Реферат облитерирующие заболевания артерий. реферат госпит. Задание для самоподготовки

• Название: Задание для самоподготовки
• Анкор: Реферат облитерирующие заболевания артерий
• Дата: 13.10.2020
• Размер: 34.72 Kb.
• Имя файла: реферат госпит.odt
• Тип: Документы; #142665

Задание для самоподготовки

1. 
   Классификация окклюзионных заболеваний артерий. Клинические проявления окклюзионных поражений артерий, фазы течения заболевания.
   

Облитерирующие заболевания конечностей занимают первое место по клиническому значению и частоте и составляют основную группу органических артериопатий, доступных хирургических лечению. Разнообразные по этиологии, патогенезу и патоморфологии сосудов хронические окклюзионные поражения периферических артерий можно разделить на две группы:

Облитерирующие поражения вследствие системного заболевания сосудов – атеросклероз, эндартериит, тромбангиит, неспецифический аортоартериит, сочетанные формы.

Облитерация артерий вследствие локальных поражений:

- постэмболические окклюзии;

- посттравматические окклюзии;

- наружная компрессия артерий;

- врожденные стенозы.

Окклюзирующие заболевания сосудов ведут к развитию хрони­ческой артериальной непроходимости и ишемии. Среди субъектив­ных симптомов ишемии тканей нижних конечностей наиболее важ­ными являются: перемежающаяся хромота, быстро наступающая утомляемость при ходьбе, боли, зябкость, парастезии, судороги.

Клиническая классификация хронической ишемии нижних конеч­ностей (Ю.М. Лопухин, В.С. Савельев, 1997).

В зависимости от выраженности болевого синдрома выделяется 4 стадии ишемии:

I — боль в икроножных мышцах появляется при спокойной ходьбе на дистанции 1 км. Отсутствует выраженный болевой синдром. Жалобы неопределенны: усталость при ходьбе, онемение, похолодание стоп. Отмечается дисгидроз, пульсация артерий стоп сохранена или пери­одически снижена.

II А — пациент до появления болей может пройти 200 м обычным шагом; II Б — пациент до появления болей может пройти менее 200 м. Появляются отчетливые болевые ощущения в икроножных мышцах, стопах при ходьбе (симптом перемежающей­ся хромоты). Отмечаются изменения окраски кожи стоп, выраженная влажность кожи, снижение кожной температуры на 2 – 3°С, отчетли­вое снижение или исчезновение пульсации артерий стоп. Степень недостаточности коллатерального кровотока определяется в этой стадии с помощью функциональных проб и инструментальных ме­тодов исследования.

III — боли возникают при ходьбе до 25 м и в покое. Стадия характеризуется трофическими расстройствами в об­ласти дистальных отделов фаланг.

IV — появляются язвенно-некротические изменения кожных покровов на нижних конечностях. Наблюдаются обширные глубокие некрозы, распро­страняющиеся на все ткани — кожу, сухожилия, кости дистальных отделов стоп.

Классификация Фонтэна (Fontaine) включает четыре стадии течения заболевания:

I. Компенсация. Больные отмечают зябкость конечностей, утомляемость, парестезии.

II. Недостаточность кровообращения при физической нагрузке, ведущий симптом – перемежающаяся хромота.

Симптомы преходящей ишемии при работе мышц конечности являются проявлением недостаточности мышечного кровотока при усиленной или нормальной их функциональной нагрузке (бег, ходьба). Общепринятый в мировой литературе термин для обозначения преходящей ишемии различных органов (конечность, кишечник, головной мозг), возникающей при функциональной нагрузке – claudication. Он происходит от латинского "claudicare", что означает "хромота".

Это один из ранних и основных, в силу своей специфичности, признаков ишемии конечности.

Преходящая ишемия нижних конечностей клинически проявляется прерывистой ходьбой (перемежающаяся хромота). Через определенное расстояние больной вынужден остановиться из-за появления сильной боли. Спустя несколько секунд или минут боль проходит, и больной опять может пройти такое же расстояние, после чего синдром повторяется.

III. Артериальная недостаточность конечностей в покое – постоянная и ночная боль.

IV. Выраженная деструкция тканей дистальных отделов конечности (язва, некроз, гангрена).

При постановке клинического диагноза необходимо учитывать не только стадию компенсации кровотока, но и локализацию окклюзии, то есть уровень поражения аорты и (или) ее ветвей.

2. 
   Окклюзирующие заболевания брюшной аорты, классификация, особенности клинического течения, диагностика, лечение.
   

Основными причинами окклюзирующих заболеваний брюшной аорты и ее ветвей являются облитерирующий атеросклероз и облитерирующий эндартериит.

Облитерирующий атеросклероз характеризуется системным пора­жением артерий вследствие нарушения обмена липидов в тканях сосудистой стенки. Он проявляется отложением холестерина в интиме артерий крупного и среднего калибра с образованием атеросклеротических бляшек и сопровождается нарушением прохождения артерий.

Облитерирующий эндартериит, по современным воззрениям, проявляется пролиферативными изменениями всех стенок мелких и реже средних артерий с признаками неспецифического воспаления и сопровождается инфильтрацией сосудов плазматическими и лимфоцитарными клетками. Характерны разрастание интимы и после­дующий тромбоз. Чаще поражения распространяются в проксимальном направлении.

Классификация окклюзий брюшной аорты и подвздошных артерий (М.Д. Князев и соавт., 1980):

I. По этиологии: атеросклероз, неспецифический аортит, облитерирующий эндартериит, смешанная форма аортита, артериита и атеросклероза, постэмболические, посттравматические, ятрогенные окклюзии и т.д.

II. По характеру поражения: хроническая окклюзия, стеноз, острый тромбоз.

III. По локализации: указываются все поражения аорто-подвздошной области и нижних конечностей.

IV. По степени нарушения кровообращения ко­нечностей:

1. Хроническая артериальная недостаточность (стадии): а) отно­сительная компенсация; б) субкомпенсация; в) декомпенсация.

2. Острая артериальная недостаточность: 1-я степень ишемии; 2-я степень ишемии; 3-я степень ишемии.

Клиническая картина и диагностика. В клинической картине окклюзий брюш­ной аорты и подвздошных артерий выделяют ряд синдромов:

1. Синдром ишемии нижних конечностей. Начальные симптомы облитерирующего заболевания проявляются в виде легкой утомляе­мости, парастезии, ощущения снижения кожной температуры стоп. Основным проявлением данного синдрома служит перемежающаяся хромота. Она свидетельствует о явном несо­ответствии притока крови уровню энергетического обеспечения кровью тканей. На критической ишемии достаточно часто возникает острая закупорка — тромбоз сосуда.

2. Синдром импотенции связан с ишемией органов малого таза и хронической недостаточностью кровообращения нижних отделов спинного мозга. Сочетание всех вышеперечисленных клинических проявлений носит название синдрома Лериша.

3. Синдром артериальной (реноваскулярной) гипертонии, причина­ми которого является стеноз или окклюзия почечных артерий.

4. Синдром ишемии органов брюшной полости появляется при вовлечении в патологический процесс висцеральных ветвей брюш­ного отдела аорты. В диагностике большое значение имеет исчез­новение пульсации на брюшной аорте, бедренных артериях и по­ловом члене. Ценную информацию для диагностики представляет определение градиента давления между верхними и нижними ко­нечностями, а также аускультация брюшной аорты и бедренной артерии.

Из инструментальных методов находят применение термография, объемная сфигмография, осциллография, реовазография, доплеровское дуплексное исследование. Для установки топического диагноза, выбора метода и объема операции необходима контрастная аортография. Для уточнения функции почек проводят экскреторную пиело­графию, радиоизотопную ренографию. В диагностике реноваскулярной гипертонии используется исследование ренина в плазме пери­ферической крови.

3. 
   Облитерирующий эндартериит, этиология, патогенез, клиническая картина.
   

Облитерирующий эндартериит представляет собой хроническое системное нейродистрофическое заболевание, сопровождающееся окклюзией преимущественно дистальных отделов конечностей, дли­тельно протекающее с чередующимися периодами ремиссий и обо­стрений.

Этиология и патогенез. Данное заболевание проявляется пролиферативными изменениями всех стенок артерий с признаками не­специфического воспаления и сопровождается инфильтрацией сосу­дов плазматическими и лимфоцитарными клетками. Характерны разрастания интимы и последующий тромбоз.

Патогенетическая цепь облитерирующего эндартериита представ­ляется следующим образом:

1) воспаление всех слоев стенки сосуда (панартериит) с преиму­щественным поражением интимы на фоне эндоваскулита;

2) разрастание (пролиферация) всех слоев сосуда, в большей степени интимы на фоне эндоваскулита;

3) деформация и распад эластического каркаса стенки артерии с изъязвлением и образованием пристеночного тромба;

4) облитерация артерии, развитие хронической артериальной не­проходимости.

Клиническая картина и диагностика. Облитерирующий эндартериит обычно развивается постепенно, в течение ряда лет. В молодом возрасте он протекает злокачественно. Чаще страдают мужчины, и поражается одна конечность.

В начале заболевания длительное время пациенты жалуются на боли, зябкость в ноге, утомляемость при ходьбе. В дальнейшем появляются жгучие боли в стопе, судороги в икроножных мышцах. Обычно боли возникают при ходьбе, из-за которых приходится останавливаться — симптом перемежающейся хромоты.

В поздних стадиях больные не могут ходить и принимают вынуж­денное положение, опуская ногу с кровати. Постепенно развиваются трофические изменения на конечностях: бледность, реже синюшность кожных покровов. Кожа становится сухой, участки ороговения чередуются с истончением ее. Подкожные вены становятся спавши­мися («симптом канавки»), что свидетельствует о недостаточности коллатерального кровообращения. Волосы на ноге выпадают, ногти становятся тусклыми, утолщенными, ломкими, иногда отторгаются. По мере прогрессирования заболевания мышцы пораженной конеч­ности атрофируются, стопа становится темно-фиолетовой с явления­ми некроза. На пальцах образуются язвы, не имеющие склонности к заживлению. В этот период боли становятся мучительными, пациен­ты лишаются сил, теряют аппетит. Отмечаются симптомы ишемии сердца, мозга, кишечника, нарушается функция почек. Нередко больные умирают от тромбоэмболических осложнений или от инток­сикации.

4. 
   Облитерирующий атеросклероз, этиология, патогенез, клиническая картина.
   

Атеросклеротические изменения артерий начинаются в наиболее трудоспособном возрасте. На вскрытии умерших старше 40 лет в 25% обнаруживается выраженный атеросклероз.

Облитерирующий атеросклероз характеризуется системным пора­жением артерий вследствие нарушения обмена липидов в тканях сосудистой стенки, проявляющегося сегментарным отложением хо­лестерина в интиме артерий крупного и среднего калибра и сопро­вождающегося нарушением проходимости артерий.

Этиология и патогенез. Патогенетическую цепь нарушения про­ходимости артерий при атеросклерозе можно представить следую­щим образом:

1) отложение холестерина на внутренней стенке артерий;

2) образование атеросклеротической бляшки;

3) изъязвление бляшки, формирование пристеночного тромба;

4) обтурация артерий, развитие хронической артериальной непро­ходимости.

Клиническая картина и диагностика. Облитерирующий атеросклероз перифе­рических артерий может протекать хронически или остро и подостро на фоне хронического течения.

Для облитерирующего атеросклероза характерно доброкачествен­ное течение. В начале заболевания больные жалуются на повышен­ную чувствительность к холоду, чувство онемения и утомляемости в ноге, судороги в икроножных мышцах. В дальнейшем развивается хроническая артериальная недостаточность, при этом боли усилива­ются и становятся постоянными. Возникают и трофические рас­стройства в ноге: кожа приобретает сухость, синюшный оттенок, снижается ее температура, выпадают волосы, появляются трещины, язвы. Ногтевые пластинки приобретают матовый вид. Наступает атрофия мышц. Клиническая картина облитерирующего атеросклероза перифе­рических сосудов определяется степенью и протяженностью окклю­зий артерий и состоянием коллатерального кровообращения, а также перестройкой обменно-трофических функций в тканях. Нередко наступает полное закрытие просвета вследствие тромбоза. В этом случае наступает гангрена.

5. 
   Облитерирующий тромбангиит, этиология, патогенез, кли­ническая картина.
   

Облитерирующий тромбангиит характеризуется поражением не только артериальной, но и венозной системы в виде мигрирующего тромбофлебита поверхностных и глубоких вен конечностей.

Этиология и патогенез. До настоящего времени нет единой точки зрения на само существование болезни Бюргера. Одни авторы выделяют ее как самостоятельную форму сосудистого заболевания (А.Т. Лидский, А.А. Вишневский и др.), другие — совершенно отрицают существование такой формы заболевания (В.А. Оппель, М.В. Баль и др.); третьи распространяют название «болезнь Бюрге­ра» на все случаи облитерирующего эндартериита, считая болезнь Бюргера и эндартериит вариантами одной болезни (Р.Ф. Акулова, Г.Н. Захарова, Allen, Barker и др.).

В патогенезе важную роль играет инфекция, которая приводит к воспалительным и дистрофическим изменениям в стенках артерий и вен, кроме того, придается большое значение нейроэндокринным расстройствам, повышенной свертываемости и сниженной фибринолитической активности крови.

Клиническая картина и диагностика. По частоте тромбангиит занимает тре­тье место после облитерирующего атеросклероза и эндартериита. Для этой болезни характерен мигрирующий тромбофлебит, кото­рый может развиваться раньше, чем поражаются артерии и долго существовать изолированно, может протекать и параллельно с артериитом.

Чаще поражается большая, реже малая подкожная вена, редко вовлекаются вены двух или четырех конечностей. Атаки могут воз­никать 1—2 раза в год или чаще. Вначале в области какого-либо короткого участка вены появляется боль, затем гиперемия кожи и уплотнение стенки вены часто с образованием тромба. Общие явле­ния, как правило, выражены умеренно. Просуществовав 10 —12 дней, воспалительный очаг исчезает, не оставляя после себя ни пигмента­ции, ни рубцов, ни флеболитов, а через некоторое время появляется на новом месте.

Поражение артерий клинически проявляется так же, как при облитерирующем эндартериите и, таким образом, клиника болезни Бюргера определяется сочетанием симптомов ишемии в связи с поражениями мелких артерий с симптомами мигрирующего тром­бофлебита. Тяжесть и стадии болезни определяются поражением артерий.

6. 
   Методы обследования больных с облитерирующими заболеваниямии.
   

Для оценки ишемии в хирургической практике пользуются раз­личными пробами.

Проба Оппеля — Бюргера (симптом плантарной ишемии). При под­нятии выпрямленных ног вверх на 45 градусов появляется резкая бледность преимущественно подошвенных поверхностей стоп. Время появления ишемии определяется по секундомеру.

Симптом Лидского. Выполняется так же, как и проба Оппеля — Бюргера. Автор считает, что если при поднятии вверх стоп окраска их остается синюшной, то проба свидетельствует о глубоких наруше­ниях капиллярного кровообращения.

Проба Голдфлама — появление боли в икроножной мышце и чувства онемения стопы при поднятом положении конечности.

Проба Самуэльса проверяется как и предыдущая, в положении на спине с поднятыми под углом 45 градусов стопами. Больной должен 20-30 раз согнуть и разогнуть стопы. По секундомеру учитывается время побледнения стоп.

Проба Коллинза — Виленски. Больному, лежащему на спине, пред­лагают поднять обе ноги кверху. При переводе больного в вертикаль­ное положение определяют скорость наполнения вен тыла стопы. При нормальном состоянии артерий заполнение вен кровью проис­ходит в течение 6-12 секунд.

Проба Ленель — Лавастина. Концевая фаланга 1-го пальца в те­чение 30-60 секунд сдавливается до появления белого пятна. По прекращении сдавления через 2-4 секунды наступает восстановле­ние окраски подошвенной поверхности пальца. Удлинение времени побледнения больше 4 секунд расценивается как нарушение капил­лярной циркуляции.

Проба Мошковича — Шамовой. Обнаженная выпрямленная в ко­лене конечность поднимается на 1 – 1,5 минуты. Затем на бедро накладывается манжетка аппарата для измерения артериального дав­ления крови, давление в манжетке поднимается чуть выше артери­ального и удерживается на конечности 3 – 5 минут. Воздух из ман­жетки удаляется, нога опускается и по секундомеру отмечается время появления гиперемии тыльной поверхности пальцев, стопы и голени. В норме время появления гиперемии колеблется от 5 до 30 секунд.

В настоящее время подобные пробы в основном имеют историческое значение, так как современные методы обследования позволяют точно диагностировать уровень и протяженность окклюзии, а так же варианты коллатерального кровотока, что позволяет рационально планировать хирургическое лечение.

Для определения объективных симптомов ишемии широко ис­пользуют пальпацию и аускультацию.

Пальпация определяет кожную температуру пораженной конеч­ности, состояние икроножных мышц, пульсацию на сосудах.

Аускультация при облитерирующем атеросклерозе сосудов ниж­них конечностей дает возможность в ряде случаев прослушать шум над бедренной артерией (симптом Глинчакова).

Следует обратить внимание на исследование крови и рентгено­графию костей нижних конечностей. При исследовании крови обна­руживается нарушение свертывающей и антисвертывающей систем, гиперхолестеринемия. На рентгенограммах выявляется остеопороз костей и в некоторых случаях артериокальциноз магистральных сосудов.

В амбулаторных условиях на сегодня из дополнительных методов исследования широко применяется реовазография, метод основан на изменении электрического сопротивления тканей в зависимости от количества в них крови, которую можно расценивать как электролит. Метод позволяет судить о степени артериальной недостаточности, характера изменения тонуса артерий, позволяет оценить эффективность проведенного консервативного или оперативного лечения. Однако, характеризуя суммарный кровоток, реовазография не позволяет дифференцированно судить о состоянии сосудов. Из современных методов, которые применяются в условиях стационара и используется именно для изучения состояния кровотока в магистральных сосудах конечности наибольшее признание получили ультразвуковые методики, магнитно-резонансная томография, контрастная ангиография.

В настоящее время в ангиологии наибольшее распространение получили следующие методы УЗИ:

• 
  ультразвуковая ангиография (В-сканирование), обеспечивающее визуализацию внутреннего просвета сосуда, измерения его диаметра и оценка состояния сосудистой стенки;
  
• 
  дуплексное сканирование, позволяющее измерить скорость потока крови и изучить состояние сосудистой стенки;
  
• 
  спектральный анализ и цветное картирование допплеровского сигнала, позволяющее изучить характер и скорость потока крови в сердце и сосудах.
  

Магнитно-резонансная томография сосудов. Феномен ядерного магнитного исследования был описан в 1946 году, а в 1952 году за его открытие Е. Пурцелл и Ф. Блок получили нобелевскую премию.

Феномен связан с тем, что ядра некоторых атомов (например, водорода) попадая в постоянное магнитное поле, ориентируются в нем в соответствии с силовыми линиями. Если в этот момент подействовать на ядра радиочастотным импульсом, они отклоняются, а затем вернутся в исходное положение. В этот момент произойдет изменение их суммарного электрического поля, что может быть зафиксировано датчиками.

Находящаяся в сосудах кровь не успевает значимо попасть под действие магнитного поля, и при оценке сигнала от ткани, наполненный кровью сосуд сигнала не дает –феномен "пустого" поля.

Разрешающая способность магнитно-резонансной томографии очень высока. Противопоказаний к методу нет. Он не требует введения контрастных препаратов, то есть не является инвазивным. Единственный недостаток метода – высокая относительная стоимость исследования.

Рентгенография с использованием контрастных веществ уже более 30 лет является "золотым стандартом" в исследовании сосудов.

Метод основан на визуализации с помощью рентгеновской аппаратуры заполненных контрастным веществом сосудов.

Современная аппаратура позволяет визуализировать мельчайшие детали поражения сосудов и варианты коллатерального кровотока.

При поражении аорты и ее ветвей чаще всего используют катетеризацию по Сельдингеру, то есть проведение сосудистого проводника, а затем катетера для введения контрастного вещества от периферии к центру.

Для этого определяют, чаще всего, место пульсации бедренной артерии в паховой области справа или слева, под местной анестезией проводят пункцию сосуда иглой Сельдингера, через которую в аорту устанавливают сосудистый проводник для проведения катетера.

При невозможности пункции бедренной артерии (чаще всего из-за отсутствия ее пульсации вследствие вышележащей окклюзии) широко используется метод Дос-Сантоса – транслюмбальная аортография. Под местной анестезией специальной иглой слева от позвоночника пунктируют аорту, выполняя затем серию снимков.

Недостатками аортоартериографии являются ее инвазивность и необходимость использования контрастных веществ.

7. 
   Оперативное лечение, варианты – эндартерэктомия, протезирование, шунтирование, ампутация. Определения показаний к оперативному лечению.
   

Хирургическое лечение включает в себя операции на сосу­дах: тромбинтимэктомию; обходное шунтирование; профундопластику (при непроходимости наружной бедренной артерии и проходи­мости внутренней бедренной артерии); операции на нервах (симпатэктомия); операции на костях (реваскуляризирующая остеотрепанация), эпинефрэктомия (операция Оппеля); при наличии декомпен­сации кровообращения — некрэктомию вплоть до ампутации конеч­ности.

Выбор метода лечения при острой артериальной непроходимости в основном зависит: 1) от вида непроходимости (острый тромбоз-эм­болия); 2) локализации окклюзии; 3) давности заболевания.

Следует подчеркнуть, что при острых тромбозах сосудов лечение начинается с консервативных методов — массивной антикоагулянтной и фибринолизирующей терапии.

При эмболиях сосудов подколенной артерии и артерии голени эффективным оказывается консервативное лечение. При локализа­ции эмбола в области бифуркации аорты, подвздошных и бедренных артерий чаще показано оперативное вмешательство. Однако при поступлении больных в ранние сроки от начала заболевания и при вышеперечисленных локализациях эмболий (область бифуркации аорты, подвздошных и бедренных сосудов) необходимо лечение начинать с проведения комплекса консервативных мероприятий: ликвидация сосудистого спазма, антикоагулянтная и фибринолити­ческая терапия. Если указанное лечение не дает эффекта в течение ближайших двух часов, показана операция.

Эмболэктомия должна заканчиваться только при полной уверен­ности в восстановлении кровотока. Для этого необходимо примене­ние операционной артериографии.

Показания к восстановительным операциям определяют в зависимости от тяжести ишемии (III - IV ст.), местных условий операбельности, степени риска операции.

Оперативное вмешательство зависит от уровня и протяженности окклюзии, степени ишемии, а так же, поскольку методы коррекции постоянно усовершенствуются, от принятых в данном стационаре методик и от уровня подготовки и опыта оперирующего хирурга.

При локальных, непротяженных окклюзиях принято прибегать к эндартерэктомиям, прямым (когда артериотомия производится непосредственно в зоне окклюзии) или непрямым (артериотомия делается дистальнее места окклюзии, затем с помощью различных приспособлений, чаще с помощью зонда Фогерти, восстанавливается проходимость по пораженному участку).

При протяженных окклюзиях, особенно локализующихся в артериях большого диаметра, прибегают к операциям шунтирования (пуск кровотока в обход пораженного участка) или операции протезирования (резекция пораженного участка с его заменой на синтетический протез или аутовену).

Аутовенозные протезирования или шунтирования производят, используя большую подкожную вену, но ее применение ограничено, с одной стороны ее диаметром, а с другой стороны тем, что протезирование проксимальных отделов в условиях высокого артериального давления приводит к разрушению венозной стенки и формированию аневризм. В последнее десятилетие активизировался интерес к использованию артерий крупного рогатого скота для формирования путей искусственного артериального кровотока. Продолжает улучшаться качество синтетических протезов для шунтирования и протезирования аорты и ее ветвей.

Отдельно необходимо рассматривать проблему окклюзии периферического русла, когда нет возможности хирургическим путем восстановить магистральные пути.

В ряде случаев удается получить хороший клинический эффект после проведения поясничной симпатэктомии на стороне более глубокой ишемии или с двух сторон. Эта операция считается операцией выбора при облитерирующем эндартериите – снимает патологическую симпатическую импульсацию, улучшает приток в дистальные отделы конечности.

На сегодня активно используется предложенная школой профессора Илизарова реваскуляризирующая остеотрепанация. Идея операции в том, что при стимуляции регенерации надкостницы (основной питающей структуры кости) улучшается артериальный приток ко всем тканям.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии и проведенных операций и сохраняющейся глубокой ишемии (III - IV ст.) выставляются показания к ампутации конечности.

Уровень ампутации конечности зависит от уровня окклюзии, по показаниям проведенная ампутация не только спасает жизнь больного или избавляет его от изнурительного болевого синдрома, но при условии рационального протезирования, способна довольно полно адаптировать пациента к окружающей жизни.

8. 
   Аневризмы периферических артерий, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение.
   

Аневризмы периферических артерий делятся на истинные и лож­ные. При истинных аневризмах структура сосудистой стенки сохранена, при ложных она представлена рубцовой соединительной тканью, раз­вившейся вследствие организации пульсирующей гематомы.

Этиология и патогенез. Образование истинных аневризм периферических артерий связано с поражением сосудистой стенки различными патологическими процессами (атеросклероз, сифилис, узелковый периартериит и др.); встречаются они крайне редко. Ос­новной удельный вес приходится на долю ложных аневризм, которые образуются после огнестрельных и колотых ранений, реже вследствие тупой травмы. Их развитие возможно при узком раневом канале, небольшой зоне поражения мягких тканей, прикрытии раневого от­верстия кожей или мягкими тканями. В этих условиях изливающаяся из стенки поврежденного сосуда кровь скапливается в окружающих тканях, расслаивая их. При этом возникает периартериальная пуль­сирующая гематома. Образующиеся в ней сгустки оттесняются струей артериальной крови к периферии, спрессовываются и впоследствии организуются, в результате чего образуется соединительная капсула. Пульсирующая гематома, таким образом, превращается в ложную аневризму.

Различают три основных типа травматических аневризм: артери­альные, артериовенозные и комбинирование свища с венозной анев­ризмой.

Артериальная аневризма имеет аневризматический мешок, сооб­щающийся с просветом артерии. Артериовенозная аневризма образу­ется вследствие одновременного повреждения артерии и вены, которое приводит к образованию артериовенозных свища или аневризмы. При комбинировании венозной аневризмы с артериовенозным свищом на­блюдают сочетание указанных видов аневризм. При длительном су­ществовании артериовенозной аневризмы наступают значительные из­менения стенки приводящей артерии, проявляющиеся в истончении мышечного слоя, фрагментации и очаговой деструкции внутренней эластичной мембраны, гиперэластозе адвентиции, что обусловливает увеличение диаметра артерии. В стенке вены, отходящей от аневризмы, напротив, происходит гипертрофия мышечной оболочки и развитие внутренней эластической мембраны. Эти изменения иногда ведут к значительному увеличению калибра вены.

Артериовенозные аневризмы и их комбинации вызывают тяжелые гемодинамичсские расстройства, для которых характерны нарушения как периферического кровообращения, так и центральной гемодина­мики. Патологический сброс артериальной крови в венозную систему ведет, с одной стороны, к затруднению оттока венозной крови из пораженной конечности, а с другой — к увеличению объема крови, поступающей к правым отделам сердца. Вследствие венозного стаза расширяются поверхностные вены, возникает отек и появляются тро­фические изменения дистальных отделов конечностей. Из-за повы­шенного притока крови к правому предсердию ему приходится вы­полнять значительно большую работу, чем в норме. Развивается ра­бочая гипертрофия его миокарда, которая затем сменяется миогенной дилатацией и сердечной декомпенсацией.

Клиническая картина и диагностика. Больные предъ­являют жалобу на наличие пульсирующего образования на том или ином сегменте конечности.

При осмотре на месте артериальной аневризмы определяют при­пухлость, нередко пульсирующую. Она, как правило, плотноэластической консистенции, четко отграниченная, округлой или овальной формы, пульсирует синхронно с сокращениями сердца. При аускультации над областью аневризмы выслушивают систолический шум, который исчезает при сдавлении приводящей артерии. Пульсация к периферии от аневризмы зачастую снижена.

При артериовенозных аневризмах ввиду постоянного сброса арте­риальной крови в венозную систему аневризматический мешок обычно небольшой по размерам и менее напряжен, чем при артериальных аневризмах. В области аневризмы часто наблюдается расширение под­кожных вен, которые иногда пульсируют, и определяется симптом «кошачьего мурлыканья». При аускультации над этим участком вы­слушивают постоянный «дующий» шум, усиливающийся в период си­столы.

Патогномоничным симптомом артериовенозной аневризмы является урежение пульса на 15 – 30 ударов в 1 мин, сочетающееся с повыше­нием артериального давления, при пережатии приводящей артерии (симптом Добровольской). Замедление пульса обусловлено улучшением сердечной деятельности вследствие уменьшения притока крови к пра­вому сердцу.

Осложнениями аневризм являются: разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим жизни кровотечением; тромбоэм­болии тромботическими массами, содержащимися в аневризме. При травматической аневризме возможны вспышка «дремлющей» инфекции и развитие флегмоны мягких тканей, окружающих аневризматический мешок («нагноение аневризмы»). У ряда больных при аневризмах возникают тяжелые трофические расстройства и сердечные нарушения, лишающие их трудоспособности.

Диагноз не представляет трудностей при наличии пульсирующей припухлости и сосудистого шума. Для уточнения истинных размеров и формы аневризмы, локализации, состояния проксимального и дистального артериального русла, степени развития коллатерального кро­вообращения проводят артериографию.

Лечение. Наиболее оптимальным является хирургическое лече­ние — резекция пораженного сегмента артерии с анастомозом конец в конец или замещением удаленного участка протезом. Лишь при небольших дефектах сосудистой стенки операция может быть закончена наложением бокового сосудистого шва. При комбинировании свища с аневризмой и артериовенозных аневризмах устраняют сообщение между артерией и веной и в случае необходимости производят пластику заинтересованных сосудов. В тех случаях, когда удалить аневризматический мешок не представляется возможным, объем операции может быть ограничен наложением обходного шунта после тщательной пе­ревязки всех коллатералей, сообщающихся с полостью аневризматического мешка.