Главная страница
Навигация по странице:

  • Культуральные свойства.

  • - антигена 1-й

  • 4)Шигеллы продуцируют шига и шигаподоб

  • Эпидемиология и патогенез.

  • Патогенез и клиника заболевания

  • Микробиологическая диагностика.

  • Профилактика и Лечение.

  • Эшерихиоза. Род Escherichia включает несколько видо2. Занятие 2 Тема Эшерихии. Род Escherichia включает несколько ви дов, но безоговорочным лидером среди


    Скачать 155.5 Kb.
    НазваниеЗанятие 2 Тема Эшерихии. Род Escherichia включает несколько ви дов, но безоговорочным лидером среди
    АнкорЭшерихиоза
    Дата06.12.2021
    Размер155.5 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаРод Escherichia включает несколько видо2.doc
    ТипЗанятие
    #292858
    страница2 из 2
    1   2
    Тема 2. Шигеллы (род Shigella)

    Род получил название по имени К. Шига, который в 1898 г. детально изучил микроб,

    известный в настоящее время под названием S. dysenteriae1 серовара.

    Род Shigellaвключает 4 вида, которые раз­личаются по биохимическим свойствам и ан­тигенной структуре:

    S. dysenteriae— 12 сероваров,

    S. flexneri— 9 сероваров,

    S. boydii— 18 сероваров,

    S. sonnei— 1 серовар.

    Морфология. Шигеллы представле­ны неподвижными палочками, размером 0,5-г-0,7х2н-3 мкм. Спор и капсул не образуют.

    Культуральные свойства. Хорошо культи­вируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие глад­кие, блестящие, полупрозрачные колонии; на жидких — диффузное помутнение. Жидкой средой обогащения является селенитовый бу­льон. У S. sonneiотмечена при росте на плот­ных средах S R-диссоциация.

    Физиология. Обладают слабой биохимичес­кой активностью по сравнению с представи­телями родов Esherichiaи Salmonella.

    Основные биохимические признаки, необ­ходимые для идентификации при выделении чистой культуры:

    • отсутствие газообразования при фермента­
      ции глюкозы,

    • отсутствие продукции сероводорода,

    • отсутствие ферментации лактозы в течение
      48 ч.

    S. sonneiспособен ферментировать лактозу медленно, в течение 72 ч. Является наиболее биохимически активным видом; по биохи­мической активности подразделяется на хе-мовары.

    Резистентность. В зависимости от темпера­туры, влажности, рН и вида возбудителей вы­живаемость шигелл во внешней среде, на пред­метах обихода колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Наиболее неустойчив во внешней среде вид S. dysenteriae. Шигеллы хорошо переносят высушивание, низкие темпе­ратуры, но быстро погибают под воздействием прямых солнечных лучей и нагревании (при 60 °С — через 30 мин; при 100 "С — мгновенно). Благоприятный средой для шигелл являются пи­щевые продукты. S. sonneiв молоке и молочных продуктах способны не только длительно пере­живать, но и размножаться. Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамин, лизол и др.) в обычных концентрациях убивают шигеллы. У некоторых видов, в частности у S. dysenteriae, отмечен переход в некультивируемую форму.

    Антигенная структура. Все шигеллы обла­дают соматическим О-антигеном, в зависи­мости от строения которого происходит их подразделение на серовары, a S. flexneriвнут­ри сероваров подразделяется на подсеровары. S. sonneiобладает антигеном 1-й фазы, кото­рый является К-антигеном.

    Факторы патогенности. Все виды шигелл об­ладают способностью вызывать инвазию с пос­ледующим межклеточным распространением и размножением в эпителии слизистой толстого кишечника.

    Эта способность связана с функци­онированием крупной 1)плазмиды инвазии, кото­рая имеется у всех 4 видов шигелл. У S. sonneiэта плазмида имеет молекулярную массу 120 мДа и, в отличие от аналогичных плазмид других видов, детерминирует добавочно синтез

    - антигена 1-й фазы. У остальных трех видов плазмида инвазии имеет молекулярную массу 140 мДа.

    Плазмида инвазии детерминирует синтез 2)ipa BCD-инвазинов (invasion plasmide antigen, англ.), белков, входящих в состав наружной мембраны, которые обеспечивают процесс ин­вазии слизистой, ipa BCD-инвазины чувстви­тельны к трипсину, поэтому патологический процесс ограничивается толстым кишечником.

    Помимо ipa BCD-инвазинов, в патогенезе играют роль 3)белки внутриклеточного распро­странения, которые вызывают лизис мембран эукариотических клеток, обеспечивая внут­риклеточное и межклеточное распростране­ние шигелл.

    Плазмидные гены начинают экспрессироваться при 37 °С и в условиях осмотического давления в кишечнике.

    4)Шигеллы продуцируют шига и шигаподоб-ные белковые токсины.

    Шига-токсин проду­цируется S. dysenteriae1 серовара, остальные шигеллы продуцируют шигаподобные токси­ны. Это белковые токсины, состоящие из 1 эн-зиматической субъединицы А и 5 рецепторных субъединиц В, имеющих сродство к рецептору Gb3 (globotriaosylceramide), который локали­зуется на мембранах эндотелия капилляров. Субъединица А, проникнув в клетку, взаимо­действует с 608-субъединицей рибосом, необ­ратимо блокируя синтез белка. Эти токсины не имеют гомологии с холерным токсином и LT-токсином ЭТКП. Шига и шигаподобные токсины накапливаются после гибели шигелл. У шигелл, отличных от S. dysenteriae1 серовара, количество шигаподобных токсинов вырабаты­вается в 1000 раз меньше, поэтому ареал дейс­твия токсина ограничивается стенкой кишеч­ника. У S. dysenteriae1 серовара токсин попадает в кровь и наряду с эндотелием подслизистой поражает также гломерулы почки, вследствие чего помимо кровавого поноса развивается ге­молитический уремический синдром с развити­ем почечной недостаточности.

    Эндотоксин защищает шигеллы от дейс­твия низких значений рН и желчи.
    Эпидемиология и патогенез.

    Шигеллы вызывают заболевания, на­зываемые шигеллезами (старое назва­ние — бактериальная дизентерия), которые являются антропонозными инфекциями с фекально-оральным механизмом переда­чи. Заболевание, вызываемое

    -S. dysenteriae, имеет контактно-бытовой путь передачи,

    - flexneri— водный,

    - 5. sonnei— алиментар­ный.

    Естественная восприимчивость людей высокая, поэтому шигеллезы распростра­нены повсеместно, чаше всего возникают в виде вспышек алиментарного и водного характера. Ежегодно шигеллезами болеют более 200 млн человек. Чаще болеют дети и жители городов, характерна летне-осенняя сезонность.
    Патогенез и клиника заболевания

    Шигеллезы — это инфекционные заболева­ния, характеризующиеся поражением толсто­го кишечника, с развитием колита и интокси­кацией организма.

    Заболевание характеризуется сложными начальными этапами патогенеза. Шигеллы взаимодействуют с эпителием слизистой тол­стой кишки по 3-му типу (см. табл. 16.10). Прикрепляясь ipa-инвазинами к М-клеткам, которые покрывают регионарные лимфати­ческие образования подслизистой кишечни­ка, шигеллы пенетрируют через М-клетки в подслизистую, где поглощаются макрофагами. Взаимодействие шигелл с макрофагами при­водит к их гибели, следствием чего является выделение ИЛ-1, который инициирует воспа­ление в подслизистой. Апоптоз фагоцитов поз­воляет шигеллам сохраниться и проникнуть в эпителиальные клетки слизистой через базаль-ную мембрану. Внутри энтероцитов происходит размножение шигелл и их межклеточное рас­пространение, следствием чего является раз­витие эрозий. При гибели шигелл происходит выделение шига и шигаподобных токсинов, действие которых приводит к появлению крови в испражнениях. Патологический процесс ог­раничивается кишечником. Бактериемии при шигеллезах не наблюдается. Наиболее тяжело протекает шигеллез, вызванный S. dysenteriae1 серовара. S. sonneiвызывает развитие заболе­вания в легкой форме, часто в виде бактерио­носительства. Осложнением шигеллезов мо­жет быть развитие кишечного дисбактериоза. Летальность при шигеллезах достигает 0,3 %.

    Иммунитет. В защите от инфекции основ­ная роль принадлежит секреторным IgA, пре­дотвращающим адгезию, и цитотоксической антителозависимой активности интраэпите-лиальных лимфоцитов, которые вместе с сек­реторными IgA уничтожают шигеллы.

    Микробиологическая диагностика. Основным методом диагностики является бактериологи­ческий, материалом для исследования служат испражнения. Для посева отбираются гной-но-слизисто-кровяные образования из сред­ней порции кала, которые при диагностике заболевания непосредственно высеваются на лактозосодержащие дифференциальные пи­тательные плотные среды. В случае выявления

    бактерионосителей посев испражнений обя­зательно проводится в селенитовый бульон с последующим выделением возбудителя на плотных лактозосодержащих дифференциаль­ных питательных средах. Среди выросших на этих средах отбирают лактозонегативные ко­лонии, которые идентифицируют до вида и се­ровара, а выделенные культуры S. flexneri— до подсероваров, S. sonnei— до хемоваров. В качестве вспомогательного используют сероло­гический метод с постановкой РИГА.

    Профилактика и Лечение. Для лечения по эпидемиологическим показаниям использу­ют бактериофаг орального применения, ан­тибиотики после определения антибиотиког-раммы; в случае возникновения дисбактерио­за — препараты пробиотиков для коррекции микрофлоры. Не специфическая профилак­тика сводится к соблюдению санитарно-ги­гиенических правил приготовления, хране­ния и реализации пищевых продуктов, при водоснабжении, соблюдению правил личной гигиены и других мероприятий аналогичных таковым при кишечном эшерихиозе.

    Многочисленная практика разработки и применения вакцинопрофилактики свиде­тельствует о неэффективности метода специ­фической профилактики шигеллезов.




    1   2


    написать администратору сайта