на общее недомогание, повышение температуры тела, озноб. Объективно: температура тела 38,3, ЧСС 92 в минуту, АД 120/80 мм рт. ст., кожные покровы бледные, холодные, сухие, симптом "гусиной кожи", зев гиперемирован. В легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Диагноз: ОРВИ. Вопросы: 1. Какой типовой патологический процесс, связанный с изменением температуры тела наблюдается у пациента А.? Указать стадию типового патологического процесса. 2. Указать этиологию данного типового патологического процесса у пациента А. Какие еще этиологические факторы могут вызывать данный патологический процесс? 3. Указать патогенез данного типового патологического процесса. 4. Объясните патогенез симптомов у пациента А. Ответ 1. Лихорадка 1 стадия. 2. Пироген -> токсин вируса (первичный пироген). Вторичный пироген образуется в лейкоцитах под влиянием первичного пирогена. 3. Первичный пироген -> вторичный пироген -> терморегуляторный центр -> эталонные нейроны -> образования простагландина Е2 -> изменение активности ферментов -> смещения ТУТ на более высокий уровень -> нормальная температура воспринимается пониженной -> изменение терморегуляции -> повышение теплопродукции -> снижение теплоотдачи -> повышение температуры тела. 4. Повышение теплопродукции -> Повышение ЧСС Снижение теплоотдачи, повышение температуры тела -> Повышение ЧСС, бледные холодные кожные покровы, "гусиная кожа". Задача 5 Больной А. 24 лет находится на амбулаторном лечении с диагнозом ОРВИ. Жалобы на общее недомогание, повышение температуры тела, боль в горле. Объективно: температура тела 38,1 С. чСС 89/мин, Ад 100/70 мм.рт.ст. кожные покровы гиперемированы, горячие, сухие, зев гиперемирован, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные,живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются Из анамнеза: болен 2-й день. изменением ВОПРОСЫ: 1. Какой типовой патологический процесс, связанный с изменением температуры тела наблюдается у пациента А.? Указать стадию типового патологического процесса. 2.Указать этиологию данного типового патологического процесса у пациентки А. Какие еще этиологические факторы могут вызвать данный патологический процесс? 3. Указать патогенез. 4. Объяснить патогенез симптомов у пациента А. Ответ 1. Лихорадка, удержание температуры тела ( 2 стадия) 2. .ОРВИ- вирус (ПП) вторичный пироген à образование в лейкоцитах под влиянием ПП 3. 1 стадия лихорадки – температура тела достигает повышенного уровня Тесты 1. Выберите интервал нормальной температуры тела в подмышечной области б-36,5° С-37,0° С 2. Выберите характерные признаки температуры ядра тела Б) постоянная г)отражает температуру внутренних органов е)обусловлена преобладанием теплопродукции над теплоотдачей 3. Выберите характерные признаки тепловой оболочки тела (3) а зависит от температуры окружающей среды в - отражает температуру поверхностных тканей ж - обусловлена преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией 4. Минимальная температура тела наблюдается в 6 часов. 5. Максимальная температура тела наблюдается в 18 часов. 6. Афферентным звеном терморегуляции выступают (2) а - центральные терморецепторы в - периферические терморецепторы 7. Центральным звеном терморегуляции выступают (2) б - передний отдел терморегуляторного центра гипоталамуса г — задний отдел терморегуляторного центра гипоталамуса 8. Эфферентным звеном терморегуляции выступают (2) д — поведенческие реакции е — изменение теплопродукции и теплоотдачи 9. Активность ЭТАЛОННЫХ нейронов соответствует термоустановочной точке 10. Причиной лихорадки является в — пироген 11. При лихорадке происходит перестройка ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ на другой, более высокий уровень 12. Лихорадка проявляется б - повышением температуры тела независимо от температуры окружающей среды 13. Лихорадка - это г - патологический процесс 14. Пирогены бывают а — первичными (экзогенными ) и вторичными (эндогенными) 15. К первичным пирогенам относят (2) а - вакцины в - бактерии 16. К вторичным пирогенам относят (2) б - интерферон-гамма г - интерлейкин-1 17. Основным источником вторичных пирогенов являются г -фагоциты 18. Выберите верную последовательность стадий лихорадки в - повышения температуры, стояния температуры, снижения температуры 19. Вторичные пирогены в терморегуляторном центре действуют на в - эталонные нейроны 20. Ключевым метаболитом, изменяющим активность эталонных нейронов терморегуляторного центра, является г - простагландин Е2 21. В первую стадию лихорадки б - теплопродукция преобладает над теплоотдачей 22. Во вторую стадию лихорадки в - теплопродукция и теплоотдача уравновешены 23. В третью стадию лихорадки а - теплоотдача преобладает над теплопродукцией 24. Определите тип температурной кривой, указанной на рисунке ниже в — постоянная 25. Определите тип температурной кривой, указанной на рисунке ниже Г) ГЕКТИЧЕСКАЯ 26. Определите тип температурной кривой, указанной на рисунке ниже Б) ПЕРЕМЕЖАЮЩАЯСЯ 27. Определите тип температурной кривой, указанной на рисунке ниже А) ПОСЛАБЛЯЮЩАЯ 28. Определите тип температурной кривой, указанной на рисунке ниже Д) ВОЗВРАТНАЯ 29. При септических состояниях встречается лихорадка г - гектическая 30. Для какой лихорадки характерна обычно высокая температура тела, которая держится в течение нескольких дней с колебаниями в пределах 1° С в - постоянная 31. Для какой лихорадки характерно повышение температуры сразу до высоких цифр и сохранение ее в течение нескольких дней, затем снижение температуры до нормы, а через несколько дней вновь повышение температуры тела (таких приступов бывает до 4-5) д - возвратная 32. Снижение температуры тела в третью стадию лихорадки обусловлено б - удалением первичных пирогенов 33. Повышение температуры тела при лихорадке обусловлено (4) б - вазоконстрикцией г - дрожью Е- активацией метаболизма Ж - пилоэрекцией 34. Снижение температуры тела при лихорадке обусловлено (3) А- вазодилятацией д - миорелаксацией з-потоотделением 55 Эталонные нейроны находятся Б)в гипоталамусе 36. Изменение метаболизма при лихорадке включает (3) б - активацию катаболизма з - газовый алкалоз г - негазовый ацидоз 37. Субфебрильная лихорадка характеризуется интервалом колебаний температуры б-37,1° С-37,9° С 38. Фебрильная (умеренная) лихорадка характеризуется интервалом колебаний температуры г - 38,0° С - 39,5° С 39. Пиретическая (высокая) лихорадка характеризуется интервалом колебаний температуры в - 39,6° С - 40,9° С 40. Гиперпиретическая лихорадка характеризуется интервалом колебаний температуры д —41° С и выше 41. Значение ответа острой фазы включает д —все вышеперечисленное 42. Медиаторами ответа острой фазы выступают ИЛ-1, ИЛ-6, ТНФ-альфа и др цитокины при повышении их концентрации в Кровотоке (указать место) 43. Эффекты медиаторов острой фазы на ЦНС приводят к возникновению (3) б – лихорадки в - изменений на электроэнцефалограмме д- анорексии 44. Эффекты медиаторов острой фазы на гепатоциты приводят к Возникновению а — диспротеинемии 45. Эффекты медиаторов острой фазы на костный мозг приводят к возникновению Г)лейкоцитоза 46. Выберите характерные изменения функции органов при лихорадке (3) Б)тахикардия В) тахипноэ Д)снижение секреции и моторики в ЖКТ 47. Выберите факторы адаптивного значения лихорадки (2) А) микробостатическое действие Г) активация компонентов иммунной системы 48. Выберите факторы патогенного значения лихорадки (5) б) развитие коллапса в) риск перегревания д – диспепсия е - возникновение судорог ж - отек мозга 49. Факторами риска развития осложнений при лихорадке выступают (3) б - наличие хронических заболеваний в - гиперпиретическая лихорадка г - пожилой возраст 50. В каких случаях может развиться неинфекционная лихорадка (4) а - злокачественная опухоль б - внутрисосудистый гемолиз в - некроз тканей г - гемотрансузия 51. Гипертермия - это г - патологический процесс 52. Гипотермия - это г — патологический процесс 53. Факторами, способствующими развитию (условиями) гипертермии являются б - высокая влажность воздуха 54. В стадию компенсации при гипертермии наблюдаются (4) а — жажда в — расширение сосудов кожи г - повышение потоотделения е - тахикардия, тахипноэ 55. В стадию декомпенсации при гипертермии наблюдаются (4) а - гипотензия б — гипогидратация д — изменение сознания е - тахикардия, тахипноэ 56. Выберите признаки перегревания (3) б - возникает от высокой температуры окружающей среды в - температурный е — неэффективно действие жаропонижающих средств 57. Факторами, способствующими развитию гипертермии, являются Д)все вышеперечисленное 58. Выберите компенсаторные реакции при гипотермии (3) А) поведенческие реакции Б) снижение теплоотдачи Д) увеличение теплопродукции 59. Этиологическим фактором солнечного удара является б - прямое действие на организм солнечных лучей 60. Этиологическим фактором гипотермии является: в - низкая температура окружающей среды Гипоксия Задача 1 Эксперимент. Крысу с массой тела 210 г помещают под стеклянный герметический колпак. Затем с помощью насоса Камовского понижают барометрическое давление до 0,5- 0,4 атм. Через 3-5 мин от начала снижения барометрического давления животное начинает проявлять признаки беспокойства, отмечается увеличение числа дыхательных движений. Постепенно развивается цианоз лап, хвоста, ушей. Затем у крысы развиваются судороги, животное погибает. При вскрытии отмечается цианотичная окраска печени и селезенки ВОПРОСЫ: 1. Какой типовой патологический процесс моделируется в данном эксперименте? 2. указать этиологию данного типового патологического процесса. 3. Указать патогенез данного типового патологического процесса. 4. Объяснить патогенез наблюдаемых изменений у лабораторного животного 5.Указать вид гемоглобина, присутствующий в крови животного. Ответ 1)Гипоксия гипобарическая 2)понижение атмосферного давления 3)↓атм давления→↓рО2→раздрожение хемрецепторов→действие на дыхательный центр→↑ЧДД→↓рСО2→сужение сосудов ЦНС и сердца→↓кровоснабжения и нарушение функции→↓отдачи О2 в тканях→цианоз лап, хвоста, ушей, судороги→гибель 4)цианоз-↓кровоснабжения, ↓отдачи О2 в тканях, ↑ЧДД-действие на ЦНС 5)карбгемоглобин Задача 2 Эксперимент: крысу с массой тела 225 г помещают в герметичную систему, в которую по подводящим трубкам поступает угарный газ. Эксперимент проводят в вытяжном шкафу. Угарный газ получают при взаимодействии щaвелевокислого аммония с концентрирован серно кислотой. Реакция идет в колбе при подогревании. После гибели живот производят у него забор крови. Кровь имеет малиновый цвет. При вскрытии внутренние органы также имеют малиновый оттенок. ВОПРОСЫ: l. Какой типовой патологический процесс моделируется в данном эксперименте? 2. указать этиологию данного типового патологического процесса. 3. Указать причину гибели экспериментального животного 4. Указать вид гемоглобина, присутствующий в крови животного Ответ 1)гипоксия гемическая 2)СО 3)острая гипоксия ГМ. ↑СО во вдых.воздухе→образуется карбоксигемоглобин→↓кислородной емкости крови (нарушение транспортных св-в гемоглобина)→недостаточность оксиления в нейронах ГМ→расстройство в процессах регуляции жизнедеятельности→смерть 4)карбоксигемоглобин, он окрашивает кровь в малиновый цвет Задача 3 Эксперимент: крысе с массой тела 250 г вводится летальная доза цианистого калия. После гибели животного берут кровь. Кровь имеет ярко алый цвет, при вскрытии внутренние органы имеют ярко розовый цвет ВОПРОСЫ: 1. Какой типовой патологический процесс моделируется в данном эксперементе 2. Указать этиологию и патогенез типового патологического, наблюдаемого в эксперименте. 3. Указать причину гибели экспериментального животного 4. У казать Вид гемоглобина, присутствующий в крови животного. Ответ 1) 1. Тканевая первичная цитотоксическая гипоксия либо 2-3-4) Тканевая – этиология и механизм: 2. Этиология: летальная доза цанистого калия (блокирует цитохромоксидазу): - ингибирование активности ферментов (блокирует цитохромоксидазу) отвечает за усвоение кислорода клетками: * кислород остается в крови и циркулирует в связанном с гемоглобином виде * внижение усвоения кислорода - ув. Парциального напряжения в венозной крови -ув. Объемного содержания кислорода в венозной крови - повышение сатурации гемоглобин кислорода в венозной крови -негазовый ацидоз -ум. Артерио-венозной разницы 3. Из-за потери способности усваивать кислород из крови, развивается внутритканевое кислородное голодание 4. Оксигемоглобин 2-3-4) Гемическая – этиология и механизм. цианистый калий-метHb образователь Действие метHb образователя→Fe2+→Fe+→нарушение транспортных свойств Hb→развитие гемической гипоксии 3)острая гипоксия 4) метHb обеспечивает ярко-розовую окраску внутренних органов Тесты 1)Парциальное давление кислорода в артериальной крови в норме составляет В)90 мм.рт.ст. 2. Парциальное давление кислорода в венозной, крови в норме составляет Г)40 мм.рт.ст. 3. Кислородная емкость крови - это максимальное количество кислорода, которое может связать 100 МЛ (указать количество) крови 4. Объемное содержание кислорода в крови — это ИСТИННОЕ содержание кислорода в крови в конкретных условиях 5 Кислородная емкость в крови в норме составляет В) 21 об.% 6.Объемное содержание кислорода в артериальной крови в норме составляет А)19 об.% Объемное содержание кислорода в венозной крови в норме составляет Б)14 об.% 8. Артерио-венозная разница по кислороду в норме составляет г - 5 об.% 9. Сатурация (насыщение) крови кислородом - это отношение объемного содержания кислорода в крови к КИСЛОРОДНОЙ ЕМКОСТИ КРОВИ 10. Сатурация (насыщение) крови кислородом в норме составляет г - более 90% 11. Гипоксия – это Г) - патологический процесс 12. Укажите недостающий патогенетический вариант гипоксии, встречающийся в естественных условиях: гемическая, циркуляторная, гистотоксическая, ГИПОКСИЧЕСКАЯ 13. Укажите недостающий патогенетический вариант гипоксии, встречающийся в естественных условиях: гемическая, гипоксическая, гистотоксическая, ЦИРКУЛЯТОРНАЯ 14. К вариантам гипоксической гипоксии относятся все, кроме (2) а - гиперкапническая г - нормокапническая 15. Венозное кровотечение является примером следующего варианта гипоксии по длительности Б)- острая 16. Артериальное кровотечение является примером следующего варианта гипоксии по длительности А-острейшая 17. Отравление нитритами является примером следующего варианта гипоксии по длительности в — подострая 18. В основе развития гипоксической гипоксии лежит нарушение оксигенации венозной крови в ЛЁГКИХ (указать место) 19. При нормобарической гипоксической гипоксии кривая диссоциации оксигемоглобина смещается ВПРАВО (указать направление) 20. Выберите причины нормобарической гипоксической гипоксии а - нахождение в плохо вентилируемых помещениях 21. Выберите причины гипобарической гипоксической гипоксии (2) б - горная болезнь г - высотная болезнь 22. Выберите причины респираторной гипоксической гипоксии (2) в - пневмония д - бронхиальная астма 23. При гипобарической гипоксической гипоксии кривая диссоциации оксигемоглобина смещается ВЛЕВО (указать направление) 24.Какой из вариантов гипоксической гипоксии является эндогенным в - респираторная 25. Респираторная гипоксическая гипоксия является результатом г - всех вышеперечисленных 26. Причинами системной циркуляторной гипоксии являются (2) а - сердечная недостаточность в — гипотония сосудов 27. Причинами локальной циркуляторной гипоксии являются (2) б – васкулит г - тромбоз 28. При циркуляторной гипоксии артерио-венозная разница по кислороду а — повышается 29. Атеросклероз приводит к развитию ЛОКАЛЬНОЙ (МЕСТНОЙ) ЦИРКУЛЯТОРНОЙ ГИПОКСИИ 30. При какой форме гипоксической гипоксии развивается гипокапния а - гипобарическая 31. Выберите причины гемической гипоксии (3) в – анемия г - отравление нитритами д - талассемия 32. Карбоксигемоглобин — это гемоглобин, связанный с б - оксидом углерода (II) 33. Карбгемоглобин - это гемоглобин, связанный с в - оксидом углерода (IV) 34. Метгемоглобин образуется при воздействии на гемоглобин МЕТГЕМОГЛОБИНОБРАЗОВАТЕЛЕЙ( НИТРИТЫ, KMnO₄) (указать группу веществ) 35. К метгемоглобинобразователям относят (2) б - нитриты в - перманганат калия 36. Тканевая гипоксия развивается в результате г - всего вышеперечисленного 37. К экзогенным разобщителея окисления и фосфорилирования в митохонриях относят(2) в - 2,4-динитрофенол д - дикумарин 38. К эндогенным разобщителея окисления и фосфорилирования в митохонриях относят(2) б - тиреоидные гормоны г-Са2+ 39. При разобщении процессов окисления и фосфорилирования в митохонриях АТФ не синтезируется, а энергия трансформируется в ТЕПЛО 40. Расположите последовательно звенья патогенеза гипоксии при гипероксии: 1) нарушение утилизации кислорода клеткой, 2) высокое содержание кислорода в организме, 3) повреждение митохондрий, 4) активация процессов свободнорадикального окисления б) 2, 4, 3, 1 41. Гипербарическая оксигенация используется при д) всех вышеперечисленных состояниях 42. К срочным механизмам увеличения объема альвеолярной вентиляции при гипоксии относят (2) а - увеличение числа функционирующих альвеол б — увеличение частоты и глубины дыхания 43. К долговременным механизмам увеличения объема альвеолярной вентиляции при гипоксии относят в — увеличение количества альвеол и капилляров в легких 44. К срочным механизмам увеличения сердечного выброса при гипоксии относят (2) г - увеличение ЧСС д - увеличение сократимости миокарда 45. К долговременным механизмам увеличения сердечного выброса при гипоксии относят (1) б - гипертрофия миокарда 46. К срочным механизмам увеличения перфузии тканей при гипоксии относят в - централизация кровообращения 47. К долговременным механизмам увеличения перфузии тканей при гипоксии относят а - увеличение количества функционирующих капилляров 48. К срочным механизмам увеличения кислородной емкости крови при гипоксии относят (2) а - улучшение диссоциации НЬО2 в тканях г - выброс крови из депо 49. К долговременным механизмам увеличения кислородной емкости крови при гипоксии относят в - активацию эритропоэза 50. К срочным механизмам увеличения эффективности биологического окисления при гипоксии относят (3) А - активацию гликолиза В — повышение активности ферментов в митохондриях Д — аденилаткиназную реакцию 51. К долговременным механизмам увеличения эффективности биологического окисления при гипоксии относят Б- повышение количества митохондрий в клетках Г - повышение количества ферментов митохондрий в дыхательной цепи митохондрий 52. Наиболее чувствительными к гипоксии являются г - нейроны коры больших полушарий 53. Наименее чувствительными к гипоксии являются (2) а - костная ткань в - хрящевая ткань 54. Активация эритропоэза при гипоксии связана с увеличением синтеза в Почках ЭРИТРОПОЭТИНА 55. Преимущественным субстратом для окисления в клетках при гипоксии является ГЛЮКОЗА Патофизиология кислотно-основного состояния. Задача 1. Больной А. 46 лет доставлен в стационар в тяжёлом состоянии с диагнозом астматический статус. Объективно: температура 36,3, ЧСС 85 ударов в минуту, АД 150/90 мм.рт.ст., кожный покровы цианотичные, холодные, зев розовый, в лёгких перкуторно- коробочный звук, дыхание жёсткое, выслушиваются сухие хрипы, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, тоны сердца ясные, приглушены, живот мягкий, безболезненный, печень и селезёнка не пальпируются. ОАК: эритроциты 6,5*10 в 12 /л, гемоглобин 185 г/л, цветовой показатель 0,85, гематокрит 48%, ретикулоциты 0‰, тромбоциты 350*10 в 9/л, лейкоциты 8,0*10 в 9/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 10%, базофилы 2%, нейтрофилы: метамиелоциты 2%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 45%, лимфоциты 35%, моноциты 7%. СОЭ: 18 мм/ч. Показатели кислотно- основного состояния: рН 7,2; раО2 70 мм.рт.ст., раСО2 55 мм.рт.ст., стандартный бикарбонат (SB) 32 ммоль/л, избыток буферных оснований (ВЕ) +- 2,6 ммоль/л. Вопросы: 1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у пациента А.? 2. Указать этиологию нарушений кислотно-основного состояния у пациента А. 3. Указать патогенез данного нарушения КОС. 4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента А. 5. Указать механизмы компенсации нарушения КОС у А. Ответ: 1. Газовый ацидоз, декомпенсированный 2. Альвеолярная гиповентиляция 3. ↑СО2 + Н2О→ Н2СО3 → Н+ + НСО3- альвеолярная гиповентиляция → ↓ рН→ активация срочных долговременных механизмов компенсации 4. Приступ бронхиальной астмы → бронхоспазм → нарушение дыхания Приступ БА→ гиповентиляция→ ↓рО2, ↑рСО2 Гиповентиляция→ гипоксическая гипоксия→ ↑Нb, эритроцитоз 5. Срочные- активация буферных систем: фосфатной, гемоглобиновой Долговременные- активация ацидогенеза, активация аммониогенеза Задача 2 Больной Р., 36 лет, доставлен в инфекционное отделение в тяжёлом состоянии с подозрением на токсикоинфекцию. Объективно: температура 37,3, ЧСС 85 ударов в минуту, АД 110/70 мм.рт.ст., ЧДД 23 в минуту, кожные покровыбледные, холодные, тургор тканей снижен, зев розовый, в лёгких пер, дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, болезненный, печень и селезёнка не пальпируются. Из анамнеза: в течение последних суток развилась диарея. ОАК: эритроциты 5,8*10 в 12 /л, гемоглобин 165 г/л, цветовой показатель 0,85, гематокрит 50%, ретикулоциты 0‰, тромбоциты 350*10 в 9/л, лейкоциты 9,0*10 в 9/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 1%, базофилы 0%, нейтрофилы: метамиелоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 58%, лимфоциты 33%, моноциты 7%. СОЭ: 18 мм/ч. Показатели кислотно- основного состояния: рН 7,2; раО2 98 мм.рт.ст., раСО2 33 мм.рт.ст., стандартный бикарбонат (SB) 18 ммоль/л, недостаток буферных оснований (ВЕ) - 2,6 ммоль/л. Вопросы: 1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у пациента Р.? 2. Указать этиологию нарушений кислотно-основного состояния у пациента Р. 3. Указать патогенез данного нарушения КОС. 4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента Р. 5. Указать механизмы компенсации нарушения КОС у Р. Ответ: 1. Негазовый выделительный декомпенсированный ацидоз. 2. Диарея → потеря бикарбоната 3. Потеря бикарбоната → ↑Н+ → ↓SB→ ↓рН→ активация срочных и долговременных механизмов компенсации 4. ↓ бикарбоаната 5. Срочные : активация буферных систем: белковой, гемоглобиновой Долговременные: активация ацидогенеза и аммониогенеза. Тесты 1. Какие процессы в организме зависят от кислотно-основного состояния д - все вышеперечисленное 2. Какие органы имеют первостепенное значение в регуляции постоянства pH в организме (2) б – почки г - легкие 3. Средняя величина pH в крови составляет 7,4 4. pH - это десятичный логарифм концентрации ионов Н (указать вещество), взятый с обратным знаком 5. К срочным механизмам поддержания постоянства pH в крови относят (2) б - бикарбонатный буфер г - фосфатный буфер 6. К долговременным механизмам поддержания постоянства pH в крови относят (2) а - функцию легких в - функцию почек 7. Укажите, какое вещество находится в числителе (а) уравнения ГендерсонаГассельбаха (pH - рК + loga / b): акцептор протонов (HCO3-) 8. Укажите, какое вещество находится в знаменателе уравнения ГендерсонаГ ассельбаха (pH = рК + loga / b): донор протонов (CO2) 9. С какими органами бикарбонатный буфер образует открытую систему регуляции концентрации бикарбонат-аниона и парциального давления СО2 в крови в — легкими 10. Какая часть буферной емкости крови приходится на бикарбонатную буферную систему в - 50% 11. Какая часть буферной емкости крови приходится на фосфатную буферную систему а-5% 12. Какая часть буферной емкости крови приходится на белковую буферную систему б - 45% 13. Какое соотношение между угольной кислотой и бикарбонатом должно быть, чтобы они образовали буферную систему в растворе д - 1/20 14. Какое соотношение между дигидрофосфатом и гидрофосфатом должно быть, чтобы они образовали буферную систему в растворе а - 1/4 15. Согласно уравнению Гендерсона-Гассельбаха, при pH крови = 7,4 и нормальном парциальном давлении СО2 концентрация бикарбоната в крови составляет в - 24 ммоль/л 16. Согласно уравнению Гендерсона-Гассельбаха, при pH крови = 7,4 и нормальной концентрация бикарбоната парциальное давление СО2 в крови составляет а - 40 мм.рт.ст 17. Какие белки играют основную роль при функционировании белковой буферной системы в крови (2) в - глобулины г — альбумин 18. Какая форма гемоглобина обеспечивает его участие в регуляции кислотноосновного состояния в крови в роли основания: восстановленный (дезоксигемоглобин) 19. Какая форма гемоглобина обеспечивает его участие в регуляции кислотно основного состояния в крови в роли кислоты: окисленный (оксигемоглобин) 20. Дополните схему участия легких в регуляции кислотно-основного состояния:! рСО2 и J, pH крови->активация нейронов дыхательного центра продолговатого мозга-> ЧДД -> рСО2 21. Дополните схему участия легких в регуляции кислотно-основного состояния ДрСО2 и |рН крови-»снижение активности нейронов дыхательного центра продолговатого мозга-» ЧДД-» рСО2 22. 10% образующегося в ходе метаболизма СО2 транспортируется в крови в - в растворенном в плазме состоянии 23. 20% образующегося в ходе метаболизма СО2 транспортируется в крови б — в составе карбгемоглобина 24. 70% образующегося в ходе метаболизма СО2 транспортируется в крови а - в составе бикарбоната плазмы 25. Какие кислые продукты в основном удаляются через почки при регуляции кислотно-основного состояния (3) б- серная кислота в - мочевая кислота д - кетоновые тела 26. Какие кислые продукты в основном удаляются через легкие при регуляции кислотно-основного состояния а - угольная кислота 27. Основные процессы (до 90%), обеспечивающие участие почек в регуляции кислотно-основного состояния протекают а- в собирательных трубочках 28. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния реализуется за счет (3) б - изменения секреции ионов водорода; в - изменения реабсорбции; д - изменения аммониогенеза 29. Аммониогенез - это синтез NH3 (указать вещество) из глутамина и глутамата 30. Как изменяется функция почек при ацидозе (3) а — повышается секреция ионов водорода в — усиливается аммониогенез д - повышается реабсорбция бикарбоната 31. Как изменяется функция почек при алкалозе (3) б - снижается секреция ионов водорода в - снижается реабсорбция бикарбоната г - повышается секреция бикарбоната 32. Как изменяется электролитный состав крови при ацидозе (2) а -увеличивается концентрация калия в — увеличивается концентрация ионизированного кальция 33. Как изменяется электролитный состав крови при алкалозе (2) б - снижается концентрация калия г - снижается концентрация ионизированного кальция 34. Выберите нормальный интервал значений pH крови а - г-7,35-7,45 35. Выберите реальные значения pH крови при ацидозе в- 7,25 г-7,34 36. Выберите нормальное значение pH крови г-7,45 37. Выберите реальные значения pH крови при алкалозе (2) б-7,5 д-7,55 38. Выберите интервал нормального парциального давления углекислого газа в крови б - 35-45 мм.рт.ст. 39. Выберите значение нормального парциального давления углекислого газа в крови (2) б —35мм.рт.ст. в - 40 мм.рт.ст. 40. Выберите значение парциального давления углекислого газа в крови при респираторном ацидозе г - 50 мм.рт.ст. 41. Выберите значение парциального давления углекислого газа в крови при ' респираторном алкалозе (2) а-30 мм.рт.ст. д - 25 мм.рт.ст. 42. Выберите интервал нормальной концентрации бикарбоната в крови (стандартный бикарбонат, SB) в - 22-26 ммоль / л 43. Выберите нормальную концентрацию бикарбоната в крови (стандартный бикарбонат, SB) (2) в — 22ммоль /л г-24 ммоль / л 44. Выберите концентрацию бикарбоната в крови (стандартный бикарбонат, SB) при негазовом ацидозе а — 20 ммоль / л 45. Выберите концентрацию бикарбоната в крови (стандартный бикарбонат, SB) при негазовом алкалозе (2) б - 30 ммоль / л д - 34 ммоль / л 46. Выберите интервал нормальных значений избытка буферных оснований в крови (BE) в - от -2,5 до + 2,5 ммоль/л 47. Выберите нормальное значение избытка буферных оснований в крови (BE) (2) а - 0 ммоль/л в - 2,5 ммоль/л 48. Выберите значение избытка буферных оснований в крови (BE) при негазовом ацидозе (2) б — (-3,5) ммоль/л д - (-4) ммоль/л 49. Выберите значение избытка буферных оснований в крови (BE) при негазовом алкалозе г - 5 ммоль/л 50. Выберите интервал нормальных значений анионного интервала д - 8-12 ммоль / л 51. Анионный интервал отражает концентрацию в сыворотке неизмеряемых анионов 52. Выберите значение анионного интервала при негазовом ацидозе б-20 ммоль / л 53. Вставьте недостающий анион в формулу вычисления анионного интервала Анионный интервал = [Na+] - [СТ] - [HCO3-] 54. При газовом ацидозе pH крови становится <7,35 (> или <, указать значение) 55. При газовом ацидозе рСО2 в крови становится >7,45 мм.рт.ст. (> или <, указать значение) 56. Выберите причины газового ацидоза (2) а-пневмония в - астматический статус 57. Выберите причины газового алкалоза (2) б - горная болезнь г — невротическая одышка 58. Выберите срочные компенсаторные механизмы при газовом ацидозе б - связывания избытка угольной кислоты в крови бикарбонатом 59. К долговременным компенсаторным механизмам при газовом ацидозе относят все, кроме б - связывания избытка угольной кислоты в крови бикарбонатом 60. При газовом алкалозе pH крови становится >7,45 (> или <, указать значение) 61. При газовом алкалозе рСО2 в крови становится <7.35 мм.рт.ст. (> или <, указать значение) 62. Выберите срочные компенсаторные механизмы при газовом алкалозе (2) Б- высвобождение угольной кислоты из бикарбонатного буфера д - высвобождение протонов из белков плазмы 63. Выберите долговременные компенсаторные механизмы при газовом алкалозе (3) а - снижение ацидогенеза в почках в почках в - снижение реабсорбции бикарбоната г - увеличение секреции бикарбоната в почках 64. При негазовом ацидозе pH крови становится < 7,35 (> или <, указать значение) 65. При негазовом ацидозе SB (стандартный бикарбонат)крови становится <22 ммоль/л (> или <, указать значение) 66. При негазовом ацидозе BE (избыток оснований)крови становится <-2,5 ммоль/л (> или <, указать значение) 67. Выберите варианты метаболического негазового ацидоза (2) а - кетоацидоз г — лактат-ацидоз 68. Выберите варианты выделительного негазового ацидоза (2) б —почечный в – кишечный 69. Выберите варианты экзогенного негазового ацидоза д - прием внутрь растворов нелетучих кислот 70. Выберите причины метаболического негазового ацидоза (3) а - сахарный диабет б - голодание в – гипоксия 71. Выберите причины выделительного негазового ацидоза (2) г - почечная недостаточность д – диарея 72. Выберите причины гиперсаливационного выделительного негазового ацидоза (2) а — отравление никотином в – стоматит 73. Выберите варианты негазового ацидоза с увеличением анионного интервала (3) а - лактат-ацидоз б — кетоацидоз д - почечная недостаточность 74. Выберите варианты негазового ацидоза с нормальным анионным интервалом (2) в - диарея г - болезнь Аддисона 75. Выберите срочные компенсаторные механизмы при негазовом ацидозе (2) а - увеличение альвеолярной вентиляции б - связывания избытка угольной кислоты в крови бикарбонатом 76. Выберите долговременные компенсаторные механизмы при негазовом ацидозе (3) в - активация аммониогенеза г - увеличение реабсорбции бикарбоната д — выделение избытка протонов в составе желудочного сока 77. При негазовом алкалозе SB (стандартный бикарбонат)крови становится ммоль/л (> или <, указать значение) >2,6 78. При негазовом алкалозе BE (избыток оснований)крови становится ммоль/л (> или <, указать значение) >2,5 79. Выберите причины экзогенного негазового алкалоза (2) а - парентеральное введение бикарбоната б - прием раствора бикарбоната внутрь 80. Выберите причины выделительного негазового алкалоза (3) в - рвота при пищевой токсикоинфекции г - гипопаратиреоз д - применение кортикостероидов Патофизиология иммунной системы. Иммунодефицит Задача 6. Женщина 25 лет обратилась к врачу с жалобами на сильную слабость, головокружение, повышение температуры тела, гнойничковые высыпания на коже, кровоточивость десен, частые ОРВИ за последние 2 месяца. Из анамнеза- 3месяца назад проходила курс лечения цитостатическими препаратами Общий анализ крови эритроциты 2,5*10 в12/л, гемоглобин 80 г/л, цветовой показатель 0,96, гематокрит 40%, ретикулоциты 0%, тромбоциты 100*10 в 9/л,лейкоциты 2.5*10 в 9/л. Лейкоцитарная формула эозинофилы 10%, базофилы 5%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 62%, лимфоциты 11%, моноциты 12%, СОЭ 22 мм/ч 1 Какой синдром развился у больной 2.Назовите причину данного синдрома 3. Объясните патогенез описанных клинических и лабораторно-инстр.проявлений Ответ 1. Синдром иммунодефицита - нарушения иммунологической реактивности ( клин.проявления- гнойничковые воспаления и частая болезнь ОРВИ, лаб проявления – панмиелофтиз) 2. Цитостатические препараты 3. Действуют циклозависимо, нарушая нормальный процесс клеточного деления. Цитостатики слабо действуют на покоящиеся клетки, вызывают остановку пролиферирующих клеток в одной из фаз клеточного цикла с последующей индукцией их апоптоза вследствие незавершенности процесса деления. Вещества алкилирующего действия взаимодействуют с нуклеиновыми основаниями двойной спирали ДНК. Они присоединяются к ДНК путем реакции алкилирования – замещения атома водорода нуклеинового основания на метильную группу цитостатика. В результате образуются аномальные пары оснований. Это приводит к прямому подавлению транскрипции либо к образованию дефектной РНК и синтезу аномальных белков. Антиметаболиты. Структурная или функциональная схожесть с молекуламиметаболитами позволяет им блокировать синтез нуклеотидов и тем самым угнетать синтез ДНК или РНК либо напрямую встраиваться в структуры ДНК и РНК, блокируя процессы репликации и синтеза белков. Антибиотики. Непосредственно воздействуют на ДНК путем интеркаляции, запускают механизм свободно-радикального окисления с повреждением мембран клеток и внутриклеточных структур, а также ДНК. Нарушение структуры ДНК ведет к нарушению процессов репликации и транскрипции. Алкалоиды растительного происхождения. Цитостатический эффект винка-алколоидов обусловлен деполимеризацией тубулина. Процесс клеточного деления останавливается в фазе митоза. Другие препараты способствуют полимеризацию тубулина, вызывая образование дефектных микротрубочек и необратимую остановку клеточного деления. По-видимому, противоопухолевый эффект проявляемый некоторыми алкалоидами зависит также от подавления ими некоторых других биохимических процессов Задача 7. Мужчина 25 лет обратился к врачу с жалобами на утомляемость ,головную боль, длительное повышение температуры тела, снижение массы тела, диарею, появление белого налета в ротовой полости. За последний год трижды перенес превмонию. Общий анализ крови эритроциты 3,5*10 в12/л, гемоглобин 110 г/л, цветовой показатель 0,94, гематокрит 40%, ретикулоциты 0%, тромбоциты 150*10 в 9/л,лейкоциты 2.2*10 в 9/л. Лейкоцитарная формула эозинофилы 10%, базофилы 5%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 81%, лимфоциты 15%, моноциты 0%, СОЭ 24 мм/ч Иммунологическое исследование крови- снижение количества CD4+ лимфоцитов менее 200 кл/мкл В крови обнаружены тела к вирусу иммунодефицита человека 1. Какой синдром развился у больного 2. Назовите причину данного синдрома 3 Объясните патогенез описанных клинических и лаб-инстр.провялений Ответ 1.СПИД 2. ВИЧ 3. Патогенез: ВИЧ поражает активированные CD4+ -клетки (T-лимфоциты, особенно TH первого типа; моноциты, макрофаги и некоторые другие клетки), используя молекулу CD4 в качестве рецептора. Центральное звено патогенеза СПИДа - иммуносупрессия. Главная причина уменьшения числа T-клеток - проявление цитопатического эффекта, вызванного репликацией вируса. Аккумуляция неинтегрированной вирусной ДНК в цитоплазме инфицированных клеток обусловливает бурную репликацию ВИЧ и гибель клеток. Появление вирусных гликопротеинов в мембране заражённых T-клеток - пусковой механизм для аутоиммунных процессов против подобных клеток. ВИЧ инфицирует клетки-предшественники в тимусе и костном мозге, что приводит к развитию тромбоцитои лейкопений. Дефекты гуморального и клеточного иммунитета обусловлены дефицитом T-хелперов. Так, B-клетки продуцируют только АТ с низкой специфичностью к Аг ВИЧ |