Задача Подавляющее большинство протеиногенных аминокислот дают синее окрашивание с нингидрином, а пролин и оксипролин желтое. Объясните это различие, принимая во внимание химизм нингидриновой пробы и особенности структуры протеиногенных аминокислот.
 Скачать 2.68 Mb.
|
Задача 63.В результате дегенеративного процесса поражен юкстагломерулярный аппарат петли Генле и приводящих артериол почек. Какие изменения и почему могут возникнуть в водно- солевом обмене? Ответ: Юкстагломерулярный аппарат петли Генле контролирует концентрацию натрия в почечной ткани и побуждает синтез ренина при снижении концентрации натрия. Ренин, в свою очередь, катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин, который активирует продукцию альдостерона. Альдостерон обеспечивает задержку натрия путем ускорения его реабсорбции в почечных канальцах. При поражении юкстагломерулярного аппарата петли Генле потери натрия увеличатся, что приведет к росту диуреза и компенсаторной гиперкалиемии. Задача 64. Изменится ли диурез (суточное количество мочи) у пациента, которому с лечебной целью ввели вазопрессин ( антидиуретический гормон)? Ответ: Вазопрессин, соединяясь с рецепторами эпителия почечных канальцев за счет дисульфидных групп, при участии аденилатциклазной системы усиливает продукцию аквапоринов, в результате активируется реабсорбция воды. Одновременно вазопрессин стимулирует в корковом слое надпочечников продукцию альдостерона, который увеличивает реабсорбцию натрия из мочи через эпителий канальцев, усиливая тем самым задержку воды в тканях и уменьшение объема мочи. Следовательно, дополнительное введение вазопрессина уменьшит диурез. Задача 65.При некоторых видах опухолей поджелудочной железы происходит избыточный синтез инсулина. У больных при этом наблюдаются следующие симптомы: дрожь, слабость, быстрая утомляемость, потливость, постоянное чувство голода. Как влияет избыточная секреция инсулина на обмен углеводов, белков и липидов в печени? Почему развиваются описанные симптомы ? Объяснить, почему с течением времени это приводит к нарушению мозговой деятельности.Ответ: Инсулин является гипогликемическим, анаболическим и липогенетическим гормоном, кроме того он оказывает опосредованное влияние на водно-солевой обмен. Избыточный синтез инсулина резко снижает уровень глюкозы в крови. Глюкоза является основным энергетическим субстратом в тканях, поэтому недостаток глюкозы вызывает слабость, быструю утомляемость, потливость, постоянное чувство голода. Особенно чувствителен к колебаниям глюкозы головной мозг. В течение определенного времени необходимый уровень глюкозы будет поддерживаться за счет распада гликогена, однако с течением времени низкий уровень глюкозы приведет к нарушению мозговой деятельности. Задача 66. Больных сахарным диабетом первого типа лечат инсулином. Объясните, почему этот гормон вводят подкожно, а не дают с пищей? Ответ: Инсулин – гормон белковой природы, поэтому при парентеральном (внутрижелудочном) введении он будет разрушен протеолитическими ферментами желудочно-кишечного тракта. Гормон необходимо вводить подкожно. Задача 67. У больного в крови и моче повышено содержание индола, количество индикана уменьшено. О нарушении какой функции печени свидетельствуют данные анализа? Ответ: В печени происходит обезвреживание токсического индола, поступающего из кишечника . В реакции с ФАФС (фосфоаденозин фосфосульфат) образуется менее токсичный индикан, который выводится из организма с мочой. Увеличение содержания индола свидетельствует о нарушении обезвреживающей функции. Задача 68. При аварии на химическом предприятии в воду реки, из которой осуществляется водозабор, попал бензол и возник риск отравления населения. Объясните причины токсичности бензола и пути превращения его в организме. Ответ: Бензол является летучей, бесцветной жидкостью,хорошо растворимой в маслах. При попадании в организм человека бензол окисляется ферментами микросомального окисления, образуется фенол, который подвергается конъюгации с ФАФС или УДФ-глюкуронатом. Выводится с мочой 30% поступившего бензола в виде фенолсульфата или фенолглюкуроната. Задача 69.Больному ишемической болезнью сердца рекомендовали наряду с традиционным лечением применение пищевой добавки «Эйконол» (коммерческое название витамина F).Объясните целесообразность и результаты применения данного препарата. Ответ: Понятие витамин F объединяет группу полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), которые встречаются в растительных маслах, морских рыбопродуктах. ПНЖК являются компонентами фосфолипидов мембран, предшественниками биологически активных соединений. Однако, из-за высокой степени ненасыщенности они являются мишенью действия активных форм кислорода, что приводит к уменьшению количества фосфолипидов мембран. При этом возрастает относительное количество холестерина мембран. Витамин F («Эйконол») защищает фосфолипиды мембран от повреждающего действия радикалов кислорода, предупреждает отложение холестерина в артериях, снижает риск развития атеросклероза. В то же время возможно усиление перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот, накопление липидных радикалов, что относится к нежелательным последствиям.Задача 70.Небольшие раны при перевязках, хирургические инструменты часто обрабатывают перекисью водорода. Объясние данные действия с позиции биохимика. Ответ: Пероксид водорода изменяет поверхностные свойства клеточных стенок бактерий, уменьшает адгезию бактерий к любым поверхностям, способность образовывать колонии. Кроме того, пероксид водорода вызывает «окислительный стресс», модификацию цистеиновых остатков белков клеточной стенки бактерий, вызывая их гибель. В данном случае используется бактерицидное действие перекиси водорода. Задача 71. При обследовании у пациента в сыворотке крови обнаружено повышение С-реактивного белка. Можно ли считать его здоровым человеком? Ответ:С-реактивным называется белок, вступающий в реакцию преципитации с С-полисахаридом пневмококка. У здорового человека в крови его содержание не более 10 мг/л. Задача 72. При ряде инфекционных заболеваний наблюдается первичная гиперпротеинемия. Почему при этих состояниях повышается концентрация общего белка плазмы крови? При этом перечислите основные белки острой фазы; укажите место синтеза и роль этих белков в воспалительной реакции; назовите индуктор синтеза белков острой фазы. Ответ:Первичная гиперпротеинемия – сравнительно редкое явление, обычно вызывается усилением биосинтеза глобулинов в клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров вследствие их инфекционного или токсического раздражения. При острых воспалительных заболеваниях и других патологических состояниях (травмы, ожоги, инфаркт миокарда) в крови может резко увеличиться содержание белков – гликопротеинов, называемых белками острой фазы (БОФ), т.к. они принимают участие в развитии воспалительной реакции организма. Основной индуктор синтеза БОФ в гепатоцитах – полипептид интерлейкин-1(фактор, активирующий лимфоциты; эндогенный пироген, эндогенный лейкоцитарный медиатор, фактор мононуклеарных клеток). Он синтезируется моноцитами, макрофагами и др. мононуклеарными клетками. К белкам острой фазы относятся: С-реактивный белок (СРБ, взаимодействует с С-полисахаридом пневмококков), альфа-1-антитрипсин –ингибитор протеиназ, гаптоглобин – связывает гемоглобин, предотвращая потерю железа организмом: выполняет неспецифическую защитную функцию, неспецифический ингибитор катепсина В; кислый альфа-1-гликопротеин; церулоплазмин – оксидоредуктаза, транспортер меди; фибриноген, С3 и С4 компоненты комплемента. Синтез БОФ осуществляется, в основном, печенью, а также моноцитами, лимфоцитами, нейтрофилами. БОФ являются индикаторами не только явного, но и скрытого воспалительного процесса. Задача 73. У женщины страдающей желчнокаменной болезнью появились боли в области печени, быстро развилась желтушное окрашивание склер, кожи, кал обесцветился, моча приобрела цвет крепкого чая. Какие нарушения пигментного обмена могут быть обнаружены, какой тип желтухи? Ответ: Симптомы характерны для механической желтухи при закупорке камнем общего желчного протока. В подобных случаях в крови повышается содержание билирубина в значительной степени за счет прямого, т.к. отток желчи нарушен. Кал бесцветен, не содержит стеркобилиногена. Темный цвет мочи обусловлен проникновением в нее прямого билирубина из крови. Задача 74. Пациенту в лечебных целях назначили диету с низким содержанием углеводов. Количество белков, жиров в рационе достаточно. Концентрация глюкозы в крови нормальная, уровень гликогена в печени несущественно снижен. А. За счет какого процесса (преимущественно) поддерживается уровень глюкозы в крови? Б. Какие субстраты могут быть использованы в этом процессе: а) при интенсивной мышечной нагрузке; б) через 5 – 6 часов после еды; в) при голодании в течение 7 дней? Ответ: А. Глюконеогенез. Б. а) – лактат; б) – глицерин; в) – аминокислоты. Задача 75. В слюнных железах медицинской пиявки содержится ингибитор тромбина – пептид гирудин. В крови человека гирудин образует комплекс с тромбином, в котором этот фермент теряет способность превращать фибриноген в фибрин. Почему гирудотерапию (лечение пиявками) используют для профилактики тромбозов при сердечно-сосудистых заболеваниях? Ответ: В образовании фибринового тромба выделяют 4 этапа: 1 – превращение фибриногена под действием тромбина в мономер фибрина; 2 – образование нерастворимого геля фибрина; 3 – стабилизация геля фибрина путем образования амидных связей между лизином одной молекулы фибрина и глутамином другой молекулы под действием фермента трансглутамидаза – фактор XIIIa (ф.XIII активируется также под действием тромбина); 4 – ретракция (сжатие) фибринового сгустка, которая происходит под действием актомиозина тромбоцитов (сократительного белка, обладающего АТФ-азной активностью). Протробмин, как и все другие проферменты прокоагулянтного пути содержат остатки γ-карбоксиглутаминовой кислоты, образующиеся в результате посттрансляционной модификации этих белков в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов. При активации фактора происходит отщепление остатков γ-карбоксиглутаминовой кислоты.  Поэтому инактивация тромбина препятствует тромбозу, что и используется в гирудотерапии. Задача 76. Существует мутация гена фактора V, при которой синтезируется фактор V, резистентный к протеину С. Какими нарушениями свертывания крови страдают больные с такой мутацией? Ответ: В антикоагулянтной фазе участвуют: тромбин (IIa), тромбомодулин (Тм) – белок-активатор, протеин С – витамин К-зависимая протеаза, белок-активатор S, факторы Va и VIIIa. Протекает эта фаза следующим образом:  Мутация гена ф. V, при которой он становится резистентным к протеину С, приводит к тому, что на 3 этапе не происходит гидролиз ф.Va. |