ЗАДАЧИ К КОЛЛОКВИУМУ №3 ОБМЕН ВЕЩЕСТВ (3). Задачи к коллоквиуму
 Скачать 41.21 Kb.
|
|
ЗАДАЧИ К КОЛЛОКВИУМУ «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ» Патофизиологическая задача 1 При диагностике в клинике у больных гиперурикемии для определения принципов терапии необходимо определить механизм повышенной продукции мочевой кислоты в организме или недостаточного выделения мочевой кислоты с мочой. Для этого проводят дифференциальную диагностику между различными типами гиперурикемии: метаболическим (гиперпродукционная подагра) и почечным (гипоэкскреторная подагра) по показателям, представленным в таблице. Для дифференциации типа гиперурикемии рекомендуется следующий тест. Пациента переводят на семидневную диету с ограничением пуринов и полным запрещением алкоголя. В суточных количествах мочи, собранных раздельно за 6 и 7 сутки, определяется содержание мочевой кислоты и таким образом, устанавливается ее среднее выведение за сутки. Ориентировочно считается, что при выведении за 24 ч 600 мг (3,6 моль) или более мочевой кислоты подагра развивается за счет гиперпродукции уратов, а при выведении 300 мг (1,8 ммоль) и менее - вследствие их недостаточной экскреции почками. Виды подагры и их механизмы развития
Определите для какого типа гиперурикемии характерны показатели у больного А и больного В. Заполните пустые клетки таблицы. Определите основной патогенетический механизм формирования данной гиперурикемии. Что еще вы можете рассказать о подагре (этиология, патогенез, классификация)? ОТВЕТ: 1. Больной А – метаболический тип (гиперпродукционная подагра); больной Б – почечный тип (гипоэкскреторная подарга) 2. больной А – генетически обусловленное нарушение ферментной активности в отношении мочевой кислоты, повышена активность ксантилоксидазы, фосфорибозинтрансферазы, повышен синтез предшественника мочевой кислоты. 3. Этиология: приобретенные формы – избыточное потребление белка, соматические болезни; наследственные формы – недостаточность ферментной активности в отношении мочевой кислоты. Патогенез: повышение в крови концентрации мочевой кислоты; снижение секреции мочевой кислоты. Патофизиологическая задача 2 Гнилостная диспепсия характеризуется нарушением переваривания белков и их гнилостным разложением преимущественно в кишечнике. Она может возникнуть при обильном приеме белковой пищи, а также в результате резкого снижения секреторной функции желудка и поджелудочной железы. Гнилостная диспепсия может быть следствием кишечной гиперсекреции, возникшей в результате воспалительно-некротических процессов (например, язвенного колита), повышенного образования кислот брожения. У больных отмечаются поносы, при хроническом течении они упорные. При гнилостной диспепсии отмечается вздутие живота, отрыжка газами с запахом тухлых яиц, кал темно-коричневого цвета, жидкий или кашицеобразный с резким гнилостным запахом, пронизан пузырьками газа. Микроскопическое исследование испражнений выявляет креаторею. Реакция кала резко щелочная. Могут наблюдаться явления интоксикации (общая слабость, головные боли и др.) в следствии образования продуктов гниения (диметилмеркаптан, сероводород, индол, скатол и т. д.). Дайте определение понятию гнилостная диспепсия. Какую роль играет нарушение процессов переваривания и всасывания в развитии гнилостной диспепсии. ОТВЕТ: 1. Гнилостная диспепсия – системное расстройство пищеварения, характеризующееся нарушением переваривания белков с развитием процессов гниения в кишечнике. 2. Инфекционные опухолевые процессы, воспаления, интоксикация, стресс => нарушение функции желудочных желез => выработка протеолитических ферментов => в кишечник поступает малоизмененная пища из желудка, активируются процессы гниения. Также при патологиях поджелудочной железы. При энтеритах снижается кишечная секреция и ферментная активность. Патофизиологическая задача 3 Гиперазотемия – тяжелое состояние, возникающие вследствие нарушения конечного этапа обмена белков в организме. Выделяют различные причины и виды гиперазотемии. 1. Дайте определение понятию гиперазотемия. 2. Что такое уремия. Насколько опасно это состояние. 3. Назовите виды гиперазотемии. ОТВЕТ: 1. Гиперазотемия – избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан и др.). 2. Уремия — тяжёлая форма почечной недостаточности, характеризуется развитием ретенционнной гиперазотемии, выделительного ацидоза, остеодистрофии («уремического рахита» при хронической почечной недостаточности). Синдром острой или хронической аутоинтоксикации, развивается при врожденной почечной недостаточности в результате задержки в организме азотистых метаболитов и других токсических веществ, расстройство водно-солевого баланса, КОС, общей дистрофии ткани и дисфункцией органов и систем. 3. Продукционная гиперазотемия – обусловлена повышенным распадом тканевых белков в организме при обширных воспалениях, ранениях и ожогах, болезнях крови и наблюдаемая даже при достаточно сохраненной выделительной функции почек. Ретенционная гиперазотемия– обусловлена неполным выведением азотсодержащих метаболитов с мочей; наблюдается при заболеваниях почек, обтурации мочевых путей, нарушениях почечного кровотока. Гипохлоремическая гиперазотемия – обусловлена обильными потерями хлора из организма, при неукротимой рвоте. Патофизиологическая задача 4 Сердечная недостаточность приводит не только к развитию гипоксии, нарушению системной и регионарной гемодинамики, но и к формированию сердечных отёков. 1. Раскройте общие механизмы формирования сердечных отёков. 2. Раскройте роль местных механизмов в развитии сердечных отёков. ОТВЕТ: 1. Общие механизмы: - снижение натрий-уретического гормона (снижается выведение натрия) - стимулируется повышенная выработка альдостерона (увеличивается всасывание натрия) - стимулируется повышенная выработка АДГ (увеличивается абсорбция воды). 2. Местные механизмы: -гидродинамический (повышается венозное давление, венозный застой) - лимфогенный (застой лимфы на фоне венозного застоя) - мембраногенный (повышается проницаемость из-за венозного застоя) - онкотический. Патофизиологическая задача 5 При циррозе печени наряду с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом) наблюдается развитие печёночных отёков. 1. Раскройте механизмы развития асцита при циррозе печени. 2. Обоснуйте механизмы развития печёночных отёков. ОТВЕТ: 1. При циррозе нарушается функция печени: снижается белок синтезирующая функция печени, на фоне этого снижается онкотическое давление крови. Нарушается отток крови от печени через нижнюю полую вену и развивается асцит (скопление жидкости в брюшной полости). 2. Снижается белок синтезирующая функция печени, на фоне этого снижается онкотическое давление крови. Снижается альдостерон, следовательно больше натрия выводится, что ведет так же к снижению онкотического давления крови. Патофизиологическая задача 6 У больного АД 180/100 мм рт. ст., ОЦК 6,8 л, масса тела 74 кг, суточное количество мочи 500 мл, общее количество воды в организме 81 %, внутриклеточная 35 %, внеклеточная 46 %. Ионограмма: натрий 154,0 ммоль/л, калий 3,0 ммоль/л, кальций (общий) 1,9 ммоль/л, хлориды 99,0 ммоль/л Ионограмма в норме: натрий 123,0-140,0 ммоль/л, калий 3,5-5,5 ммоль/л, кальций (общий) 2,15-2,65 ммоль/л, хлориды 95,0-107,0 ммоль/л. ОЦК в норме 5 % от массы тела, содержание воды в норме у взрослого человека 60 % от массы тела (20 % внеклеточная и 40 % внутриклеточная). 1. Оценить водный баланс организма (нормо-, гипер- или гипогидратация). 2. Оценить состояние водных секторов (внутриклеточного и внеклеточного). 3. Определить осмолярность плазмы крови и вид нарушения водно-электролитного обмена. 4. Назовите возможную причину и раскройте механизм развития нарушений водно-электролитного обмена. ОТВЕТ: 1. Гипергидратация, т.к. увеличен ОЦК (9%) при норме 5%, повышено количество воды в организме (81%) при норме 60%. 2. снижение внутриклеточной жидкости (35%), норма 40%. Повышена внеклеточная жидкость (46%), норма 20%. 3. Гиперосмолярная гипергидратация, т.к. увеличение натрия + уменьшения калия\кальция. 4. Возможные причины: внутривенное введение большого количества гипертонического раствора, вторичный гиперальдостеронизм, почечная недостаточность, избыточный прием морской воды => включение осмотических механизмов. Патофизиологическая задача 7 Отеком – патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отеки встречаются при многих заболеваниях. Периферические патогенетические факторы Старлинга определяют локализацию отека (место его формирования) на фоне задержки жидкости в организме. 1. Охарактеризуйте следующие факторы Старлинга: гидродинамический, осмотический, онкотический, фактор проницаемости сосудистой стенки, гидрофильности тканевых коллоидов, состояние лимфооттока и сопротивления тканей (фактор тканевого противодавления). ОТВЕТ: 1. гидродинамический (повышение фильтрации, снижение реабсорбции): повышение венозного давления в венозной части капилляра, это влечет к развитию венозной гиперемии. Осмотический: снижение осмотического давления крови \ повышение осмотического давления межклеточной жидкости, в сумме этих явлений повышается градиент осмотического давления. Онкотический: снижение осмотического и онкотического давления плазмы (гипопротеинемия) \ повышение онкотического давления межклеточной жидкости (повышается гидрофильность белков). Мембраногенный (повышение проницаемости): повышается фильтрация из крови в межклеточное пространство, повышается транспорт белков из крови в межклеточное пространство. Гидрофильность тканевых коллоидов, накопление мукополисахаридов в соединительной ткани, повышаются гидроферменты коллоидов. Лимфогенные: сдавление, обтурация лимфотических сосудов -> механическая лимфатическая недостаточность; повышение гидродинамического давления крови -> повышается фильтрация плазмы -> повышается образование лимфы -> динамическая лимфатическая недостаточность, в сумме эти факторы приводят к замедлению лимфотока. Фактор тканевого противодействия: повышение гиарлуронидазы (разрушает гликозамингликаны) ведет к снижению образования коллагена и повышению рыхлости соединительной ткани. Повышенная секреция глюкокортикоидов ведет к снижению образования коллагена. Патофизиологическая задача 8 У больной сахарным диабетом при очередном исследовании крови и мочи в стационаре обнаружены следующие изменения показателей КОС: pH=7,28; PaCO2=35 мм рт.ст.; AB=16 ммоль/л; SB=20 ммоль/л; BB=39 ммоль/л; BE=- 2,7 ммоль/л; ТКМ=68 мэкв/сут; соли аммония в моче — 58 мэкв/сут. Какая форма нарушений КОС развивается при сахарном диабете. Дайте характеристику механизмы компенсации этой формы нарушений КОС Перечислите основные клинические проявления в организме при негазовом ацидозе Обсудите патофизиологические принципы лечения негазового ацидоза. ОТВЕТ: Негазовый (метаболической) ацидоз Активация ионообмена, взаимодействие буферных систем с избытком Н+-ионов, детоксикация в печени, увеличивается выведение HCl, увеличивается диссоциация оксигемоглобина, выведение избыточных ионов водорода почками. Гипотензия, гиповолемия, уменьшение венозного возврата крови, уменьшение ударного и минутного объема сердца, развитие сердечной недостаточности. Декальцинация костей, вазоконстрикция мозговых сосудов: ишемия ГМ, заторможенность, обморочные состояния. Развитие дыхательных аритмий. Восстановление буферной емкости крови, коррекция водного и электролитного обмена, , трансфузия щелочных растворов. Патофизиологическая задача 9 В послеоперационном периоде у пациента появился цианотичный оттенок кожных покровов. При исследовании крови: pH=7,34; PaCO2=60 мм рт.ст.; AB=30 ммоль/л; SB=32 ммоль/л; показатели BB и BE остались без изменения. Титрационная кислотность мочи — 40 мэкв/сут; соли аммония в моче — 45 мэкв/сут. Данные исследования свидетельствовали о развитии газового ацидоза. Назовите причины, способствующие развитию газового ацидоза. Дайте характеристику основных клинических проявлений в организме при газовом ацидозе Предположите основные принципы лечения газового ацидоза. Примечание: нормальные показатели КОС в артериальной крови: pH=7,4; PaCO2=40 мм рт.ст.; AB=21 ммоль/л; SB=23 ммоль/л; BB=48 ммоль/л; BE=1,5 ммоль/л; титрационная кислотность мочи — 25 мэкв/сут; содержание солей аммония в моче — 40 мэкв/сут. ОТВЕТ: Заболевание органов дыхания, отравление СО2, отек легких, нарушение центральной регуляции дыхания (ЧМТ, опухоли мозга). Спазм почечный артериол -> олигурия -> активация РААС. Повышение тонуса периферических сосудов, гипертензия. Вазодилатация мозговых сосудов, головные боли, бред, повышение внутричерепного давления, отек мозга. Сонливость, бронхоспазм. Устранение причины. Дренирование бронхов, применение бронхолитиков. Применение кардиотропных и вазоактивных препаратов. Патофизиологическая задача 10 У группы альпинистов на высоте 3800 м проведено исследование кислотно-основного состояния крови и мочи и обнаружено, что величина pH=7,5, показатели PaCO2, AB, SB, ТКМ, соли аммония в моче оказались сниженными, величина BB и BE остались без изменения. Какая форма нарушений кислотно-основного состояния развивается при горной болезни? Покажите роль экскреторных реакций в механизмах компенсации газового алкалоза. Перечислите основные клинические проявления в организме при газовом алкалозе. Обоснуйте патофизиологические принципы лечения представленной формы нарушений кислотно-основного состояния ОТВЕТ: Газовый (дыхательный) алкалоз. Уменьшение возбудимости дыхательного центра, освобождение буферными системами Н+-ионов, уменьшение диссоциации оксигемоглобина, снижение секреции ионов водорода в почечных канальцах, выведение Н+-ионов из костной ткани, поступление в костную ткань ионов кальция. Снижение тонуса периферических сосудов: гипотензия, коллапс, уменьшение венозного возврата, снижение ударного и минутного объема сердца. Спазм коронарных сосудов сердца: ишемия миокарда. Гипокалиемия: развитие сердечной недостаточности. Гипокальциемия: повышение нервно-мышечной возюудимости (тетания), вазоконстрикция мозговых сосудов: ишемия головного мозга, головные боли, заторможенность, обморок. Развитие дыхательных аритмий. Нормализация содержания СО2, использование метода «возвратного дыхания». Патофизиологическая задача 11 У больного К., 42 лет, на 3-и сутки после операции по поводу ущемленной правосторонней грыжи стал прогрессировать парез желудка и кишечника, сопровождающийся многократной рвотой. При исследовании крови: pH=7,55; PaCO2=57 мм рт. ст.; AB=26 ммоль/л; SB=29 ммоль/л; BB=57 ммоль/л; BE (избыток)=+7 ммоль/л. Титрационная кислотность мочи — 15 мэкв/сут, соли аммония в моче — 25 мэкв/сут. Был поставлен диагноз негазовый алкалоз. Что является пусковым звеном в механизмах развития негазового алкалоза? Раскройте роль метаболических и экскреторных механизмов в компенсации этой формы расстройств КОС. Обоснуйте патофизиологические принципы лечения негазового алкалоза. ОТВЕТ: Парез кишечника и желудка, многократная рвота ведет к накоплению оснований в организме. Уменьшается возбуждение дыхательного центра, высвобождение буферными системами Н+-ионов, уменьшение диссоциации оксигемоглобина, снижение секреции ионов водорода в почечных канальцах, увеличение секреции гидрокарбонатов, выведение Н+-ионов из костной ткани, поступление в костную ткань ионов кальция и калия, уменьшение выведения HCl. Инфузия физиологических растворов - при гиповолемии, инфузия кислых растворов – восстановление буферной емкости крови.. Патофизиологическая задача 12 При панкреатической инсулиновой недостаточности в результате блокады трансмембранных механизмов транспорта глюкозы только небольшая часть глюкозы проникает в мышечные и жировые клетки организма, превращаясь соответственно в гликоген и жиры. Это способствует появлению важного диагностического критерия - гипергликемии. Со временем, когда глюкоза достигает пороговой величины 9,9 ммоль/л, она начинает фильтроваться в мочу, способствуя появлению глюкозурии. Высокие концентрации глюкозы также способствуют повышению осмолярности крови, приводящие к полиурии и вызывая жажду у больных сахарным диабетом. В механизмах формирования этих расстройств при сахарном диабете существенную роль играет изменение активности таких ферментов как гексокиназа (глюкокиназа) глюкозо-6-фосфотаза, гликогенсинтетаза, фосфорилаза. Объясните механизмы формирования при инсулиновой недостаточности гипергликемии. Объясните механизмы глюкозурии при сахарном диабете. Объясните механизмы полиурии при сахарном диабете. Объясните механизмы формирования жажды при сахарном диабете. ОТВЕТ: – повышается распад гликогена, - повышается глюконеогенез, - поломка рецепторов из-за чего в клетку не поступает глюкоза. Порог реабсорбции глюкозы 8,8 ммоль\л, при превышении этого порога глюкоза не реабосорбируется обратно и выходит с мочой. Т.к. содержание глюкозы в крови больше 8,8 ммоль\л, глюкозы выходит с мочой и «тянет» воду за собой, диурез превышает 4-5 л\сутки. При повышенном диурезе (боле 4-5 л\сутки) снижается ОЦК, это провоцирет возбуждение волюморецепторов и активируется центр жажды. При снижении воды в организме количество солей не изменяется и возбуждаются осморецепторы. Патофизиологическая задача 13 Ребенок Д., 4 года, доставлен в больницу с повышением температуры тела и частым водянистым стулом (6-10 раз) в сутки. При осмотре – умеренная дегидратация, одышка. При исследовании КОС выявлено: рН – 7,09; РаСО2 - 23 мм. рт. ст.; АВ – 24 ммоль/л; SB – 16 ммоль/л; ВЕ (дефицит) -8 ммоль/л Охарактеризуйте патологический процесс и объясните механизм развившихся изменений. ОТВЕТ: Компенсированный метаболический относительный ацидоз. Причина обусловлена потерей бикарбонатов с кишечным содержимым при диарее. Патофизиологическая задача 14 В здоровом организме человека и животных при нормальном количестве инсулина глюкоза из крови легко проникает через клеточные мембраны в жировые и мышечные клетки и только тогда включается в метаболические внутриклеточные процессы. При дефиците инсулина трансмембранные механизмы блокируются, глюкоза остается в крови, определяя явление гипергликемии и глюкозурии. Объясните механизмы нарушения транспорта глюкозы при дефиците инсулина в зависимости от характера клеточных структур. Какую роль в этих процессах играют натрий-ионные механизмы, недостаток АТФ, белки – переносчики глюкозы. ОТВЕТ: При снижении выработки инсулина глюкоза не может поступить в клетку, не происходит взаимодействия инсулина с рецепторами клетки; при нарушении функции переносчиков, при снижении количества ионов натрия (с его помощью глюкоза поступает в клетку), при снижении количества АТФ нарушается транспорт. Патофизиологическая задача 15 У больных с сахарным диабетом из-за дефицита инсулина глюкоза не полностью превращается в гликоген, жиры и конечные продукты окисления (Н2О, СО2), что приводит к гипергликемии и уменьшению образования гликогена, увеличению кетоновых тел, формированию кетоацидоза и жировой дистрофии печени. Существенную роль в нарушении данных видов обмена играет изменение активности таких ферментов как гексокиназа (глюкокиназа) глюкозо-6-фосфотаза, гликогенсинтетаза, фосфорилаза. Объясните механизмы формирования при инсулиновой недостаточности расстройств обмена гликогена (снижение содержания в печени). Объясните механизмы формирования кетоацидоза при инсулиновой недостаточности. Объясните механизмы формирования при инсулиновой недостаточности жировой дистрофии печени. ОТВЕТ: Снижение инсулина за счет этого снижается гликогенсинтетаза и повышается фосфорилаза, следовательно повышается гликоген и в результате повышается глюкоза. Кетоацидоз – токсическое действие на ЦНС. К кетоацидозу приводит: накопление жиров в печени, следовательно накопление кетоновых тел; образование и накопление кетоновых тел из АцКоА. Клетки вместо ГЛИК замещаются жирами, которые накапливаются, не распадаются и в результате развивается жировая дистрофия. Патофизиологическая задача 16 Усиление функции ряда желез внутренней секреции (аденогипофиз, щитовидная железа, надпочечники) приводит к формированию инсулинонезависимый формы сахарного диабета. 1. Объясните, через какие метаболические пути возможно формирование симптомов сахарного диабета при гиперсекреции адренокортикотропного гормона (АКТГ). 2. Объясните, через какие метаболические пути возможно формирование симптомов сахарного диабета при гиперсекреции соматотропного гормона (СТГ). ОТВЕТ: Повышение АКТГ приводит к усилению глюконеогенеза (синтез глюкозы из жирных кислот, аминокислот), в результате этого повышается содержание глюкозы и в следствии этого развиваются симптомы сахарного диабета. СТГ повышает активность инсулиназы, затем повышается активность а-клеток поджелудочной железы, развивается гиперпродукция глюкагона, в результате увеличивается разрушение инсулина и повышается содержание глюкозы в крови. Патофизиологическая задача 17 Углеводы, наряду с белками, липидами и минералами играют важнейшую роль в жизнедеятельности организма. Нарушения углеводного обмена возможны на этапах переваривания, всасывания, промежуточного обмена углеводов и нейро-гуморальной регуляции. При нарушении промежуточного обмена углеводов может страдать синтез гликогена. Выделяют два варианта нарушения синтеза гликогена: уменьшение содержания гликогена в тканях (печени, миокарде, скелетной мускулатуре и др.) и увеличение содержания гликогена в тканях. Дайте определение гликоненозов. Какие разновидности гликогенозов Вы знаете? Охарактерезуйте патогенез гликогеноза I типа (болезнь Гирке). ОТВЕТ: 1. Гликогеноз - патологическое накопление гликогена в органах и тканях, преимущественно в печени, почках, сердце с последующим расстройством их функций, отсталостью физического и психического развития. 2. Гликогенозы в ткани: - печеночный (гипогликемия) - мышечный (боль из-за образования и накопления веществ, это приводит к судорогам; быстрая утомляемость) 3. генетический дефект в образовании глюкозо-6-фосфат, гликоген не переходит в глюкозу. Гликоген накапливается в различных органах и тканях. Патофизиологическая задача 18 Стеаторея (син. жирный/масляный стул) – одно из демонстративных клинических проявлений расстройств переваривания жиров, характеризующееся выделением фекалий с высоким содержанием жира. Кишечная потеря более 10% пищевого жира может быть обусловлена недостаточностью либо панкреатического сока/липазы, либо жёлчи/жёлчных кислот и солей, необходимых для переваривания/гидролиза жиров в тонком кишечнике. Объясните механизмы стеатореи: 1) холецистогепатической 2) панкреатической ОТВЕТ: 1) Холецистогепатическая. Причины: снижение выработки желчи, изменение ее состава, дискинезия желчного пузыря, холестаз, закупока\сдавление желчевыделительного протока. Механизм: нарушение поступления желчи в 12пк, затем нарушается эмульгирование жиров, следом большая часть жиров малодоступна для панкреатических ферментов, в результате выделение фекалий с большим содержанием жиров. 2) Панкреатическая. Причины: снижение секреции липазы поджелудочной железы (панкреатит) Механизм: недостаток панкреатического сока, липазы, из-за этого уменьшается расщепление жиров, в результате развивается стеаторея. Патофизиологическая задача 19 Патогенез многих заболеваний (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, нарушения мозгового кровообращении и др.) в своей основе определяется типовым патологическим процессом как атеросклероз. В механизмах развития атеросклероза решающую роль играют расстройства промежуточного обмена липидов Основная часть липидов крови представлена в виде липидно-белковых комплексов: α- и β-липопротеинов. 1. Атеросклероз, инфаркт миокарда, инсульт головного мозга чаще бывает у людей с избыточным содержанием нейтральных жиров - триацилглицеролов в крови. Назовите класс липопротеинов, содержащих наибольшее количество триациалглицеролов по сравнению с другими липопротеинами. Существует прямая корреляция между частотой ишемической болезни сердца, с одной стороны, и сдвигом в крови оптимальных соотношений ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП. Какие нарушения в соотношениях между ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП способны стимулировать атеросклеротический процесс в артериях сердца, головного мозга и других органов? ОТВЕТ: Наибольшее содержание в ЛПОНП (ЛПОНП > ЛПНП > ЛПВП) Повышается концентрация в крови ЛПОНП и ЛПНП; увеличивается концентрация в крови ЛПНП, снижается концентрация ЛПВП. Патофизиологическая задача 20 Жировой обмен и масса тела организма находятся под контролем нейрогуморальной системы. Центр пищевого поведения находится в гипоталамусе и координируется таламусом, корой и лимбической системой. Центр голода располагается в вентролатеральных ядрах гипоталамуса, его нейроны вырабатывают нейропептид Y, который стимулирует чувство голода, центр насыщения находится в вентромедиальных ядрах гипоталамуса. Адипоциты белой жировой ткани секретируют гормон лептин, который тормозит синтез нейропептида Y, снижая аппетит. Эта взаимодействие лептин-нейропептид Y, при участии инсулина, серотонина, катехоламинов и др. БАВ получила название система липостата и регулирует массу жировой ткани тела. 1. Назовите механизмы действия лептина и нейропептида Y в нейроэндокринной регуляции жирового обмена. 2. Перечислите гормоны, которые участвуют в активации и подавлении центра голода. ОТВЕТ: Лептин – основной гормон, контролирующий массу жировой ткани. Механихм действия: повышение основного обмена, термогенеза и расхода энергии. Нейропептид Y – снижает симпатический и повышает парасимпатический тонус, повышает содержание инсулина, увеличивает запасы беложировой ткани, снижает расход энергии и за счет этого происходит отложение жира. Активирует чувство голода и повышает аппетит. Активация центра голода: ГАМК, дофамин, В-эндорфин, нейропептид 1, энкефалины, соматолиберин, избыток инсулина. Подавление центра голода: лептин, соматостатин, нейротензин, кортико- и тиреолиберин, меланокортин гипофиза, серотонин, окситоцин, вазопрессин, холецистокинин, глюкагон, гастрин, секретин, норадреналин, инсулин, кальцитонин. |