Гематогенный остеомиелит готово. Занятие 9 Тема занятия Гематогенный остеомиелит. Контрольные вопросы
 Скачать 37.79 Kb.
|
|
Занятие №9 1. Тема занятия: «Гематогенный остеомиелит». Контрольные вопросы. Определение понятия «Остеомиелит». Классификация остеомиелита. Остеомиелит (osteomyelitis) – это инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением костного мозга, причем в воспалительный процесс вовлекаются нетолько костный мозг, но и компактная часть кости, надкостница (паностит) и окружающие мягкие ткани. Часто сопровождается некрозом кости, деформацией и укорочением конечности. Термин остеомиелит введен в 1831 г. Рейно. Заболеваемость остеомиелитом не высока. Среди пациентов хирургических отделений больные с острым гематогенным остеомиелитом составляют около 2%. Среди них 75% – дети (65% в возрасте от 8 до 14 лет). Мальчики болеют в 2-3 раза чаще, чем девочки. Кости левой или правой конечности поражаются с одинаковой частотой. Чаще остеомиелит развивается в бедренной кости, в ней воспаление возникает в 34-38% случаев, в большеберцовой – в 30-33%, в плечевой – в 5-9% наблюдений. С меньшей частотой поражаются малоберцовая, локтевая, лучевая кости, ключица и еще реже плоские кости. 73% случаев заболевания остеомиелитом приходится на весну и осень, когда увеличивается число простудных заболеваний. По пути распространения инфекции остеомиелит делится на гематогенный (эндогенный) и негематогенный (экзогенный), когда инфекция попадает в кость с током крови из какого-либо очага инфекции или из внешней среды, соответственно. Негематогенный остеомиелит подразделяется на три группы: травматический, огнестрельный и контактный (percontinuitatem). При травматическом остеомиелите инфекционное начало проникает в кость при нарушении целостности кожного покрова или слизистой оболочки. Такие условия возникают при открытых переломах, при оперативном лечении закрытых переломов (гнойным процессом может осложняться экстра- или интрамедуллярный остеосинтез, после наложения аппарата Илизарова, скелетного вытяжения в некоторых случаях возникает спицевой травматический остеомиелит), после ортопедических операций, 576 глубоких ожогов, отморожений, радиационного облучения. В отдельную группу выделен негематогенный огнестрельный остеомиелит. По сути это травматический остеомиелит, но учитывая масштаб повреждения тканей, особенность клинических проявлений, он представлен в виде особой формы. Контактный остеомиелит (per continuitatem – путем непосредственного распространения) возникает при переходе гнойного процесса с окружающих тканей на кость. Ярким примером является костный панариций, когда гнойный воспаление с мягких тканей (подкожный панариций), вследствие особенностей анатомического строенияподкожно-жировой клетчатки по фасциальным промежуткам переходит на кость и развивается контактный остеомиелит (костный панариций). Гематогенный остеомиелит по течению может быть острым, хроническим и первично хроническим. Выделяют несколько клинических вариантов острого гематогенного остеомиелита: токсическая (молниеносная, адинамическая), септикопиемическая и местноочаговая формы. Хронический гематогенный остеомиелит развивается в случаях поздней диагностики острого гематогенного остеомиелита или запоздалого его оперативного лечения, то есть является исходом острого процесса. Первично-хронический остеомиелит представляет собой самостоятельную форму воспаления костной ткани, развивающуюся без острого периода, исподволь, без выраженных клинических проявлений. К этой форме остеомиелита относятся: абсцесс Броди, альбуминозный остеомиелит Оллье, склерозирующий остеомиелит Гарре, антибиотический остеомиелит. Их развитие связывают с инфицированием низковирулентной микрофлорой и сниженной реактивностью макроорганизма. По этиологическому фактору остеомиелит может быть специфическим (туберкулез, лепра, сифилис, бруцеллез) и неспецифическим, гноеродным. Основными возбудителями являются различные виды стафилококков, обладающих выраженными вирулентными свойствами и устойчивостью ко многим антибактериальным препаратам. Их 577 изолируют из гнойного отделяемого в 70-90% наблюдений. Несколько снизилась доля S. aureus (до 50%) и увеличилась частота выделения S. epidermidis. Кроме того, инициировать заболевание могут грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, вульгарный протей, палочка сине-зеленого гноя, клебсиелла), неклостридиальные анаэробы, вирусы, грибы рода Кандида и другие микроорганизмы, которые чаще выделяются в ассоциации со стафилококками 2. Особенности строения и кровоснабжения костей конечностей у детей и их значение в возникновении и течении остеомиелита. Существует несколько теорий острого гематогенного остеомиелита. Эмболическая теория Э. Лексера (1884 г.) основана на особенностях кровоснабжения детской кости. Он установил, что кровоснабжение длинных трубчатых костей у детей происходит из 3 систем сосудов: одной диафизарной и двух метафизарных. Кровоснабжение диафиза осуществляется за счет магистральных сосудовиз системы a. Nutricia, идущей вдоль кости и проникающей в кость в виде одного или нескольких стволов,и сети надкостничных сосудов, а метафизы и эпифизы получают питание за счет судов, проникающих в кость в области прикрепления связок, капсулы сустава и образуют богатую петлистую тонкую сосудистую сеть, которая недостаточно анастомозирует с сосудистой системой диафиза. Сосуды в области эпифиза заканчиваются слепо и не анастомозируют друг с другом. . Выделяют анатомофизиологические, иммунобиологические и разрешающие (предрасполагающие) факторы. Анатомо-физиологические факторы – это особенность кровоснабжения и строения детской кости. Необходимо учитывать, что кость ребенка – это растущий орган, требующий достаточного питания, и на нем лежит большая функциональная нагрузка, а то, что находится под нагрузкой, менее устойчиво. Об особенностях кровоснабжения детской кости было сказано выше. Костные балки в детской кости намного тоньше, чем у взрослого человека и, соответственно, легче повреждаются. По сравнению с костью взрослого в детской кости больше органических веществ, а они проще разрушаются. У детей реактивный легко поддающийся воспалению красный костный мозг, а у взрослых ареактивный желтый костный мозг. Наконец, надкостница у детей плотная, сочная, упругая, рыхло связана с подлежащей костью и в случае прорыва гноя под нее, она отслаивается, дополнительно лишая кость кровоснабжения и способствуя формированию обширных некрозов. У взрослых надкостница интимно сращена с костью и гной, прорывающийся изнутри, ее не отслаивает, а разрывает и кость сохраняет питание. Иммунобиологические факторы. Для того чтобы развился остеомиелит необходимо инфицирование высоковирулентной микрофлорой, в достаточном количестве и попадание бактерий должно быть повторным (сенсибилизация). В данном случае микроорганизм действует как разведчик в тылу врага. Если он попадает на незнакомую территорию впервые, то затаивается, осматривается, замечает, что и где расположено. Когда же он оказывается в этом месте в следующий раз, то уже начинает активно действовать. Возникновение остеомиелита обычно происходит на фоне 580 угнетения клеточного иммунитета, снижается содержание Т-лимфоцитов и увеличивается количество В-лимфоцитов. Роль микробного фактора. Источники инфекции. Широкая сосудистая сеть метаэпифизарной области способствует замедленному кровотоку, и создаются условия благоприятные для оседания микробных эмболов. Осевший бактериальный эмбол приводит к эндартерииту, тромбофлебиту, затем формируется флегмона костного мозга, некроз кости, развивается остеомиелит. Эта теория объясняет, почему остеомиелит начинается с метафиза. Последующие исследования покали, что концевые сосуды в эпифизах исчезают уже к двум годам жизни и с этих позиций трудно объяснить развитие остеомиелита в более старшем возрасте. 4. Роль сенсибилизации организма в возникновении остеомиелита. Эксперименты С.М. Дерижанова. . Теория сенсибилизации С.М. Дерижанова (1937-1940 гг). Автор теории утверждал, что остеомиелит может развиваться только в сенсибилизированном организме, то есть только послеповторной встречи с 578 возбудителем. Для подтверждения своей теории провел несколько серий опытов на кроликах. В 1 серии опытов кроликам внутривенно вводилась лошадиная сыворотка с целью сенсибилизации. Затем вводилась в костномозговой канал разрешающая доза сыворотки, и развивался асептический аллергический остеомиелит. Во второй серии опытов кроликам внутривенно вливалась лошадиная сыворотка с микробной взвесью, а затем такую же смесь вводили в костномозговой канал в качестве разрешающей дозы, и развивался острый гнойный остеомиелит с метастатическими гнойными очагами. В третьей серии опытов кроликам внутривенно вводилась лошадиная сыворотка с микробной взвесью, затем наносился удар палочкой по бедренной кости. Разрешающую дозу лошадиной сыворотки с микробной взвесью вводили внутривенно, и возникал острый гнойный остеомиелит в области ушиба. Почему остеомиелит развивался именно в этой кости? Нанесенная палочкой травма вызывает асептическое воспаление вследствие чего, снижается естественная резистентность костной ткани к инфекции и именно здесь оседают циркулирующие в кровотоке микробные агенты. Нервно-рефлекторная теория Н. Н. Еланского (1954 г). Возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный сосудистый спазм с нарушением кровообращения. Эта теория не противоречит двум предыдущим, так как к спазму может привести любой внешний раздражитель, в том числе: микробный агент или сенсибилизация. Для подтверждения своей теории Н.Н. Еланский воспроизводился первую серию опытов С.М. Дерижанова. После инъекции разрешающей дозы в костномозговой канал кроликам вводили сосудорасширяющие средства, и остеомиелит развивался намного реже. В другой серии опытов после инъекции разрешающей дозы кроликам вводили ганглиоблокаторы (снижают сосудистый тонус) и остеомиелит либо не развивался, либо после возникновения подвергался обратному развитию. 579 Представленные теории имеют историческое значение, но, ни одна и них не может полностью объяснить механизм развития остеомиелита, поэтому в настоящее время говорят не о теориях, а о факторах, которые могут иметь значение в патогенезе остеомиелита 5. Разрешающие факторы и их роль в возникновении остеомиелита. Предрасполагающие (разрешающие, провоцирующие) факторы. К ним относятся местные изменения: травма кости - ушиб, переохлаждение, которые приводят к асептическому воспалению и ослаблению местных защитных механизмов и общие факторы: истощение, авитаминоз, переутомление, предшествующие тяжелые заболевания, неблагоприятные социальные обстоятельства – снижается общая сопротивляемость человека. 6. Патогенез и патологическая анатомия острой фазы гематогенного остеомиелита. Патологоанатомические изменения. Если в сенсибилизированном организме (перенесенное гнойно-воспалительное заболевание: абсцесс, фурункул или при наличии хронических очагов – кариозные зубы, тонзиллит) в кровоток попадают микроорганизмы, а естественная резистентность кости к инфекции снижена из-за травмы, переохлаждения или по какой-то другой причине, то в кости могут оседать бактерии и инициировать воспалительный процесс. Как и в любом другом месте, он проходит две стадии. Фазу воспалительного инфильтрата и фазу гнойного расплавления. Воспалительные изменения первоначально возникают в одном или нескольких участках костного мозга метафиза и сопровождаются гиперемией, отеком, сосудистым стазом, повышается сосудистая проницаемость и жидкая часть крови, форменные элементы (лейкоциты, эритроциты) выходят в ткани, формируется серозный экссудат, повышается внутрикостное давление. По мере накопления лейкоцитов экссудат становится гнойным и развивается флегмона костного мозга. В воспаление вовлекаются сосуды, развивается тромбофлебит, эндартериит, нарушается питание кортикального слоя кости изнутри. Воспаление с метафиза распространяется на диафиз, так как эпифизарный хрящ является достаточно мощной преградой на пути распространения инфекции (у детей до 2 лет чаще развивается эпифизарный остеомиелит). С 4-5 суток заболевания гной по Гаверсовым и Фолькмановским каналам переходит в компактную часть кости и под надкостницу, отслаивая ее и формируя поднадкостничную 581 флегмону. Отслойка надкостницы сопровождается дальнейшим нарушением питания костной ткани (снаружи), и приводит к образованию некроза. Отошедшая от кости надкостница вовлекается в воспалительный процесс, в ней развивается соединительная ткань, а в последствие откладываются соли кальция, и она становится видимой на рентгенограмме (периостит). Высокое внутрикостное давление сопровождается сильнейшей болью, которую можно охарактеризовать как нестерпимую и обуславливает поступление токсинов в кровоток и тяжелую интоксикацию. С течением времени гной расплавляет надкостницу и прорывается в межмышечное пространство, формируя там флегмону. Болевые ощущения на какое-то время стихают, но по мере накопления гноя вновь нарастают. Временным улучшением сопровождается прорыв гноя в подкожно-жировую клетчатку, где так же развивается флегмона, а ее прорыв наружу и образование гнойного свища свидетельствует об окончании острого периода остеомиелита (он может продолжаться от 1 до 4 недель) и его переходе в хроническую форму. Таким образом, в процессе развития остеомиелита происходит гибель костной ткани. Омертвевшая кость воспринимается организмом как чужеродная ткань, а все чужеродное должно быть отграничено. 7. Механизмы секвестрации, сроки образования секвестров и их типы. Остеонекроз подвергается секвестрации – это процесс отторжения неживой кости, когда на границе мертвого и здорового ее участка происходит расплавление тканей и образуется свободный (не связанный с костью) участок некротизированной кости в гнойном экссудате – секвестр (признак хронического остеомиелита). Вокруг него происходит формирование грануляционной ткани, а затем, новой костной структуры (секвестральная коробка), отграничивающей гнойно-воспалительный процесс. Секвестры могут быть частичными и тотальными, когда кость некротизируется на ограниченном участке или полностью, на всю толщину и по всей окружности, соответственно. Частичные секвестры бывают кортикальными (поражается кортикальный слой кости на ограниченном участке), эндостальными (некроз со стороны костномозгового канала) и 582 проникающими (некроз на ограниченном участке на всю толщу кости). Формирование секвестра занимает достаточно продолжительное время (2 месяца и более) в зависимости от величины отторгающегося фрагмента кости. Небольшие секвестры можно увидеть на рентгенограмме через 4 недели, при обширных деструкциях окончательное отторжение омертвевших участков происходит через 3-4 месяца.. 8. Источники, процесс и сроки образования секвестральной коробки. Роль секвестра в процессах репарации. Роль секвестра в организме двояка. На первом этапе его миссия положительная. Так как он является биологическим стимулятором, раздражителем, вызывающим развитие секвестральной коробки, которая без секвестра не образуется. Поэтому до образования новой костной структуры удалять секвестр нельзя. После формирования секвестральной коробки его роль становится отрицательной, а присутствие – нежелательным. Секвестр является тем субстратом, который поддерживает гнойное воспаление и без его удаления не может быть выздоровления. Секвестральная коробка имеет небольшие отверстия, через которые выделяется гной и могут отходить секвестры, имеющие малый размер. Небольшие секвестры могут подвергаться расплавлению, крупные тоже постепенно уменьшаются в объеме, но, чтобы произошло их полное разрушение необходимо продолжительное время, более года. В течение всего срока пребывания секвестра в организме будет сохраняться интоксикация, которая может привести к дистрофии паренхиматозных органов, и прежде всего, к развитию амилоидоза почек, хронической почечной недостаточности. В связи с этим наличие секвестра, после формирования секвестральной коробки, является показанием к операции – секвестрэктомии. Если остеомиелит развивается в непосредственной близости от сустава, то последний может отреагировать реактивным выпотом, а в последующем может развиться гнойный артрит. Кроме гнойного артрита остеомиелит может осложняться пневмонией, может возникать сепсис. Если удалить секвестр, не дожидаясь формирования секвестральной коробки, то может быть патологический перелом 9. Клиника остеомиелита. Особенность начала и характер болей. Основные формы клинического течения остеомиелита. Общие и местные проявления. Клинические проявления при остром гематогенном остеомиелите многообразны и зависят от его формы, вирулентности микроорганизма, реактивности макроорганизма, локализации гнойного процесса, возраста пациента и наличия осложнений. Токсическая форма острого гематогенного остеомиелита развивается при недостаточной сопротивляемости организма и высокой вирулентности патогена. Клиническая картина напоминает таковую при сепсисе, септическом шоке. Начало острое, быстро развивается интоксикация, на первый план выступают общие проявления инфекции, сопровождающиеся крайне тяжелым состоянием с утратой сознания, падением артериального давления, выраженной одышкой без признаков пневмонии, анурией, высокой постоянной температурой до 40-41°С, ознобами, увеличением печени, судорогами, рвотой, диареей, кожными высыпаниями с невыраженными местными признаками. Могут быть боли в пораженной конечности, но состояние настолько тяжелое, что пациенты могут не акцентировать на них внимание. В этой ситуации часто первоначальный диагноз бывает ошибочным. На основании лихорадки, рвоты, диареи, кожной сыпи подозревают какое-либо инфекционное заболевание и больных нередко госпитализируют в инфекционную больницу. Болезнь быстро прогрессирует и в течение 1-2 дней наступает смертельный исход. Септикопиемическая форма острого гематогенного остеомиелита так же протекает с тяжелыми общими проявлениями, выраженной интоксикацией, может быть бред, галюцинации, нередко воспаление возникает в нескольких костях, могут возникать очаги гнойного воспаления в других органах и тканях (деструктивная пневмония, эмпиема плевры, гнойный перикардит, пиелонефрит, абсцессы в легких, головном мозгу, мягких тканях и в других местах). Пациенты предъявляют жалобы на сильную, нетерпимую боль в какой-либо конечности. Изредка ребенок становится безучастным, отказывается отвечать на вопросы. Иногда во время опроса удается выяснить, что в течение 1-2 дней было плохое самочувствие, недомогание, а 584 5-7 дней тому назад падал, был ушиб конечности, и еще 2-5 недель тому назад переболел ангиной или другим каким-то гнойно-воспалительным заболеванием. При осмотре может быть пастозность, отечность тканей на конечности и выраженная локальная болезненность. Особенно тщательно необходимо проводить пальпацию у пациентов со спутанным сознанием. 10. Рентгенологическая диагностика гематогенного остеомиелита. Значение томографии. Диагностика. (Острый) Первые рентгенологические симптомы острого гематогенного остеомиелита начинают выявляться лишь с 10-14 дня заболевания, в связи с этими особенностями быстро прогрессирующего гнойного процесса в кости рентгенологический диагноз является поздним, т.к. изменения в кости уже необратимы. Ранним рентгенологическим признаком остеомиелита длинной трубчатой кости является: а) симптом отслоения надкостницы, начинающей продуцировать костные вещества – тонкая линейная тень с гладким наружным и несколько неровным внутренним контуром; б) в метафизе рентгенологические данные в виде смазанности строения кости, чередуются участки разрежения и уплотнения; 2) Лабораторная диагностика: лейкоцитоз, снижение уровня гемоглобина, сдвиг формулы влево, изменения в моче; 3) Термография. В сомнительных случаях используют диагностическую костную пункцию с последующим цитологическим исследованием пунктата. Диагностика. (Хронический) Основная диагностика – рентгенография, при которой определяется: - утолщение кости; - наличие полостей и секвестров; - перифокальная зона остеосклероза, из-за чего сужен или отсутствует костно-мозговой канал; - чередование участков остеосклероза и остеопороза; - утолщение надкостницы в виде неровностей кортикального слоя. 11. Возможные осложнения при остеомиелите и их рентгенодиагностика. Осложнения острого гематогенного остеомиелита: Сепсис- признаки как у пневмонии отличия в др анализах Гнойный артрит- На рентгенограммах может выявляться отечность мягких тканей, расширение или сужение суставной щели (как равномерное, так и неравномерное), эрозивные изменения в субхондральной части кости и периартикулярный остеопороз. В начальных стадиях болезни рентгенографическая картина может соответствовать норме, поэтому отсутствие изменений на рентгенограмме также не является основанием для исключения гнойного процесса в суставе. Глубокие флегмоны конечности- склероз, очаги деструкции Патологические переломы- итак видно перелом 12. Хроническая фаза гематогенного остеомиелита: данные анамнеза, осмотра, клинического и лабораторного исследования. Хронический остеомиелит – особая фаза гнойно-некротического заболевания костной системы, которой обязательно предшествует острая стадия. Исключение составляют лишь первично-хронические формы остеомиелита. Переход острого остеомиелита в хронический происходит в срок от 3 недель до 4 месяцев от начала заболевания. Более правильно судить о переходе в хроническую стадию не по временному фактору, а по клиническим проявлениям и по морфологическим изменениям в кости. Для уверенной постановки диагноза необходимым является обнаружение триады главных признаков: 1) гнойного свища, 2) костного секвестра, 3) рецидивирующего течения. Причины перехода острого остеомиелита в хронический многообразны: Поздняя обращаемость и несвоевременная диагностика; Недостаточное хирургическое лечение; Нерациональная антибиотикотерапия. Хронический остеомиелит характеризуется длительным течением с ремиссиями и ухудшениями. Во время ремиссий свищи могут закрываться. При обострении процесса повышается температура, усиливаются болезненность и интоксикация. Свищи вновь начинают выделять гной, иногда в значительном количестве. При осмотре больного можно отметить отек мягких тканей, иногда утолщение конечности на уровне поражения. Характерным признаком хронического остеомиелита являются свищи и рубцы на месте бывших свищей. Пальпация конечности обычно малоболезненна и часто выявляет атрофию мягких тканей и утолщение кости. Отмечаются также бледность кожных покровов, пониженное питание. Температура бывает субфебрильной, особенно к вечеру, поднимаясь иногда до высоких цифр в момент обострения Лабораторная диагностика: лейкоцитоз, снижение уровня гемоглобина, сдвиг формулы влево, изменения в моче; лимфоциты Термография. 13. Местные изменения поражённой конечности при хроническом остеомиелите. Данные осмотра, пальпации, зондирования свищей, фистулографии и пр. Хронический остеомиелит характеризуется длительным течением с ремиссиями и ухудшениями. Во время ремиссий свищи могут закрываться. При обострении процесса повышается температура, усиливаются болезненность и интоксикация. Свищи вновь начинают выделять гной, иногда в значительном количестве. При осмотре больного можно отметить отек мягких тканей, иногда утолщение конечности на уровне поражения. Характерным признаком хронического остеомиелита являются свищи и рубцы на месте бывших свищей. Пальпация конечности обычно малоболезненна и часто выявляет атрофию мягких тканей и утолщение кости. Отмечаются также бледность кожных покровов, пониженное питание. Температура бывает субфебрильной, особенно к вечеру, поднимаясь иногда до высоких цифр в момент обострения. 14. Этиологическое, патогенетическое и симптоматическое лечение в острую и хроническую фазы гематогенного остеомиелита. Показания к оперативному лечению. Виды вмешательств. Лечение. В настоящее время широко применяются комплексное лечение остеомиелита. Оно слагается из трех основных принципов: 1) воздействие на макроорганизм, 2) непосредственное воздействие на возбудителя заболевания, 3) своевременная и полноценная санация местного очага. Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на устранение тяжелой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеостаза. Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, гемодеза, полиглюкина, эуфиллина, нативной плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, димедрол, супрастин или пипольфен. Для повышения уровня специфического иммунитета в остром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребенка. С этой целью вводят гипериммунную стафилококковую плазму и антистафилококковой гамма-глобулин. При проведении интенсивной терапии необходимо контролировать электролитный обмен, кислотно-щелочное состояние и функцию мочевыделительной системы. Курс лечения включает также стимуляцию защитных сил организма. При тяжелых формах заболевания наступает угнетение функции коры надпочечников. Гормональные препараты (гидрокортизон или преднизолон) вводят коротким циклом (до 7 дней). Непосредственное воздействие на возбудителя заболевания осуществляют путем назначения антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективным является сочетание внутривенного и внутрикостного их применения. Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при её сочетании с протеолитическими ферментами. На последующий курс назначают антибиотики, обладающие костной тропностью (линкомицин), в возрастной дозировке сроком 2-3 недели. Антибиотики отменяют при нормализации температуры, исчезновении воспалительной реакции в очаге и тенденции к нормализации общего анализа крови. Своевременная и полноценная санация местного очага. В связи с тем, что развитие тяжелых форм остеомиелита в большинстве случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепенное значение приобретает раннее оперативное вмешательство – остеоперфорация. Производят разрез мягких тканей над местом поражения длиной не менее 10-15 см и рассекают продольно надкостницу. На границе со здоровыми участками кости наносят 2-3 перфоративных отверстия диаметром 3-5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2-3 дня содержимое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. В более поздние сроки поступления больных в стационар (5-6 сутки) гной можно обнаружить и в поднадкостничном пространстве (субпериостальный абсцесс). Через остеоперфорационные отверстия производят промывание костномозгового канала раствором фурациллина 1:5000 с антибиотиками; Пункционное лечение – иглу вводить в полость наибольшей болезненности. Это в ранние сроки – в первые 2 суток, когда при пункции получают кровь – тут же определяют внутрикостное давление: вводят антибиотики, метод считают показанным у детей 4-6 лет. По данным многих авторов рациональная терапия ОГО в первые 12 часов приводит к выздоровлению 93,4%, в течение 1 суток – 90%, в пределах 2-х суток – лишь 73%, т.е. лечение ОГО наиболее эффективно в первые 24 часа. 15. Атипические формы заболевания: первично–хронические остеомиелиты Оллье, Броди, Гарре и др. Первично-хронические (атипические) формы гематогенного остеомиелита. Абсцесс Броди – формируется очаг деструкции преимущественно в губчатом веществе проксимального метафиза большеберцовой кости, часто после травмы. Не сопровождается образованием секвестра и формированием свищей. Начало заболевания постепенное, длительное, появляются умеренные боли в зоне поражения, иногда боли в области рядом расположенного сустава, может быть субфебрильная температура, умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. На рентгенограмме обнаруживается очаг просветления до 2-2,5 см в диаметре в области метафиза с ободком склероза вокруг, периостальные наложения не выражены. Лечение хирургическое, заключающееся в трепанации кости, удалении содержимого гнойной полости, ее выскабливании и дренировании. Склерозирующий остеомиелит Гарре. Любое воспаление включает альтерацию, экссудацию и пролиферацию. Для склерозирующего остеомиелита Гарре характерно преобладание пролиферации. Чаще развивается в диафизарной части кости (бедренной или большеберцовой), сопровождается резко выраженным ее склерозом, веретенообразным утолщениеми облитерацией костномозгового канала. Не образуется гной, и не формируются секвестры. Заболевание развивается исподволь, начинается с умеренных болей в конечности, чаще ночных, затем появляется хромота, может быть отек конечности, субфебрильная температура, лейкоцитоз и повышенние СОЭ. На рентгенограмме выраженный остеосклероз, веретенообразное утолщение диафиза кости, заращение костномозгового канала, ассимилированный периостит, могут быть небольшие очаги деструкции. Лечение консервативное с применением антибиотиков (линкомицин, цефалоспорины, аминогликозиды, фторхинолоны). Применяют физиотерапевтические процедуры: магнито- и лазеротерапия, грязелечение. Альбуминозный остеомиелит Оллье. Любое гнойно-воспалительное заболевание проходит две стадии. Стадию воспалительного инфильтрата и стадию гнойного расплавления. При альбуминозном остеомиелите Оллье 591 развивающиеся изменения в кости останавливается на первой фазе – фазе воспалительного инфильтрата или серозного воспаления. Чаще возникает в наружных отделах кости, где в очаге воспаления скапливается серознослизистый экссудат со значительным содержанием белка (альбумина), по типу синовиальной жидкости. Начинается заболевание постепенно с небольшой локальной болезненности, припухлости, легкой гиперемии и характеризуется длительным течением спериодами обострения и ремиссии. На рентгенограмме могут определяться очаги просветления неправильной формы с округлыми очертаниями, содержащие мелкие секвестры, может быть утолщение кости. Лечение хирургическое, направленное на ликвидацию очага хронического воспаления, заключающееся в трепанации кости, удалении жидкости, капсулы. При длительной терапии антибиотиками у ослабленных больных может развиваться антибиотический остеомиелит. Из трех, составляющих воспаление механизмов, преобладают процессы альтерации. В костной ткани образуются мелкие остеомиелитические очаги, участки остеосклероза, чередуются с участками остеопороза. Течение заболевания вялое, без выраженных болей, гиперемии, интоксикации. На рентгенограмме: периостита нет или он не выражен, имеются небольшие множественные очаги деструкции с небольшими секвестрами и ранним перифокальным склерозом. Лечение консервативное. |