Брюшной тиф и паратифы. Занятие 1 Тема общая характеристика микробов кишечной группы. Палочки грамотрицательные факультативноанаэробные ферментирующие

• Название: Занятие 1 Тема общая характеристика микробов кишечной группы. Палочки грамотрицательные факультативноанаэробные ферментирующие
• Анкор: Брюшной тиф и паратифы
• Дата: 01.12.2021
• Размер: 124 Kb.
• Имя файла: Брюшной тиф и паратифы.doc
• Тип: Занятие; #288388

(ЧАСТНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ 2)

ЗАНЯТИЕ №1

Тема 1. общая характеристика микробов кишечной группы.

Палочки грамотрицательные факультативно-анаэробные ферментирующие

Эту группу составляют бактерии семейств Enterobacteriaceae, Vibrionaceaeи Pasteurellaceae, обитающие в различ­ных биотопах и предъявляющие различные требования к условиям культивирования. Их физиологические свойства точно определяет термин «ферментирующие бактерии», так как они ферментиру­ют углеводы и утилизируют их в качестве источника энергии, что легко установить в тесте Хью-Лёйфсона (на способность окислять и/ или ферментировать глюкозу; исследуемые м/о засеивают в 2 пробирки со средой, содержащей глюкозу; первую инкубируют в аэробных условиях (для выявления окисления), вторую в анаэробных (для выявления ферментации) условиях). Используют для дифференцировки бактерий, окисляющих глюкозу (например, псевдоманад) от ферментирующих ее (например, энтеробактерий) Энтеробактерии (семейство Enterobacteriaceae) отделаGracilicutes

Общая характеристика. Семейство Entembacteriaceaeявляется самым многочислен­ным семейством патогенных и условно-пато­генных бактерий. Объединяет более 20 родов. Семейство обладает большой степенью гетероген­ности. Процент ГЦ-пар в ДНК, определяющих степень гетерогенности, варьирует от 38—42 % (ро­ды Pmteus, Pnjvidencia) до 52—60 % (роды Klebsiella, Entervbacter). Центральное положение занимает род Escherichia(50—52 % ГЦ-пар), который является типовым родом семейства Близкородственное к нему положение занимают роды Shigella(50—52 % ГЦ-пар) и Salmonella(50-53 % Щ-пар).

Морфология и физиология. Семейство энте­робактерии представлено грамотрицательными палочками. Могут быть подвижными за счет перитрихиальных жгутиков или реже не подвижные. Некоторые образуют капсулу, особенно при первичной изоляции из клинических образцов. Спор не образуют. Растут на простых питательных средах, большинство хорошо культивируется при 37°С, некоторые (род Yersinia) наибольшей метаболической активностью обладают при 25—30 °С.

Факультативные анаэробы или аэробы.

Энтеробак­терии хемоорганотрофы – вернее гетерохемоорганотрофы

Возникает необходимость вспомнить классификацию бактерий по типам питания и способам получения энергии.

Основной целью метаболизма бактерий является рост, т. е. координированное увеличение всех компонентов клетки. Поскольку основными компонентами бактериальной клетки являются органические соединения, белки, углеводы, нуклеиновые к-ты, липиды, остов которых построен из атомов углерода, то для роста требуется постоянный приток атомов углерода. В зависимости от источника усвояемого углерода бактерии разделяются по типам на:

1. 
   аутотрофы – используют неорг. углерод, в виде СО2.
   
2. 
   Гетеротрофы – которые используют органический углерод.. Белки, углеводы, нуклеиновые к-ты, липиды являются крупными полимерными молекулами, для их синтеза из мономеров требуется поглащение энергии, поэтому для восполнения биомассы бактериям помимо источника углерода требуется источник энергии.
   

Те организмы, которые получают энергию за счет окислительно-восстановительных реакций, называются хемотофами;

Среди хемотрофов выделяют :

1) литотрофы, способные использовать неорганические доноры электронов,

2) органотрофы, которые используют в качестве доноров электронов органические соединения). Бактерии изучаемые медицинской микробиологией , являются гетерохемоорганотрофами (источник углерода является источником энергии. Степень гетеротрофности у различных бактерии неодинакова. Среди бактерий выделяют сапрофиты – питаются мертвым органическим материалом и независимы от других организмов, и паразиты – зависимые в получении питательных в-в от макроорганизма)

Энтеробактерии обладают дыхательным и бродильным метаболизмами.

В зависимости от способа получения энергии у бактерий имеется несколько типов метаболизма:

1) окислительный или дыхание (процесс получения энергии в реакциях о-в, донор - орган. соед., акцептор – неорг. ),

2) бродильный или ферментативный (отщепл от субстр. Н переносится на орг. соед. – О2 участия не принимает);

3) смешанный.

Энтеробактериям присущи два типа (в зависимости от продуктов брожения, выделяющихся в анаэробных условиях) фер­ментации глюкозы муравьино-кислым бро­жжением (смешанным):

1) расщепление пирувата с образованием ацетилкофермента и муравьиной к-ты (+ этанол, янтарная и молочная к-ты). Сильное кислотообразование можно выявить реакцией с идикатором метил-рот, который меняет окраску в кислой среде, т. е. при смешанном типе, выявляемом реакцией с метил красным, образуется боль­шое количество кислот, в некоторых случа­ях — газ.

2) При бутандиоловом типе основными продуктами являются 2,3-бутандиол и ацетоин, выявляемые реакцией Фогеса—Проскауэра (на способность бактерий образовывать ацетилметилкарбинол при ферментации глюкозы. Индикацию проводят внесением в культуру нескольких капель ά-нафтола и 1 мл 10% КОН при положительном результате среда окрашивается в красный цвет – ацетилметилкарбинол реакция, --ацетоиновая р-ция).

Разлагают углеводы с образованием кис­лоты и газа, но есть и газонеобразующие виды. Энтеробактерии обладают широким спект­ром биохимической активности, который слу­жит основой подразделения внутри семейства на роды, а внутри некоторых родов — на виды. Оксидазаотрицательны. Каталазаположительны. Способны восстанавливать нитраты за счет на­личия нитратредуктазы.

Ключевыми тестами при идентификации эн­теробактерии являются тесты на определение продуктов ферментации глюкозы (газообразо­вание, реакции с метил красным и Фогеса— Проскауэра), способности продуцировать серо-

водород, индол, утилизировать цитрат на агаре Симмонса, расщеплять мочевину, продуциро­вать ферменты, превращающие аминокислоты: декарбоксилазы лизина и орнитина, дезаминазу фенилаланина; а также способность использо­вать различные моно-, олиго- и полисахариды и спирты в качестве энергетического материа­ла.

Распространение в природе. Патогенность. Энтеробактерии разнообразны по экологии и кругу хозяев. Они распространены повсе­местно: в почве, воде, в составе микрофлоры различных животных, человека. Могут вызы­вать заболевания у человека, животных, птиц, насекомых, растений. За после­дние 20-30 лет существенно увеличилось их значение в патологии человека. Кроме родов, включающих классические патогены, возра­стает роль условно-патогенных бактерий, часто вызывающих оппортунистические инфекции. Условно-патогенные энтеробакте­рии могут вызвать до 50% всех случаев септицемии, до 70% гастро­энтеритов и более 70% инфекций мочевыводящих путей.

Представители родов Escherichia, Shigella, Salmonellaвызывают у человека ОКИ, энтеро-патогенные иерсинии, Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica— псевдотубкулез и кишечный иерсиниоз соответственно, a Y. pestis— чу­му. Представители родов Klebsiella, Proteus, Providencia, Serretiaявляются возбудителями внутрибольничных (нозокамиальных) инфек­ций, а некоторые из них вызывают пищевые токсикоинфекции, заболевания органов рес­пираторного и мочевыделительного трактов.

Факторы патогенности разнообразны и в раз­личных комбинациях присутствуют в опреде­ленных видах. Патогенез поражений определяют:
1)- факторы адгезии

а.-микроворсинки,

б.-поверхност­ные белки,

в.- агглютинины различной природы

Начальные этапы инфекции опосредуются структурами, обеспечивающими взаимодействие с поверхностным эпителием. К ним относятся:

- поверхностные структуры 3-го типа: фимбрии 3-го типа, фибриллярные белки,

-белки наружной мембраны, О-антиген.

Установлено 4 типа механизмов взаимодейс­твия возбудителей ОКИ с поверхностным эпи­телием кишечника (табл.).

2)- факторы инвазивности (жгутики, интегрины)

3)-факторы, обеспечивающие выживание бактерий в цитоплазме фаго­цитов и сыворотке крови. Антифагоцитарная актив­ность обеспечивается факто-рами, присущими определенным видам. К ним относятся:

-капсу­ла,

-ферменты супероксиддисмутаза и аденилатциклаза,

- поверхностные белки и специфи­ческие антигены.

4) Токсинообразование

а) - термостабильные и термо­лабильные энтеротоксины, некоторые представители семейства продуцируют белко­вые токсины, обладающие цитотоксическим и энтеротоксическим эффектами, могут вы­делять гемолизины.
б)- эндотоксины - все энтеробактерии содержат эндотоксин, который освобождается после разрушения микробных клеток.

5) - сидерофоры, свя­зывающие ионы Fe²⁺ (энтеробактйны),
Антигенная структура энтеробактерии пред­ставлена:

- О-антигеном (соматическим).

- Н-антиген (жгутиковый)

- К-антиген поверхностный (капсульный).

- фимбрии 3-го типа обладают антигенной активностью.

- Представители некоторых родов, в частности рода Yersinia, имеют допол­нительные видоспецифические антигены.

Клинические проявления

Клинические проявления большинства поражений обусловлены воздействием липополисахаридного эндотоксина, высвобождающегося при гибели бактерий.

0. 
   Лихорадка. Повышение температуры тела обычно происходит через 30 мин после попадания эндотоксина в кровоток.
   
1. 
   Артериальная гипотензия. Небольшие дозы эндотоксина вызывают снижение АД у большиства людей в течение 30 мин. Большие дозы могут вызвать выраженную и даже фатальную гипотензию.
   

2. Внутрисосудистое свёртывание. При повторном проникновении эндотоксина в кровоток может развиваться синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (типа генерализованного феномена Швартцмана), способный приводить к истощению факторов свёртывания, что приводит к сильным кровотечениям.

Диагностические подходы

При бактериологическом исследовании материала принадлежность к семейству Entembacteriaceatkобычно устанавливают по основным морфологическим признакам, антигенной структуре и наличию (или отсутствию) определённых биохимических признаков. Основные идентифицирующие тесты, известные как

1) минимальный дифференцирующий ряд: оксидазный тест, ферментация углеводов, восстановление нитратов в нитриты, реакция с метиловым красным ,образование ацетоина при ферментации глюкозы (реакция Фогеса-Проскауэра), тест с о-нитрофенил-β-галактопиранозидом образование индола, утилизация цитрата, гидролиз мочевины, декарбоксилирование и гидролиз аминокислот, дезаминирование фенилаланина или триптофана, образование H2S и тест на подвижность.

2) Большинство видов ферментирует глюкозу с образованием органических кислот. Некоторые виды также выделяют водород и углекислый газ при ферментации глюкозы.

3. 
   По способности сбраживать лактозу энтеробактерии разделяют на ферментирующие и неферментирующие. Для определения отношения к лактозе наиболее часто используют дифференциально-селективные среды Плоскирева (МПА + с желчными солями, гипосульфит, нейтральный красный, бриллиантовый зеленый, йод, лактозу, цитрат натрия, Na2 HPO4, NaCl и кальцинированную соду) и Мак-Конки. Универсальная дифференциально-селективная среда для энтеробактерии — агар Клиглера (глюкоза, лактоза, феноловый красный и цитрат железа. Бактерии, ферментирующие глю, закисляют среду, что приводит к ее пожелтению; виды инертные к лактозе, дают пожелтение только в глубине среды; виды образующие H2S, дают почернение среды – за счет образования сульфита железа).
   
   
   

Прочие биохимические тесты используют для идентификации отдельных видов.
Тема 2. Возбудители брюшного тифа и паратифов.

Сальмонеллы (род Salmonella)

Брюшной тиф как самостоятельную нозологическую единицу впервые попытался выделить русский врач А. Г. Пятницкий еще в 1804 г. Род получил название в честь Д. Сальмона, который в 1885 г описал микроб, выделенный из свиньи и известный в настоящее время под названием S. Choleraesuis.

Возбудители брюшного тифа и паратифов (S. Typhi, S. Paratyphi В, S. Paratyphi A) Род включает лишь один вид - Salmonella enterica (S. enteritidis) и семь подвидов – патогенен для теплокровных лишь - S. Cholerae-suis. Для удобства будет использоваться не совсем корректная таксономия, раасматривающая серовары как виды (например – S. Typhi вместо Salmonella enterica, подвид Cholerae-suis серовар Typhi)

Брюшной тиф представляет собой острую антропонозную системную инфекцию, ха­рактеризующуюся циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тон­кого кишечника, бактериемией, лихорад­кой, сыпью и интоксикацией организма.

Возбудителем брюшного тифа является S. Typhi, впервые обнаруженный К. Эбертом в 1880 г. в срезах селезенки, лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от брюшного тифа. В 1884 г. Т. Гаффки выделил возбудитель в чистой культуре. S. ParatyphiА, описанный А. Брионом и X. Кайзером, и S. Paratyphi В, описанный Г. Шоттмюллером, являются возбудителями паратифов, которые схожи с брюшным тифом по патогенезу, кли­ническим проявлениям и эпидемиологии за­болевания. Брюшной тиф и паратифы явля­ются антропонозами, т. е. S. Typhi, S. ParatyphiA, S. Paratyphi В вызывают заболевание только у человека.

Морфологические и Культуральные свойства. Подвижные грамотрицательные палочки, раз­мером 0,7x1,5x2—5 мкм. Капсулу не образу­ют. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных средах могут образовывать колонии в R- и S-формах, на жидких — S-диффузное помутнение, R-осадок. Колонии в S-форме средних размеров, гладкие, блестящие, полу­прозрачные, с голубоватым оттенком, R-сухие шероховатые. Серовар S. Schottmuelleri (S. Paratyphi В) при росте на плотных средах образует слизистые валики (феномен валообразования), колонии S. Typhi, имеющие Vi-Аг, мутные. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны или розоватые, на агаре Плоскерева – бесцветные и выглядят более плотными и мутными , на висмут-сульфитном агаре – черно-коричневые с металлическим блеском, среда под колонией окрашивается в черный цвет (парататиф А – коричнево-зеленоватые). Жидкими средами обогащения при посеве кро­ви является желчный бульон, при посеве содер­жащих дополнительную флору материалов (фекалий, желчи, мочи) — селенитовый бульон (пептон+NaHSeO3-ингибитор контаминирующей флоры и т. д.). На лакгозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии, на висмут-суль­фитном агаре — колонии черного цвета.

Обладают выраженной биохи­мической активностью. По биохимическим свойствам род однороден. Основные биохи­мические свойства, необходимые для иденти­фикации:

• 
  ф ерментация глюкозы до кислоты и газа (за исключением S. typhi),
  
• 
  отсутствие ферментации лактозы,
  
• 
  продукция сероводорода,
  

— отсутствие индолообразования (в 1% пептонную воду) (среда Хисса).
Среда Хисса – пептон+индикатор Андраде +набор углеводов-бесцветны, при образовании к-ты – малиновый цвет. Могут быть добавлены лошадиная или бычья сыворотка, при кислотообразовании – последняя сворачивается

S. Typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подраздиляются на 4 биохимических типа.

Антигенная структура и классификация.

Сальмонеллы обладают:

- соматическим О-антигеном,

-жгутиковым Н-антигеном.

- К-антигеном (Некоторые сальмонеллы) – разновидность – Vi-Аг

В связи с тем, что по основным биохимичес­ким свойствам представители рода Salmonellaоднотипны, дифференциация внутри рода проводится по антигенной структуре.

Имеется несколько классификаций сальмо­нелл. Наиболее старой является классификация по Кауфману—Уайту. В основе этой класси­фикации лежит подразделение сальмонелл на:

-серогруппы по общности строения О-антигена

-внутри серогруппы — на серовары, в соответс­твии с различиями в строении Н-антигена.

О-антиген состоит из R-ядра и боковой S-цепи. К S-цепи присоединяются сахара, которые называют рецепторами и обозначают цифрами. Критерием для объединения в серогруппу является общность конечного саха­ра, который по химической природе является 3,6 -д идезоксигексозой.

Н-антиген является двухфазным. Это свя­зано с тем, что его синтез кодируется двумя независимыми генами, работа одного из ко­торых исключает работу другого. Поэтому в каждой клетке может быть синтезирован только один белок (фаза). Первая фаза обоз­начается буквами, она считается специфи­ческой, вторая фаза — цифрами, ее принято считать неспецифической.

В таблице Кауфмана—Уайта (табл. 16.12) внутри серогруппы серовары расположены в алфавитном порядке. В прежних классифи­кациях каждый серовар соответствовал виду, которых насчитывалось более 2500.

Согласно последней классификации, род Salmonellaсостоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмо­неллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида & bongori, который подразделяется на 10 сероваров и включает в себя сальмонеллы, изолирован­ные от холоднокровных животных.

Вид S. entericaразделен на 6 подвидов, ко­торые в свою очередь подразделены на серо­вары. Все серовары подвида entericaимеют названия, которые соответствуют прежним видовым названиям. Например: S. typhi— S. Typhi.

Некоторые серовары сальмонелл, в част­ности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена. Vi-антиген по химической структуре является полимером N-ацетилгалактозоаминоуроновой кислоты. Этот антиген является рецептором для бактериофагов. По спектру чувствительности к набору Vi-фагов устанав­ливается фаговар S. Typhi, который необхо­дим для эпидемического анализа вспышек брюшного тифа с целью определения источ­ника инфекции. Vi-антиген (находясь более поверхностно) может придавать бактерии явление О-инагглютинабельности. Напротив утрата Vi-антигена ведет к высвобождения О-Аг и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi- агглютинация. Количественное содержания Vi-антигена может сильно варьировать, поэтому Кауфман предложил классифицировать S. Typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:

- чистые v-формы

- чистые w-формы

-промежуточные vw-формы

Патогенность и патогенез. Сальмонеллы об­ладают множественностью факторов патогенности, многие из которых еще недостаточно изучены. Совокупность действия факторов патогенности обеспечивает сальмонеллам трансцитоз, т. е. инвазию слизистой через М-клетки, а также резистентность к фагоци­тозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов. Трансцитоз обеспечивается белками секреторной систе­мы 3 типа, синтез которых детерминируется «островком патогенности 1», среди которых имеется белок наружной мембраны инвазии. Особенность синтеза этих белков заключается в том, что он индуцируется в среде с высоким осмотическим давлением, соответствующим таковому в тонком кишечнике.

Резистентность к фагоцитозу обеспечива­ется многими факторами. В этом процессе принимают участие продукты генов, располо­женных на «островке патогенности 2», синтез которых индуцируется внутрифагоцитарным окружением. Установлено, что в формировании антифагоцитарной активности сальмо­нелл принимает также участие фермент су-пероксиддисмутаза, инактивирующая О₂-ра-дикалы.

Все сальмонеллы обладают эндотоксином, который вызывает развитие лихорадки в слу­чае бактериемии, вызванной сальмонеллами. При достижении критической концентрации эндотоксин активирует каскад арахидоновои кислоты в тканях. Некоторые сальмонеллы образуют белковый энтеротоксин, который обладает гомологией с холерным энтероток-сином и LT-токсином ЭТКП.

Попав после перорального заражения в тонкий кишечник, сальмонеллы инвазиру-ют трансцитозом слизистую кишечника через М-клетки без повреждения слизистой. Из М-клеток сальмонеллы транспортируются в субэпителиальное пространство, где захва­тываются макрофагами и привносятся в при­легающие к М-клеткам пейеровы бляшки, где, размножаясь в макрофагах, формируют первичный очаг инфекции

Резистентность. Сальмонеллы устойчи­вы к воздействию факторов внешней среды. Выдерживают рН в диапазоне 4—9; в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособ­ность до 3 месяцев, в комнатной пыли — от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие темпе­ратуры. В зараженных продуктах сохраняются:

в колбасе — 3 месяца, в замороженном мясе и яйцах — до 1 года, на овощах и фруктах — 5—10 дней. При нагревании до 56 "С сальмонел­лы гибнут в течение 45—60 мин, температура 100 °С убивает их мгновенно. Растворы дезин­фицирующих веществ (5% фенол, 3% хлора­мин, 3% лизол) убивают сальмонеллы в тече­ние 2—3 мин. При неблагоприятных условиях сальмонеллы могут переходить в некультиви-руемую форму.

Вызываемые заболевания. В зависимости от источника инфекции, путей передачи и особенностей патогенеза и форм проявления инфекционного процесса, среди заболева­ний, вызываемых сальмонеллами, различают: брюшной тиф и паратифы, сальмонеллезы, госпитальный (нозокомиальный) сальмонеллез.

Эпидимиология.

Источником инфекции являет­ся больной или бактерионоситель, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной. Возбудители этих инфекций, как и другие сальмонеллы, устойчивы во внешней среде, сохраняются в почве, воде. Благоприятной для них средой яв­ляются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых саль­монеллы способны размножаться.

Пути передача:

1.-водным путем, играющим в настоящее время существенную роль,

2.- алиментарным

3.-контактно-бытовым путями.

Заражающая доза равняет­ся приблизительно 1000 клеток. Естественная восприимчивость людей к возбудителям тифа и паратифа высокая.

Патогенез и клиника. Сформировав первич­ный очаг инфекции в пейеровых бляшках, после инвазии трансцитиозом слизистой тон­кого кишечника, возбудители тифа и пара­тифов вызывают их воспаление с развитием лимфаденита. В результате воспаления нару­шается их барьерная функция, и сальмонеллы попадают в кровь, вызывая бактериемию. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10—14 суток. Во время бакте­риемии, которая сопровождает весь лихора­дочный период, возбудители тифа и парати­фов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезен­ке, легких, а также в костном мозге, где раз­множаются в макрофагах, а также в желчном пузыре, куда они попадают по желчным про­токам, диффундируя из Купферовских кле­ток печени. К концу 2-й недели заболевания возбудитель начинает выделяться из организма с мочой, путом, материнским молоком, слюной. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают его воспаление и с то­ком желчи реинфицируют тонкий кишечник. Повторное внедрение сальмонелл в сенсиби­лизированные пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического воспаления по типу феномена Артюса, их некрозу и изъ­язвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стен­ки. Выделяются сальмонеллы из организма с испражнениями и мочой.

Клиника брюшного тифа и паратифов ха­рактеризуется циклическим течением и про­является лихорадкой (повышение температу­ры до 39—40°), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, нарушениями со стороны нервной системы (бред, галлюцинации) и сер­дечно-сосудистой системы (падение кровяного давления, коллапс и др.). Паратифы протекают в основном так же, как брюшной тиф.

Иммунитет. Иммунитет после перенесенно­го заболевания напряженный и длительный. Протективный иммунный ответ обеспечи­вается синергичным действием клеточного иммунного ответа, в котором ведущая роль принадлежит активированным макрофагам.

Гуморальный иммунитет самостоятельно не обладает протективной активностью, а явля­ется свидетелем инфекционного процесса.

-Причем первыми к концу 1-й недели заболе­вания появляются антитела к О-антигену, ко­торые максимальных титров достигают к раз­гару заболевания, а затем исчезают.

-Антитела к Н-антигену появляются в период реконвалесценции и у привитых лиц и длительно со­храняются.

- У бактерионосителей брюшного тифа обнаруживаются антитела к Vi-антигену. Возникновение бактерионосительства связано с функциональной недостаточностью макрофагов.

Микробиологическая диагностика. Учитывая цикличность течения заболеваний, материал для исследования и метод исследования опре­деляются стадией течения болезни.

В первые дни заболевания наблюдается бак­териемия, поэтому на 1-й неделе заболевания и в течение всего лихорадочного периода ис­пользуют метод гемокультуры: посев крови в желчный бульон с последующим пересе-

вом на дифференциально-элективные сре­ды (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар). Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре, а выделенную культуру S. Typhi типируют Vi-фагами для определения источника инфекции. С конца 2-й недели заболевания производят выделение копро-, урино- и биликультур, т. е. материалом для исследования являются моча, испражнения, желчь.

Начиная со 2-й недели заболевания про­водят серологическое исследование с це­лью определения наличия и типа антител. Исследование проводится постановкой РНГА. РНГА ставят с О-, Н- и Vi-диагностикумами. Положительным считают диагностический титр не менее 1:200. Ранее для серологи­ческой диагностики применяли развернутую реакцию агглютинации Видаля. В настоящее время серологическое исследование проводят также постановкой ИФА.

диагностика бактерионосительства- Диагностика бактерионосительства. Единственным доказательством бактерионосительства ляются выделение от носителя культур . Материалом исследования являются дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Сложность проблемы чается в том, что у носителей возбудитель не всегда выделяется е этими субстратами, бывают па; и довольно продолжительные. В качестве вспомогательных методов, которые позволяют сузить обследуемых лиц, используют серологические реакции (одновременное обнаружение О, Н-, Vi-или О-, Vi-антител говорит о возможном присутствии возбудителя в организме) и аллергическую пробу с Vi-тифином. Последний содержит Vi-антиген, который при взаимодействии с Vi-aнтителом дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 минут Положительная реакция с Vi-тифином свидетельствует о наличии в организме Vi-антител и о возможности носительства. Исследование тампонов одновременно забрасываемых в канализационные люки населенного пункта.

Профилактика и Лечение. Для специфичес­кой профилактики брюшного тифа использу­ют брюшнотифозную сорбированную и брюш­нотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном, вакцины. Для профилактики, по эпидемическим показаниям, лицам, которые проживают совместно с больным и которые употребляли продукты и воду, зараженные или подозрительные на заражение S. Typhi, назна­чают сухой брюшнотифозный бактериофаг.

Лечение — этиотропная антибиотикотерапия.

Не специфическая профилактика включает: санитарно-бактериологический контроль за системами водоснабжения, соблюдение сани­тарно-гигиенических правил при приготовле­нии пищи, выявление бактерионосителей сре­ди работников пищеблоков, торговли, свое­временное выявление и изоляцию больных.