ослс. 5 Неврология. Задача 1 Этиология Бытовая травма. Автодорожная травма. Падение. Спортивная травма
 Скачать 27.13 Kb.
|
|
Задача № 1 1. Этиология Бытовая травма. Автодорожная травма. Падение. Спортивная травма. Производственная травма. Вторичная травма вследствие падения больного в обморок, при эпилепсии, при инсульте. Травматические повреждения головного мозга делятся на первичные, связанные с непосредственным воздействием травмирующих сил и наступающие в момент травмы, и вторичные, являющимися осложнением первичного поражения мозга. Первичное повреждение включает: повреждение нейронов и глиальных клеток, синаптические разрывы, нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов. Первичные повреждения мозга бывают локальными, приводящими к образованию очагов ушиба и размозжения головного мозга, и диффузными, связанными с аксональным повреждением мозга вследствие разрыва аксонов при движении мозга внутри черепной полости. 2. Патогенез Ведущую роль играют механический фактор и действие ударной волны. Кроме локального воздействия на определенный участок мозга, механический фактор оказывает также общее влияние на весь мозг. Вследствие травмирования возникает деформация черепа, нередко с переломами, гидродинамический ликворный толчок с повреждением перивентрикулярных участков мозга. Возможна ротация полушарий головного мозга относительно мозгового ствола, который лучше фиксирован, с натяжением и повреждением его структур. В ответ на травму мозга возникает цепь вторичных механизмов его повреждения в виде циркуляторных и нейродинамических сдвигов с возникновением ишемии, отека мозга, внутричерепной гипертензии, вторичных нейрохимических расстройств. 3. Топический диагноз У пациента очаг поражения располагается в правой лобно-теменной области - на это указывает левосторонняя гемигипалгезия. 4. Клинический диагноз ЗЧМТ. Ушиб головного мозга тяжелой степени тяжести. Острый период. Диагноз выставлен на основании анамнестических, клинико-диагностических данных: Из анамнеза – имеются данные о получении больным удара по голове в правую лобно-теменную область тупым предметом, что свидетельствует о травматическом генезе. Из клиники- была кратковременная потеря сознания, однократная рвота, умеренная головная боль – общемозговая симптоматика. Не помнил обстоятельства получения травмы – амнестический синдром. На вторые сутки после травмы общемозговая симптоматика усиливается (появилась резкая головная боль, многократная рвота (мозговая)). Присоединилась очаговая симптоматика: OD»OS , сглаженность левой носогубной складки, левостор.гемигипалгезия и проч.). Менингиальная симптоматика: ригидность затылочных мышц, положит. с-мКернига). Патологическе рефлексы – Бабинского. Таким образом, обращает внимание постепенное развитие (через сутки) симптоматики кровоизлияния. Присоединение спустя время очаговой симптоматики говорит о сдавлении (поражении) нижележащих структур ГМ. (центральный генез). Причина нормального самочувствия пациента после травмы объясняется локализацией кровоизлияния и объемом самого участка кровоизлияния (на тот момент), а также локальными сосудистыми компенсаторными механизмами. 5. Дифференциальная диагностика Дифференциальный диагноз проводится с геморрагическим инсультом, сотрясение головного мозга, сдавление головного мозга, алкогольная интоксикация, внутричерепная гематома. 6. Методы исследования Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне: • ОАК; • ОАМ; • Биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, глюкоза, общий билирубин, прямой билирубин, АЛТ, АСТ, натрий, калий, осмолярность крови и мочи). • Коагулограмма (ПВ-ПО-МНО, фибриноген, АЧТВ), время свертываемости крови, длительность кровотечения. • Группа крови, резус-фактор. • ИФА на ВИЧ. • ИФА на маркеры на гепатит В и С; • Микрореакция с кардиолипиновым антигеном; • Газовый состав крови. • ЭКГ. • Обзорная рентгенография или КТ грудной клетки, таза. • КТ – головного мозга, шейного отдела позвоночника. • УЗИ брюшной полости. Дополнительные: • Рентгеновское исследование: шейного отдела позвоночника, грудного и поясничного отделов позвоночника, костей верхних и нижних конечностей для определения сочетанной травмы. • УЗИ грудной клетки. • исследование спинномозговой жидкости; • Анализы крови и мочи на содержание алкоголя. • Исследование содержания в биологических средах барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, высших спиртов и опиатов. • МРТ головного мозга. • Ангиография церебральных сосудов. КТ головного мозга является обязательным методом обследования пострадавших с ЧМТ. 7. Лечение Наблюдение в блоке нейрореанимации не менее 4-72 часов. Более длительное наблюдение пациента в БИТ проводится по показаниям (фибрилляция предсердий, нарастание неврологического дефицита, кардиореспираторные заболевания в анамнезе и др.) едативная и релаксирующая терапия. Повышение внутригрудного давления, связанное с санацией трахеи, кашлем, судорогами, психомоторным возбуждением, десинхронизацией с аппаратом ИВЛ может вызвать выраженное повышение ВЧД. Эти эффекты могут быть минимизированы при помощи седативных или миорелаксирующих средств. Осмотические препараты. Маннитол является одним из наиболее эффективных препаратов в лечении отека мозга при тяжелой ЧМТ. При длительной циркуляции в крови маннитол может накапливаться в клетках головного мозга, что обуславливает развитие отека – набухания головного мозга «феномен отдачи». Для предотвращения этого явления маннитол нужно вводить болюсно в дозе от 0,25 до 1 г /кг за 20-30 минут. Диуретики. Фуросемид и другие петлевые диуретики обладают меньшим влиянием на ВЧД чем маннитол, хотя могут уменьшать ликворопродукцию. Также фуросемид потенциирует и удлиняет время действия маннитола. Барбитураты. Барбитуратовый лечебный наркоз может быть применен у гемодинамически стабильных, крайне тяжелых больных с тяжелой ЧМТ при наличии внутричерепной гипертензии, устойчивой к максимальному консервативному и хирургическому лечению. При проведении барбитуратовой комы желательно контролировать артериовенозное насыщение кислородом, поскольку существует опасность развития олигемической церебральной гипоксии. Глюкокортикостероиды. Для улучшения исходов заболеваний или для снижения ВЧД применение стероидов не рекомендуется. У пациентов с тяжелой ЧМТ большие дозы метилпреднизолона связаны с повышенной смертностью, а потому противопоказаны. Противосудорожные средства. Рекомендуется применение противосудорожных препаратов для предупреждения ранних (в течение 7 дней после травмы) судорожных припадков. Перечень основных лекарственных средств: • Маннитол 150 мг/мл (15% - 200 мл), флакон • Гипертонический раствор натрия хлорида 10% - 100 мл, флакон • Нутрикомп, 500 мл/фл (Энергия Файбер ликвид, Стандарт ликвид) • Диазепам 5 мг/мл – 2 мл, амп 8. Осложнения 1. Синдром травматической цереброастении. 2. Травматический гипертензионно-гидроцефальный синдром. 3. Синдром двигательных расстройств в виде парезов и параличей конечностей. 4. Травматическая эпилепсия. 5. Неврозоподобные расстройства. 6. Психопатоподобные состояния. 9. Прогноз Более 50 % взрослых пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой восстанавливаются хорошо или до уровня средней нетрудоспособности. У взрослых после тяжелых черепно-мозговых травм восстановление происходит наиболее быстро в первые 6 месяцев, небольшие улучшения возможны в течение нескольких лет. ЗАДАЧА № 2 1. Тип нарушения Умеренная кома 2. Оценка по шкале комы Глазго 6-7 баллов по шкале Глазго 3. Помощь на месте Предупреждение травм и аспирации: повернуть на бок, удалить зубные протезы, ослабить воротник и пояс. Контроль за функцией дыхания, АД, ЧСС, при необходимости – введение препаратов для коррекции АД, ЧСС. оксигенотерапия (кислород 40-60 об%); профилактика рвоты и регургитации (придание пациенту устойчивого бокового положения, прием Селлика, метоклопрамид (церукал) 0,5% 2—4 мл или ондансетрон (зофран) 0,2% 4 мл в/в; обеспечить надежный венозный доступ; 4. Действия врача скорой помощи зондовое промывание желудка (в устойчивом боковом положении!) теплой водой до чистых промывных вод общим объемом 10—12 л (максимально раннее зондовое промывание желудка — наиболее эффективный метод лечения!); дезинтоксикационная терапия: декстран 40 (реополиглюкин) 400 мл или реамберин 1,5% 400 мл и/или полиионные растворы (раствор Рингера или его модификации) и глюкоза 5% в/в в общем объеме не менее 1000 мл; метаболическая терапия: тиамина хлорид (вит. В1) 5% 2 мл в/в, налоксон 0,04% 1 мл в/в, натрия тиосульфат 30% 10 мл в/в, цитофлавин 10 мл в/в; при гипогликемии — глюкоза 40% 60 мл (после предварительного введения вит. В1 5% 2 мл). 5. Диагностические исследования ОАК. · Биохимический анализ крови (АСТ, АЛТ, ГГТП, ЩФ, общий билирубин, прямой билирубин, непрямой билирубин, сывороточный альбумин, сывороточное железо, общий холестерин, креатинин, глюкоза, ферритин; концентрация в сыворотке крови натрия/калия); · Определение маркеров гепатита В, С, D: HBsAg, HBeAg, анти-НВсIgM, анти-НВсIgG, aнти-HBs, анти-HBe; анти-HCV; анти-HDV*; · ЭКГ; · УЗИ органов брюшной · КТ головного мозга Психиатр: при алкогольной зависимости, а также печёночной энцефалопатии для дифференциального диагноза с психиатрической патологией. Невропатолог: с целью дифференциальной диагностики печеночной энцефалопатии; 6. Обоснуйте их Для диагностики гипо-гипергликемический комы, требуется уровень сахара крови, и данные анамнеза, страдает ли пациент СД, или есть наследственная предрасположенность УЗИ брюшной полости назначается с целью постановки диагноза – уремическая кома, печеночная кома КТ головного мозга с целью опровергнуть или удостовериться в диагнозе церебральная кома. |