|
2патфиз задачи ответы. Задача 41 Формы патологии 6) Лихорадка (38,9, умереннаяфебрильная общий признак воспаления)
Лихорадка
ЗАДАЧА 41
1. Формы патологии:
6) Лихорадка (38,9° , умеренная/фебрильная; общий признак воспаления)
5) Пневмония (кашель, мокрота / 3 стадия СПИДа)
4) Лейкопения за счет снижения лейкоцитов и моноцитов (т. к. они являются клетками мишенями для вируса иммунодефицита)
2) ВИЧ-инфекция > ее терминальная стадия 3) СПИД
1) Сифилис (положительная реакция на АГ трепонемы)
2. Источником первичных пирогенов является инфекционные экзогенные пирогены (трипонемы, вирус иммунодефицита) > они привели к образованию эндопирогенов (ИН1, ИН6, ФНОа) в макрофагах, нейтрофилах, моноцитах > эндопирогены вызвали развитие лихорадки.
3. Лейкопения за счет снижения лейкоцитов и моноцитов. Эндопирогены продуцируют не только макрофаги, но и гранулоциты (эозинофилы, базофилы) - в данном случае служат источником вторичных пирогенов.
4. При СПИДе развиваются оппортунистические инфекции (пневмония) > в ответ на воспаление возникает лихорадка.
ЗАДАЧА 43
1. Прободная язва 12-ти перстной кишки > накопление жидкости в эпигастрии > воспаление брюшины - перитонит, что вызвало инфекционную лихорадку (анаэробы).
Причина: прободная язва, операция, плохая санация (не до конца удалили жидкость).
2. В результате перфорации стенки 12типерстной кишки содержимое вылилось в брюшную полость, в результате началось воспаление из-за попавших сюда анаэробных бактерий => боль, лихорадка, наличие экссудата.
Патогенетическая связь: Язва> осложнение в виде прободения> перитонит> операция> лихорадка на 8ые сутки.
3. Механизм развития лихорадки: в качестве экзопирогенов выступают анаэробные бактерии > вызывают образование эндопирогенов (ИН-1, ИН-6, ФНОа, ИНФ-гамма) > они действуют на рецепторы нервных клеток центра терморегуляции > активация каскада арахидоновой кислоты > усиление продукции PgЕ2 > активация аденилатциклазы > торможение фосфодиэстеразы и накопление цАМФ > активация цАМФ-зависимых протеинкиназ > фосфорилирование белков терморецепторов нейронов гипоталамуса > порог чувствительности «холодовых» нейронов ↓, «тепловых» ↑ > смещение «установочной точки» терморегуляции (39,2°) > кровь воспринимается холодной > ТП↑, ТО↓ > лихорадка.
4. Не все последствия прободения удалось устранить в ходе операции > остались анаэробные бактерии > антибиотики действуют против первичных пирогенов > температура снизилась не до конца, так как эти экзопирогены (бактерии) все еще сохранились в организме или у бактерий развилась антибиотикорезистентность.
ЗАДАЧА 44
1. Нарушение теплового баланса - скорее всего, неинфекционная лихорадка (миелолейкоз - распадающаяся опухоль, цитостатики служат как первичные пирогены), но нельзя исключать гипертермию (цитостатики могут выступать в качестве разобщителей окислительного фосфорилирования тканевого дыхания).
2. Причина лихорадки: миелолейкоз, опухолевые клетки - экзопирогены > запускают образование эндопирогенов.
Стадии лихорадки: подъема температуры (у пациента), стояния температуры на высоком уровне, снижения температуры.
3. Причины гипертермии: цитостатики могут выступать в качестве разобщителей окислительного фосфорилирования.
Стадии: компенсации, декомпенсации (у пациента) и гипертермической комы.
4. Дать пациенту аспирин (жаропонижающие), если температура снизиться => это была неинфекционная лихорадка. Если эффекта не наблюдается => это гипертермия.
ЗАДАЧА 45
1. Гипертермия. Солнечный удар, тк пациент провел 6 ч на пляже > подвергся воздействию прямого солнечного излучения на организм. (повышенная температура тела, головокружение, пульсирующая боль в голове, гипоксия, потеря сознания )
2. Причины: прямое воздействие солнечных лучей
Стадии: компенсации, декомпенсации (у пациента наблюдается эта стадия), гипертермическая кома.
Патогенез: Нарушение обмена веществ в нейронах, нарастающая артериальная гиперемия мозга, повышение лимфообразования в мозге, нарастающая венозная гиперемия > отек и кровоизлияния в мозг > все это приводит к сдавлению мозга > гипоксии и повреждению нервных центров (отсюда и головокружение, пульсирующая боль, потеря сознания).
Механизм патогенеза: срыв/поломка терморегуляции.
3. Состояние продолжало ухудшаться, так как пациенту оказали помощь, которая неэффективна при данном нарушении теплового баланса.
4. Аспирин и спазмалгон не помогли, тк они являются антипиретиками и причина солнечного удара НЕ пирогены (то есть не была устранена причина).
5. Причина потери сознания : гипоксия и отек мозга.
ЗАДАЧА 46
1. Гипотермия (тк находился в холодной воде 25 мин, брадикардия, брадипноэ, АД снижено, сознание угнетено).
2. Механизм патогенеза: срыв/поломка терморегуляции, понижается температура, образуются «порочные круги» (нервно-мышечный круг) > снижение нервно-мышечной возбудимости. При снижении температуры угнетаются функции корковых и подкорковых структур, расстройство тканей и органов > нарушение жизнедеятельности.
Стадии: компенсации, декомпенсации (у пациента наблюдается эта стадия, тк температура 31°), стадия замерзания.
3. Необходимо согреть пациента: укутать в одеяло, приложить теплое или дать выпить горячий напиток. Повысить тонус мышц, восстановить АД и частоту дыхания, ЧСС.
4. Возможные осложнения – метаболические процессы, в первые моменты увеличиваются из-за стрессовой ситуации, затем замедляются. По мере падения температуры тела внутренние органы – сердце и легкие – замедляют работу, чтобы сохранить тепло и защитить мозг. Возможна остоновка сердца.
Гипоксия
ЗАДАЧА 110
А1>А2
Ph - компенсированный газовый алкалоз > компенсированный ацидоз
РаСО2 - понижено > понижено
РаО2 - снижено > снижено
Стандартный бикарбонат - снижен
Сдвиг буферных оснований - в норме > понижен
В1>В2
Рн - некомпенсированный газовый алкалоз > некомпенсированный ацидоз
РаСО2 - понижено > в норме
РаО2 - снижен > снижен
SB - снижен > снижен
BE - повышен > понижен
1. Гипобарическая экзогенная гипоксия (снижено РаСО2 - гипокапния, РаО2 гипоксемия, горная болезнь).
2. У альпиниста компенсированный газовый алкалоз => нет признаков гипоксии. У врача некомпенсированный газовый алкалоз => есть признаки гипобарической гипоксии (5000 м => снижено Ратм, снижено РаСО2 - гипокапния, РаО2 гипоксемия, горная болезнь / острая нехватка воздуха, резкая слабость, тяжесть во всем теле, пульсирующая головная боль, нарушение зрения).
3. Адаптивные механизмы активировались у альпиниста (долговременные), у врача плохо выраженные признаки краткосрочной адаптации.
4. Т. к. врач был не тренирован, не приспособлен к гипоксии.
Для повышения эффективности необходимо выработать долговременные адаптивные механизма (ходить в горы регулярно) => -активизация эритропоэза, образование новых альвеол; гипертрофия дыхательных и сердечных мышц; в клетках увеличится количество митохондрий; усилится сродство Hb к О2; развитие коллатерального кровообращения.
ЗАДАЧА 115
1. Повышен уровень карбоксигемоглобина. (СО связывается в 200 раз легче, чем, кислород, так как закрытое помещение + пожар)
2. Гемическая гипоксия (так как происходит качественное изменение Hb > карбоксигемоглобин вследствие отравления СО). Карбоксигемоглобин не может участвовать в транспорте О2, отсюда пульсирующая боль в висках, состояние оглушенности, шум в ушах и тд.
3. Повреждения головного мозга, гипоксия приводит к пульсирующей боли в висках, состоянию оглушенности, шуму в ушах, мельканию «мушек» перед глазами, тошноте, рвоте, спутанное сознание, выраженная сонливость.
4. Циркуляторная гипоксия (нарушение транспорта кислорода от легких к тканям, снижение АД, гиповолемия-рвота), респираторная гипоксия (нарушение альвеолярной вентиляции - пожар, закрытое помещение, нарушение диффузии газов в легких).
*ГБО гиперболическая оксигенация используется для борьбы с гемической гипоксией (при отравлении СО).
Сахарный Диабет
ЗАДАЧА 55
1. Сахарный диабет 1го типа (возраст, слабость, вялость, полидипсия, полиурия, гипергликемия, глюкозурия, потеря массы тела, бледность). > Кетоацидотическая кома.
Тахикардия (из-за повышения температуры).
Воспаление поджелудочной железы – панкреатит (боль в животе – местный признак, понос, субфибрильная температура – общий признак воспаления).
Слабые признаки ОРЗ.
Гипоксия (субстратная – клетки не получают глюкозу (гипергликемия)).
2. Панкреатит > уменьшается количество бета клеток > абсолютная инсулиновая недостаточность > гипергликемия > глюкозурия > полиурия с высоким удельном весом > полидипсия («порочный круг»).
Необходимые исследования: УЗИ поджелудочной железы, биохимический анализ крови, глюкозо-толерантный тест.
3. Причина панкреатита: вирус.
Вакцина АКДС при признаках ОРЗ > нарушение иммунной системы > изменение антигенности бета клеток > выработка АТ к бета клеткам > уменьшается количество бета клеток.
4. В состоянии кетоацидотической комы. Патогенез: кетоацидоз, гипергликемия, дегидратация головного мозга, ионный дисбаланс, энергодефицит головного мозга.
Причина комы: гипергликемия.
5.Этиотропный: необходимо восстановить клетки поджелудочной железы; пересадка бета клеток поджелудочной железы.
Патогенетический: инсулин для коррекции всех видов обмена, контроль и коррекция уровня ГПК.
Симптоматический: устранение симптомов и состояний, усугубляющих течение СД.
ЗАДАЧА 56
1. Сахарный диабет (гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия) 2 типа, перешедший в 1 тип (снижение массы тела, истощение бета-клеток, т.к. даже после гипогликемизирующей терапии, уровень глюкозы в крови повысился в 2 раза).
Анализы для дополнительных данных: биохимический анализ крови, глюкозо-толерантный тест, анализ уровня инсулина.
2. Причины: уменьшение количества рецепторов к инсулину, разрушение блокады инсулиновых рецепторов, нарушение пострецепторых белков.
Механизм: Компенсаторная гиперинсулинемия > Дефицит рецепторов инсулина > Инсулинорезистентность (относительная инсулиновая недостаточность) > Нарушение толерантности к глюкозе > Сахарный диабет II типа.
3. Гипогликемизирующие препараты не смогли компенсировать инсулинорезистентность (недостаточность инсулина). Также потому что СД 2 типа перешел в 1 тип. Поэтому, да, пациентка нуждается в применении инсулина.
4. Немедикаментозная терапия – диетотерапия.
Медикаментозная терапия:
1) Гипогликемизирующие препараты.
2) Заместительная инсулинотерапия.
3) Трансплантация поджелудочной железы.
ЗАДАЧА 57
1. 1) Сахарный диабет 2-го типа
2) Артериальная гипертензия (из-за атеросклероза вследствие макроангиопатией)
5) Атеросклероз (присутствуют факторы риска: гиперхолестеринемия, курение, пол, сахарный диабет, артериальная гипертензия)
3) Микроангиопатия, диабетическая ретинопатия (так как у него наблюдается ухудшение зрения, мелькание «мушек» и «прозрачных мелких предметов» перед глазами, резь в глазах, при обследовании глазного дна установлены неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна, микроаневризмы и пристеночные микротромбы, отек сетчатки,).
4) Макроангиопатия, «диабетическая стопа» (онемение стоп, эрозия и безболезненная язва в нижней трети правой голени, не поддающаеся лечению),
6) Ишемия (стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, отмечается выпадение волос на голенях, деформация и утолщение ногтей, они крошатся, переохлаждение связанное в работой, курение)
2. У К. «диабетическая стопа», макроангиопатия.
1) Холестерин откладвается в сосудистой стенке вследствие:
- гиперхолестеринемии – уменьшения в крови фосфолипидов – повышения в крови атерогенных липопротеидов низкой плотности – снижения липолитической активности сосудистой стенки > это ведет к формированию атеросклеротических бляшек > атеросклероз.
2) Тромбоциты выделяют тромбоксан А2, что ведет к вазоконстрикции > снижается периферическое кровообращение > гипотрофия > активация тромбообразования.
3. Это микроангиопатия, диабетическая ретинопатия.
Механизм развития микроангиопатий:
1) отложение в сосудистой стенке многоатомных спиртов — сорбита, маннита и др. (вызывается активацией альдозоредуктазы)
2) гликозилирование БМ сосудистой стенки
3) инфильтрация сосудистой стенки белками острой фазы
4) снижение образования (вазодилататора) эндотелиального релаксирующего фактора — оксида азота
5) снижение активности Na+/K+ и Са2+ — зависимых АТФ-аз (ионный дисбаланс) и стойкая вазоконстрикция (ишемия)
6) снижение анионного заряда эндотелиальных клеток, способствующее адгезии тромбоцитов
7) уменьшение соотношения простациклины/тромбоксаны > микротромбозы (микроангиопатия).
4. Да, есть, на это указывают чувство жжения, ползания мурашек в пальцах стоп, зябкость ног, судороги, онемение, незаживающая безболезненная язва.
Механизмы развития: 1) избыточное гликозирование белков нервной ткани > образование АТ к модифицированным белкам > реакция иммунной аутоагрессии > невропатия.
2) активация альдозоредуктазы > увеличение сорбитола в нейронах > истощение НАДФН2 > снижение NO > хроническая ишемия и гипоксия нервов.
Последствия нейропатии: так как при нейропатии проявляется безболезненность незаживающих язв, это ведет к ишемии > гангрене с последующей ампутацией.
5. Этиотропный: устранение причин СД. Немедикоментозная терапия – Растительные сахароснижающие средства, Дозированные физические нагрузки; Медикаментозная терапия – Пероральные сахароснижающие препараты, Заместительная инсулинотерапия (так как присутствуют осложнения СД). Статины для предотвращения избыточных атеросклеротических отложений.
Патогенетический: контроль и коррекция уровня ГПК, коррекция обмена, блокада звеньев патогенеза осложнений сахарного диабета.
Симптоматический: устранение симптомов и состояний, усугубляющих течение СД. Противовоспалительные препараты группы Б.
ЗАДАЧА 58
1. Пациент обратился к врачу с гипогликемическим состоянием, вторичным. Нейрогенная гипогликемия (головокружение, головная боль, спутанность сознания, чувство голода, мышечная слабость, тремор рук).
Дополнительные исследования: анализ крови, анализ мочи, уровень инсулина, проверить состояние печени, почек.
2. Гипогликемическая кома (сознание отсутствует, зрачки расширены – мидриаз, глюкоза плазмы крови 2,8ммоль/л, мышечный гипертонус – тремор, мышечная дрожь, тахикардия).
3. Патогенез: в условиях гипогликемии нарушается энергообеспечение нейронов, дисбаланс ионов и жидкости, нарушение транспорта и использования АТФ > гипоэнергетическое состояние > субстратная гипоксия мозга (не поступает глюкоза) > гипогликемическая кома.
Необходимо дефференцировать состояние с другими комами: гиперосмолярная, кетоацидотическая, лактатацидотическая.
4. • Субстратная гипоксия, так как снижена концентрация глюкозы в крови (глюкоза является субстратом для синтеза многих органических веществ) => дефицит субстрата биоокисления.
• Циркуляторная гипоксия. Снижена глюкоза в крови > усиливается анаэробный гликолиз > образование лактата > ацидоз (повышает проницаемость сосудов) > жидкость плазмы выходить в интерстициальное пространство > уменьшается объем циркулирующей крови.
•Респираторная гипоксия – нарушение дыхания, тахипноэ.
Атеросклероз
ЗАДАЧА 65
1. Ожирение 2 степени (по ИМТ).
Артериальная гипертензия.
Желчекаменная болезнь (конкременты в желчном пузыре).
Правожелудочковая сердечная недостаточность, как следствие акроцианоз. Пастозность голеней (отечность). Гепатомегалия.
Климакс (женщина 52 лет) > уменьшение количества женских гормонов (эстрогенов) > андрогены начинают преобладать > гипертрихоз.
Ночное апноэ. Ортопноэ. Уменьшение жизненной емкости легких.
Гастроптоз (опущение желудка).
Жировая дистрофия печени.
2. Причина: эндокринные изменения (снижение продукции эстрогенов из-за климакса).
Можно говорить о наличии ожирения, ИМТ = 37, 34.
3. Дополнительные данные: общий анализ крови, биохимический анализ крови, анализ крови на количество холестерина, анализ на гормоны (лептин, половые гормоны, гормоны щитовидной железы, надпочечников - кортизол, инсулин). УЗИ щитовидной железы, надпочечников. КТ головного мозга, исследовать гипофиз.
4. Этиотропный: нормализовать гормональный статус.
Патогенетический: Лечение АГ, ПЖСН. Борьба с ожирением: диета, физические нагрузки.
ЗАДАЧА 67
1. Гиперхолестеринемия (холестериновый коэффициент атерогенности высокий)
Атеросклероз
Гипотиреоз (гипофункция щитовидной железы).
2. Причина: недостаток гормонов щитовидной железы.
Гипотиреоз, нарушение функций тиреоидных гормонов > понижается энергопотребление организма > нарушение всех обменных процессов, в частности липолиза > увеличивается количество атерогенных ЛПНП, ЛПОНП > атеросклероз.
3. Да, так как гиперхолестеринемия, гипотиреоз (см. 2). Связь прямая.
4. В первую очередь лечить гипофункцию щитовидной железы, так как в данном случае это является первопричиной атеросклероза. Статины, диета.
ЗАДАЧА 71
А 52 / курит 1, 5 / ИМТ 31, 6 / АГ (2Б) / умеренная^ гиперхолестеринемия / гиперлипопротеинемия 2б / ожирение 2 типа
Б 45л / курит 1 / 24, 3 / - / ^ гиперхолестеринемия / гиперлипопротеинемия 2в
В 42 г / не курит / 23, 7 / АГ(2Б) / ^^гиперхолестеринемия / гиперлипопротеинемия 2а
1,2) Формы патологии
Пациента А – атеросклероз (наличие гиперхолестеринемия и гиперлипопротеидемия, возраст – после наступления климакса, эстроген, который защищает организм от атеросклероза снижается и повышается уровень мужских гормонов), артериальная гипертензия, ожирение и самый высокий уровень риска развития коронарной болезни сердца (возраст, климакс, курение, повышенный ИМТ, атеросклероз, артериальная гипертензия, наличие гиперхолестеринемии и гиперлипопротеидемии усиливают развитие бляшек, которые сужают просвет коронарных сосудов)
Пациента Б – гиперхолестеринемия, гиперлипопротеидемия 2а типа и риск развития коронарного заболевания (курение, гиперхолестеринемия и гиперлипопротеидемия).
Пациент В – артериальная гипертензия 2б стадия, гиперхолестеринемия и гиперлипопротеидемия, высокий риск развития коронарного заболевания (АГ, гиперхолестеринемия и гиперлипопротеидемия).
Риск развития: А, В, Б
3) Роль гиперлипидемии в развитии коронарной недостаточности – увеличивается количество липидов и свободных жирных кислот в крови -> увеличивается количество ЛПНП (липопротеины низкой плотности), они накапливаются в субэндотелиальном пространстве коронарных артерий и образуются бляшки, которые суживают просвет артерии и вызывают развитие коронарной недостаточности.
ЗАДАЧА 76
1) Стенокардия, атеросклероз, дислипидемия (повышенный уровень триглицеридов), Гиперхолестеринемия (понижен ЛПВП, повышен ЛПНП), снижение толерантности к глюкозе, диабет второго типа (учтивая наследственный фактор), метаболический синдром (артериальная гипертензия, избыточная масса тела, резистентность к глюкозе, стенокардия, гиперлипопротеинемия и эмоциональные перегрузки)
2) Атеросклероз коронарных сосудов и повышение уровня холестерина обусловило стенокардию, факторы риска - гиперхолестеринемия, гиподинамия, повышенный ИМТ, артериальная гипертензия, наследственность, мужской пол, сахарный диабет, возраст, стресс, курение.
3) Дислипопротеинемия, гиперлипопротеинемия 2б типа, индекс атерогенности больше 7 (норма превышается в 2,5 раза)
4) В основном лечат 3 принципами:
этиотропный - снижает факторы риска атеросклероза
патогенетический - нормализует систему гемостаза, ингибирует адгезивные молекулы, направлен на разрыв патогенетических связей
симптоматический - устраняет симптомы
Нарушение ВСО
ЗАДАЧА 96
1. Полидипсия. Полиурия. = Несахарный диабет.
Патогенетическая связь: ЧМТ > возможно, повреждение гипоталамуса > полиурия > потеря воды > полидипсия.
2. Причина: ДТП, ЧМТ.
Механизм: ЧМТ > повреждение гипоталамуса (супрооптического ядра, где вырабатывается АДГ) и, или нейроаксонального транспорта и, или задней доли гипофиза (где АДГ накапливается и выделяется в кровь) > нарушение выработки АДГ (увеличивает реабсорбцию воды и повышение сосудистого тонуса) > происходит потеря воды с мочой > гипостенурия (полиурия) > полидипсия.
3. Следует дифференцировать с туболопатией (почечным несахарным диабетом), сахарным диабетом (отличия - глюкозурия, моча с высокой плотностью).
4. Недостаток АДГ > невозможность задерживать воду > полиурия > обезвоживание > стимуляция центра жажды > полидипсия.
ЗАДАЧА 98
1. Ишемическая болезнь сердца > пытались блокировать приступ стенокардии нитроглицерином > не помогло, так как у пациента начался инфаркт миокарда (кардиогенный шок) > отек легких на фоне сердечной недостаточности (пенистые выделения из дыхательных путей, диспноэ).
Артериальная гипотензия. Акроцианоз.
Диспноэ (респираторная гипоксия на фоне циркуляторной).
2. ИБС > инфаркт миокарда > уменьшился ОЦК > отек легких.
3. Есть: диспноэ, влажные хрипы, акроцианоз, пенистые выделения розового цвета из дыхательных путей;
Форма: Отек легких при сердечной недостаточности.
Инфаркт > часть сердечной мышцы погибает > нарушается сократимость > снижается сердечный выброс > увеличение остаточного систолического объема крови в левом желудочке > повышение конечного диастолического объема и давления в левом желудочке > увеличение давления крови в сосудах легких > ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОГО ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ЛЕГКИХ > Увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляров легких и Снижение реабсорбции жидкости в венозной части капилляров легких > отек легких.
3. Этиотропный: урегулировать работу сердца.
Патогенетический: ИВЛ, устранение осмотического фактора отека, устранение лимфатической недостаточности, нормализация ЭГД.
Симптоматический.
ЗАДАЧА 99
1. Увеличение массы тела связано с гипергидротацией (по условию).
2. Да, можно. Нейроэндокринный отек.
3. Гипотиреоз. Микседема. => отек по всем органам, накапливаются мукополисахариды в слизистой.
4. Дополнительные данные: анализ на гормоны щитовидной железы (Т3, Т4), УЗИ почек и анализ мочи (для исключения почечного отека), ЭКГ и биохимический анализ крови (для исключения сердечного отека).
5. Нейроэндокринный отек при гипотиреозе.
ЗАДАЧА 100
1. Цирроз -> портальная гипертензия -> асцит (масса тела увеличена из за асцита), алкоголизм, внеклеточная гипергидратация, артериальная гипотензия.
2. Алкоголизм -> алкогольный гепатит -> цирроз. В ходе цирроза:
Снижается синтез альбуминов -> гипоальбуминомия, снижается онкотическое давление -> в ходе гипоонкотического нарушения пропотевание интерстициальной жидкости в брюшную полость -> асцит и внеклеточная гипергидратация.
Нарушается портальный ток крови -> портальная гипертензия -> кровь депонируется в портальной системе, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, задерживается Na, H2O -> асцит.
Происходит гипотрофия яичек, потому что меняется гормональный фон и увеличивается уровень эстрогена, уменьшается уровень андрогена (у мужчин могут развиться женские половые признаки и гинекомастия, пальмарная эритема).
3. Основная патология - асцит.
Этиология - цирроз.
Патогенез асцита: уменьшается синтез альбуминов -> уменьшается онкотическое давление -> пропотевание интерстициальной жидкости -> асцит
При нарушении портального тока крови происходит:
Портальная гипертензия - кровь депонируется в портальной системе и уменьшается объем циркулирующей крови -> активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, задерживается Na, H2O -> асцит.
Увеличение лимфообразований (в ходе цирроза увеличивается число лимфатических сосудов), в ходе увеличения лимфообразований, лимфа будет выходить через глиссонову капсулу в брюшную полость, опять происходит пропотевание -> асцит.
И при нарушении разрушения альдестеронов в печени -> гиперальдестеронизм (снижение объёма циркулирующей крови дает сигнал ренину -> стимулирует образование ангиотензина 1 из ангиотензиногена, ангиотензин 1 -> ангиотензин 2 -> стимулирует гиперсекрецию альдестерона) -> асцит.
4. Происходит снижение калия и иона водорода (из-за гиперальдестеронозима) и так же нарушение обмена натрия.
5. 3 метода терапии:
Этиотропный - пересадка печени (из-за цирроза).
Патогенетический - нормализовать давление и гормональный фон.
Симптоматический - главный метод, удаление асцитической жидкости.
КОС
н – норма, + - повышен, - - понижен
366
бронхиальная астма – газовый компонент
pH н
paCO2 +
SB –
BB н
BE н
компенсированный газовый (рСО2 повышен + астма) ацидоз.
газовый ацидоз должен компенсироваться негазовым алкалозом, то есть сб, бб, бе должны быть повышены, в задаче снижается => компенсации нет.
367
исскуственное кровообращение – негазовый компонент
pH –
paCO2 н
SB –
BB –
BE –
некомпенсированный негазовый ацидоз, метаболический.
компенсироваться должен газовым алкалозом > рсо2 не повышен => компенсации нет.
368
сахарный диабет – негазовый
pH н
paCO2 н
SB –
BB –
BE –
ТК н
компенсированный негазовый ацидоз (метаболический кетоацидоз).
компенсироваться должен газовым алкалозом > раСО2 в норме => компенсации нет.
369
гломеронефрит – негазовый
pH –
paCO2 н
SB –
BB –
BE –
ТК –
Некомпенсированный негазовый ацидоз, выделительный (почечный).
Компенсироваться должен газовым алкалозом > раСО2 в норме => компенсации нет.
370
свищ – негазовый
pH н
paCO2 н
SB –
BB –
BE –
Ацидоз, компенсированный, негазовый, выделительный (гастроэнтеральный).
Компенсироваться должен газовым алкалозом > раСО2 в норме => компенсации нет.
371
поражение печени и почек – негазовый
тяжелая форма токсического поражения => одышка – газовый
pH –
paCO2 +
SB –
BB –
BE –
МК +
ТК –
NH –
ацидоз, некомпенсированный, смешанный.
Так как смешанная форма патологии определить компенсацию не предоставляется возможным.
372
недостаточность левого желудочка – негазовый
отек легких – газовый
pH –
paCO2 +
SB –
BB –
BE –
Некомпенсированный смешанный ацидоз.
Так как смешанная форма патологии определить компенсацию не предоставляется возможным.
373
ИВЛ – газовый
pH +
paCO2 –
SB –
BB –
BE н
некомпенсированный газовый алкалоз.
компенсация негазовым ацидозом > SB понижено => компенсация есть.
374
рвота – негазовый
тетания – негазовый
pH +
paCO2 н
SB н
BB +
BE +
Некомпенсированный негазовый алкалоз выделительный (гастроэнтеральный).
Компенсироваться должен газовым ацидозом > раСО2 в норме => компенсации нет.
375
рвота – негазовый
одышка – газовый
pH +
paCO2 –
SB н
BB н
BE +
Некомпенсированный смешанный (так как повышена BE-негазовый, раСО2 понижен – газовый) алкалоз.
Так как смешанная форма патологии определить компенсацию не предоставляется возможным.
376
кровопотеря – негазовый
pH –
paCO2 –
SB –
BB –
BE –
МК +
Ht н
некомпенсированный негазовый ацидоз метаболический (лактатацидоз (МК повышена))
компенсироваться должен газовым алкалозом > раСО2 снижено => компенсация есть.
377
удаление тромба – негазовый реанимация – газовый
pH н
paCO2 +
SB –
BB –
BE –
компенсированный смешанный (газовый так как повышен раСО2 и реанимация, + негазовый – удаление тромба) ацидоз.
Так как смешанная форма патологии определить компенсацию не предоставляется возможным.
378
гемолитическая анемия – негазовый
pH –
paCO2 н
SB –
BB –
BE –
ТК –
Ht -
некомп негазовый ацидоз метаболический.
компенсироваться должен газовым алкалозом > раСО2 в норме => компенсации нет.
379
сотрясение мозга => одышка – газовый
рвота – негазовый выделительный гастроэнтеральный
pH н
paCO2 –
SB н
BB н
BE +
МК н
компенсированный смешанный алкалоз.
Так как смешанная форма патологии определить компенсацию не предоставляется возможным.
380
истерия – газовый
pH н
paCO2 –
SB –
BB н
BE н
Ht 0,40
компенсированный газовый алкалоз. компенсироваться должен негазовым ацидозом > SB понижен => компенсация есть.
381
инфаркт миокарда – негазовый, но может соправождаться одышкой – газовый компонент
pH –
paCO2 +
SB –
BB –
BE –
МК +
ТК +
некомпенсированный смешанный ацидоз.
Так как смешанная форма патологии определить компенсацию не предоставляется возможным.
382
гнойный перитонит – негазовый
pH +
paCO2 +
SB н
BB +
BE +
ТК –
некомп негазовый алкалоз выделительный (почечный, (так как ТК понижена)).
компенсироваться должен газовым ацидозом > раСО2 повышен => компенсация есть.
Нарушение белкового обмена
ЗАДАЧА 78
1. 2)Сахарный диабет 2 типа, 1)ожирение 1 степени, 4) артериальная гипертензия.
5)Подагра (припухлость в области I плюснефалангового сустава правой стопы, выраженное ограничение движения в суставе, в синовиальной жидкости кристаллы моноурата натрия).
6) Лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ - общие признаки воспаления.
3) Гиперлипидемия.
Постклимактерический период > нарушение диеты > развилось ожирение > на фоне ожирения сахарный диабет 2 типа > гиперлипидемия > осложнение - артериальная гипертензия > подагра.
2. Подагра. Причина: избыточное потребление белка.
Провоцирующие факторы: гормональные изменения после менопаузы, ожирение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиподинамия (вследствие ожирения).
3
. Активация системы комплимента > избыток миуратов > поглощение мочевой кислоты макрофагами > повреждения клеток > образование АГ > синтез и секреция лейкоцитами медиаторов воспаления > воспаление и лихорадка > образование тофусов - патогномоничных признаков подагры.
4. Лейкоцитами выделяются медиаторы воспаления > выделяются вторичные пирогены ИН1, ИН6, ФНОа, ИНФг > воздействие на рецепторы нервных клеток терморегуляции > активация фосфолипазы А2 > арахидоновый каскад > усиление продукции простогландинов ПГЕ2 > активация аденилатциклазы и торможение фосфодиэстеразы > накопление цАМФ > активация цАМФ-зависимых протеинкиназ > фосфорилирование белков > СМЕЩАЕТСЯ УСТАНОВОЧНАЯ ТОЧКА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ > лихорадка.
5. Нет признаков поражения почек (мочевая кислота в норме, креатинин в норме, мочевина в норме).
ЗАДАЧА 79
1. Алкогольный цирроз печени (так как гипербилирубинемия, кожа желтушная, АлТ, АсТ повышены).
Подагра - гиперурикемия
сильная боль, покраснение, наличие тофусов. > Нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ - общие признаки воспаления.
ПКП почечно-каменная болезнь (нефролитиаз).
2. Подагра. Причины: избыток белка в пище, соматическая болезнь - цирроз печени > гепатоциты заменяются соединительной тканью > функция печени утрачивается > нарушен обмен белков и пуринов. Так же снижение эстрогенов, так как менопауза.
Схема из задачи 78
3. Кристаллы соли, являясь эндогенным пирогенон вызывают неифекционную лихорадку.
сильная боль, отечность, покраснение, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ - ответ на воспаление.
Нефролизиаз с камнями - ПКБ.
4. При исследовании синовиальной жидкости и содержимого уплотнений у Д. обнаружены кристаллы моноурата натрия размером 3–30 мкм, иглообразной формы.
Повышена активность печеночных ферментов (АлАТ, АсАТ) в плазме крови, отмечается гипербилирубинемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперурикемия (концентрация мочевой кислоты в плазме крови 436 мкмоль/л), концентрация креатинина и мочевины в плазме крови в пределах нормы.
5. Этиотропный: лечение алкогольного цирроза печени, пересадка печени.
Патогенетический: препараты, снижающие концентрацию повышенных показателей в плазме крови и в моче (мочевая кислота).
Симптоматический: предотвращение симптомов, вызванных циррозом, подагрой, ПКБ.
6. Подагра > тофусы, ограничение подвижности сустава.
ПКБ может привести к обструкции мочевыводящих путей.
Цирроз > летальный исход.
ЗАДАЧА 85
1. Фенилкетонурия (задержка психоречевого развития, заостренные черты лица и уши, выступающая грудина, скрининг фенилаланина 52 мг%).
Незавершенный остеогенез 1го типа.
[связи вроде нет, возможно связь в том, что и то, и то - нарушение белкового обмена, генетические заболевания].
2. Этиология и патогенез: генетический дефект фениалаланингидроксилазы => блок в превращении фенилаланина в тирозин > накопление фенилаланина и его токсических метаболитов, а также недостаток тирозина и его производных (серотонина, катехоламинов) > нарушение функций тканей и органов, проявления фенилкетонурии.
3. Наследственное нарушение белка коллагена > остеобласты формируют меньше костного матрикса, чем требуется > хрупкость костей, иногда проявляется нейросенсорной тугоухостью, голубыми склерами, несовершенным дентиногенезом и гипермобильностью суставов > несовершенный остеогенез.
НО связан с нарушением белкового обмена.
4. Блок в превращении фенилаланина в тирозин > недостаток тирозина и его производных (серотонина, катехоламинов) > нарушение ЦНС.
Увеличение фенилаланина в крови приводит к образованию и накоплению в крови и моче токсических метаболитов фенилаланина: финилпировиноградной кислоты, фенилмолочной кислоты, фенилуксусной кислоты > У Ф. - возникновение аллергического дерматита на щеке, нарушение мышечного тонуса, склеры голубые.
5. Этиогенный: лечение фенилкетонурии - диетотерапия, полное исключение поступления белков в продуктах питания.
Патогенетический: уменьшение в крови количества токсических метаболитов фенилаланина, восполнение недостатка тирозина и его производных.
Симптоматический: устранение и предотвращение симптомов.
ЗАДАЧА 87
1. 1) кахексия, атрофия мышц и жировой клечатки, отставание в росте, стоматит, вздутие, отставание нейро-психического развития, гипохромная анемия, полигиповитаминоз - Алиментарный маразм - результат тяжелого белкового и энергетического голодания, дефицита витаминов и минералов.
2) иммунодефицит - субфибрильная температура, гипоплазия тимуса, лимфопения, снижение соотношения CD4/CD8, снижение уровня иммуноглобулинов, гипоальбуминемия, снижение уровня трансферрина.
Патогенетическая связь: недостаток пищи > гипоэнергетическое состояние > расходуются запасы организма (жиров - кахексия, белков, гликогена) > усиливаются реакции катаболизма белков из мышц, костей, внутренних органов > крайняя степееь истощения > алиментарный маразм > иммунодефицит.
2. Основная патология - Алиментарный маразм.
Этиология - Недостаточное поступление и всасывание питательных веществ.
При продолжительном недостатке питания возникают гипопротеинемия и происходят дистрофические изменения в органах и тканях, нарушается функция многих органов.
Патогенез - Белковое голодание приводит к мобилизации белка костей, мышц, кожи, а при тяжелых случаях идет мобилизация белка из внутренних органов и потом уже из мозга.
3. Снижение массы тела > гипопротеинемия, гиполипопротеинемия >отрицательный азотистых баланс > кетонемия > кетоацидоз > интенсивный катаболизм липидов > увеличение глбкагона, соматостатина > иммунодефицит Т и Б клеточный > задержка физического и умственного развития.
4. Прогноз благоприятный при своевременном и правильном лечении. Применяется комплексное лечение.
5. Этиотропный: нормализация режима питания, на первых стадиях дробное питание.
Патогенетический: лечение инфекционных осложнений, антибиотики, коррекция иммунного статуса.
Симптоматический: устранение симптомов.
6. Да, может, но риск развития не высок. Например, при анорексии, что приводит к алиментарной кахексии, когда человек начинает ограничивать прием пищи > сбивается обмен веществ > критическая масса тела > истощение. |
|
|
Скачать 237.3 Kb.