Занятие эндогенная интоксикация в хирургии, принципы ее коррекции
 Скачать 38.44 Kb.
|
|
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ Эндогенная интоксикация в хирургии, принципы ее коррекции. Задания для выполнения в процессе самоподготовки. Дайте характеристику метаболитов и продуктов жизнедеятельности микрофлоры организма, проявляющих токсические эффекты. Опишите механизмы развития синдрома эндогенной интоксикации. Обозначьте основные патогенетические факторы эндогенной интоксикации. Напишите формулу расчета лейкоцитарного индекса интоксикации. Напишите формулу расчета ядерного индекса интоксикации. Опишите лабораторные и клинические признаки 1 степени эндогенной интоксикации. Представьте характеристику II степени эндогенной интоксикации. Представьте характеристику III степени эндогенной интоксикации. Укажите принципы лечения эндогенной интоксикации. Дайте классификацию методов активной детоксикации. Опишите методику проведения гемосорбции. Опишите методику проведения плазмофереза. Эндогенная интоксикация (аутоинтоксикация, эндоинтоксикация, эндотоксикоз) – острое или хроническое нарушение гомеостаза, связанное с образованием, недостаточным обезвреживанием и замедленным выведением токсинов различной природы, сопрождающихся комплексом патофизиологических и биохимических сдвигов, ведущих к дисфункции всех органов и систем. Составляющей эндогенной интоксикации является эндотоксемия, которая характеризуется насыщенностью крови токсическими продуктами. Эндотоксемия в свою очередь нарушает тонус периферических сосудов, реологию крови, кинетические и механические свойства форменных элементов крови, что приводит к тяжелой гипоксии, которая является одним из важных звеньев патогенеза эндогенной интоксикации, течение которой усугубляется снижением функции естественной детоксикации и экскрекции. Токсины блокируют места связывания молекул альбумина, что ведет к снижению эффективности проводимого медикаментозного лечения, поскольку этот белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов. Охарактеризовать многообразный спектр метаболитов и продуктов жизнедеятельности микрофлоры организма, в избыточных концентрациях проявляющих токсические эффекты, можно условно их разделить: Конечные продукты нормального обмена – мочевина, креатинин, билирубин, углекислый газ. Промежуточные продукты нормального и извращенного метаболизма – альдегиды, спирты, кетоны, карбоновые кислоты, лактат, пируват, аммиак, гидроперекиси и другие. Они образуются на различных промежуточных этапах биологического окисления Иммунологически чужеродные продукты расщепления пластического материала организма – продукты неограниченного протеолиза, гликолиза гликопротеинов, липопротеидов и фосфолипидов. Компоненты и эффекторы регуляторных систем организма – это ферменты свертывающей, фибринолитической, калликреиновой систем, антитела, медиаторы воспаления, биогенные амины, нейромедиаторы. Органо- и цитолокализованным вешества при нарушении их распределения и диссеминации относят трипсин, амилазу, трансаминазы, миоглобин, лизосомальные белки и ферменты. Продукты жизнедеятельности нормальной, условно-патогенной и патогенной микрофлоры – бактерийные эндо и экзотоксины, а также продукты жизнедеятельности вирусов, простейших оказывают выраженное влияние на организм больного. При этом имеет значение характер микрофлоры, особенности ее микробиологических свойств, наличие токсинов и ферментов, количество микроорганизмов и их преимущественная локализация. В хирургической практике наиболее часто интоксикационный синдром возникает при гнойно-воспалительных процессах (флегмоны и абсцессы мягких тканей и органов, гангрены конечностей, перитонит, гнойный плеврит и т.д.) Также он наблюдается при холедохолитиазе или новообразованиях панкреатодуоденальной зоны, осложненной механической желтухой, кишечной непроходимости, сепсисе. Т.е. тех заболеваниях которые сопровождаются поражением естественных детоксикационных систем организма (таких как почечная, печеночная и легочная). Выделяют следующие механизмы развития синдрома эндогенной интоксикации: Резорбционный – вследствии всасывания в кровоток токсических продуктов тканевого распада. При этом механизме выделяют раневую резорбцию (поступление в кровоток продуктов тканевого распада из области повреждения); инфекционную резорбцию (в результате поступления в кровоток микрофлоры и продуктов ее жизнедеятельности из очагов инвазии или транслокации микрофлоры из перерастянутого просвета полых органов, наприер при парезе кишечника); опухолевую резорбцию (в результате всасывания продуктов тканевого распада и продуцируемых злокачественными опухолевыми клетками веществ). Ретенционный – вследствии затруднения выведения конечных продуктов метаболизма и токсических субстратов естественными органами детоксикации Обменный (продукционный) – вследствии накопления в организме тзбыточныхиконцентраций «промежуточных» метаболитов на разных стадиях естественных биохимических процессов и этапов обмена веществ. Реперфузионный – вследствие массивного поступления в системный кровоток метаболитов и токсинов, накопившихся в длительно ишемизированных тканях. Примером является «синдром длительного сдавления» или полипозиционной компрессии тканей». После освобождения сдавленной в течении нескольких часов части тела у пострадавшего в кратчайшее время развивается почечная недостаточность из-за обтурации почечных канальцев белковыми продуктами распада, эмболизации мелких сосудов и капилляров жировыми фрагментами, ангиоспазма вследствие «стрессового» воздействия биологически-активных веществ и цитотоксических эффектов. Смешанные механизмы – когда к первичному механизму при прогрессировании интоксикации на каком либо этапе присоединяется комбинация из других факторов клеточного или органного повреждения, что в стадии декомпенсации приводит к гибели организма. Источником эндогенной интоксикации при хирургических заболеваниях и повреждениях является нарушение регионарного (тканевого, органного) или системного метаболизма циркуляторно-ишемической, травматической или инфекционно-воспалительной природы, сопровождающееся прогрессирующим некробиозом тканей. Эндотоксикоз в этих случаях развивается несколько позже травмы или заболевания какого-либо органа. Например: эндогенная интоксикация при перитонитах и гнойных очагах других локализаций. В хирургической патологии известны три главных пусковых механизма такого вторичного прогрессирующего некробиоза тканей: • Первый механизм – ишемия, обусловленная нарушением как микроциркуляции, так и регионарного магистрального кровотока. • Второй пусковой механизм связан с развитием инфекции. Он состоит в инфекционно-воспалительной альтерации тканей вследствие протеолиза, обусловленного жизнедеятельностью микроорганизмов, выделением ими экзо- и эндотоксинов. • Третий пусковой механизм вторичного некробиоза тканей связан с кавитационным ударно-волновым повреждающим воздействием на ткани высокоскоростных огнестрельных ранящих снарядов и образованием временной пульсирующей полости, сопряженной с ультраструктурными повреждениями и нарушениями внутриклеточного метаболизма. Основные патогенетические факторы эндогенной интоксикации: - Источник (или источники) эндогенной интоксикации, роль которых могут выполнять: очаги механического, химического или термического повреждения тканей, сегменты конечностей или другие области тела, в которых имеется значительный массив мышечной ткани, где возникает острая регионарная ишемия, первичные или вторичные очаги инфекционно-воспалительной деструкции, региональные места естественной вегетации микрофлоры в организме – ЖКТ, воздухоносные пути, мочевыводящие пути, патологически функционирующие эндокринные или экзокринные органы. В большинстве случаев пусковой механизм эндотоксикоза связан с каким-либо местным источником интоксикации. Этот источник должен быть надежно устранен в ходе лечения разными методами, в том числе и с использованием хирургического воздействия. - Биологические барьеры, сдерживающие прорыв токсинов за пределы источников. В это понятие включаются не только мембранные биологические механизмы. Это, прежде всего, печень с ее обширным функциональным потенциалом, кишечная стенка, легкие, представляющие собой биологический фильтр, через который проходит вся циркулирующая кровь, лимфатические узлы, селезенка и вся система мононуклеарных фагоцитов. - Механизмы распространения токсинов и переноса их кровью и лимфой, то есть транспортные механизмы. - Механизмы депонирования, ингибирования и выведения токсинов из организма. В основном это эндолимфатические и плазменные гуморальные механизмы, а также выделительная система. - Эффекторные механизмы эндотоксикоза, объединяющие механизмы воздействия эндогенных токсинов на функциональные мишени. Классификация эндогенной интоксикации: Исходя из характеристики патогенетических факторов, в общем патогенезе и клиническом течении можно выделить три стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. В стадии компенсации имеется источник интоксикации, но состоятельность биологических барьеров и систем детоксикации сдерживает развитие и распространение процесса. В стадии субкомпенсации происходит относительная несостоятельность биологических барьеров и детоксицирующих функций, что проявляется умеренной токсемией и симптомами включения начальных эффекторных механизмов. Стадия декомпенсации, или терминальная стадия, характеризуется развитием несостоятельности барьерных и детоксицирующих механизмов. По характеру течения эндогенной интоксикации выделяют: острые, подострые и хронические формы. Острая форма всегда сопряжена с внезапным возникновением «факторов прорыва» продуктов жизнедеятельности микробов в сосудистое русло и бурной клинической манифестацией. Это можно расценивать как шок, поскольку в основе лежит неэффективность системной гемодинамики преимущественно сосудистого генеза на фоне клеточных повреждений. В механизмах развития инфекционно-токсического шока большое значение, помимо фактора прорыва, имеют воздействие бактериальных токсинов на альфа-рецепторы с развитием периферического сосудистого спазма и возникающий под действием токсинов ДВС-синдром. • При подострых формах эндотоксикоза развитие аналогичной по тяжести клинической картины наблюдается лишь в терминальной стадии, когда декомпенсация связана с глубоким истощением всех систем жизнеобеспечения без клинической манифестации «фактора прорыва». Поэтому не следует отождествлять терминальную стадию подострого эндотоксикоза с эндотоксическим шоком. • Хроническое течение эндотоксикоза проявляется через 5-6 месяцев от начала заболевания и носит волнообразный характер. Если принимать во внимание течение сепсиса, то любая из его фаз (начальная фаза сепсиса, септицемия, септикопиемия) может переходить в хроническую форму. Клиника эндогенной интоксикации. В клинике эндогенной интоксикации выделяют следующие стадии развития: 1 стадия. Реактивно - токсическая возникает в ответ на формирование первичного деструктивного очага или травматического повреждения. Лабораторными признаками этой стадии являются повышение в крови молекул средней массы, продуктов перекисного окисления липидов, возрастание лейкоцитарного индекса интоксикации. 2 стадия - стадия выраженной токсемии развивается после прорыва гистогематического барьера, когда в циркулирующую кровь попадают эндотоксины, образовавшиеся в первичном очаге интоксикации, с последующим распространением и накоплением в организме. В зависимости от состояния организма, его резистентности и исходного уровня детоксицирующих и иммунных систем выделяют компенсированную и декомпенсированную стадии выраженной токсемии. 3 стадия - мультиорганной дисфункции наблюдается при дальнейшем прогрессировании патологического процесса как следствие тяжелого повреждения эндотоксинами различных органов и систем с развитием их функциональной декомпенсации. Клинически эта стадия проявляется нарушением сознания, гипоксией, выраженной сердечной недостаточностью, олигурией, паралитической непроходимостью кишечника. В крови определяется высокая концентрация креатинина, мочевины, билирубина. Критерии тяжести эндогенной интоксикации в хирургической клинике. Существуют 3 степени тяжести эндогенной интоксикации:
Маркеры эндогенной интоксикации. 1. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в венозной крови более 10 х 109 /л. При оценке степени выраженности интокскации лейкоцотоз следует учитывать наряду с другими признаками, свидетельствующими о длительности заболевания, распространенности патологического процесса и его динамики. 2. Лейкоцитарный индекс интоксикации (Кальф-Калиф Я.Я., 1941). Нормальные значения ЛИИ колеблются от 0,3 до 1,5. (4 • миелоциты + 3 • юные +2 • палочкоядерные + 1 сегментоядерные) (плазм.клетки+1) ЛИИ = ----------------------------------------------------------------------------------------- (моноциты + лимфоциты) (эозинофилы +1) 3. Ядерный индекс интоксикации (Даштаянц Г. А., 1978). моноциты+ юные + палочкоядерные ЯИИ = сегментоядерные При ЯИИ, равном 0,05 - 0,08, состояние больного оценивается как удовлетворительное, при равном 0,3-1,0 - средней степени тяжести, более 1,0 - тяжелое. У больных стадии токсемии ЛИИ и ЯИИ может снижаться, что свидетельствует о декомпенсации систем кроветворения и детоксикации. В этих случаях значительная часть токсичных продуктов белковой природы и эндотоксинов фиксируется на микросгустках и агрегатах и, выключаясь из общего кровотока, снижает токсичность крови. 4. Концентрация общего белка в плазме крови. Снижение уровня общего белка в плазме крови до 45 г/л указывает на тяжелую эндогенную интоксикацию и неблагоприятный исход болезни; уменьшение концентрации общего белка за счет альбуминовой фракции отражает использование альбумина как важнейшего фактора плазменной детоксикации, связывания и удаления токсинов; - увеличение альфа -2- глобулинов в два раза отражает активность процесса с нарушением дезаминирования; увеличение гамма -глобулинов указывает на рост продукции грубодисперсных белков; - снижение альбумино - глобулинового коэффициента (отношение количества альбуминов к количеству глобулинов) обуславливает при выраженной интоксикации переход альбуминов в ткани вследствие нарушенной проницаемости стенок сосудов, снижение интенсивности синтеза альбуминов в почечной ткани, ускорение их распада и превращения в другие белки, частично в глобулины, а также усиление синтеза альфа - 2 и гамма - глобулинов. В норме альбумино - глобулиновый коэффициент колеблется от 1,5 до 2,3. 5. Билирубин. Уровень билирубина более 30 ммоль/л вызывает выраженный мембранотоксический эффект. Встраиваясь в мембраны и проникая в клетку, билирубин повреждает митохондрии, вызывая их необратимое набухание, ингибирует утилизацию глюкозы, нарушает активность ферментов, ионную клеточную проницаемость. При эндогенной интоксикации билирубин плохо связывается с белками вследствие как гипоальбуминемии, так и вытеснения его из комплекса с альбумином лекарственными препаратами (гормонами, салуретиками). 6. Мочевина и креатинин. Увеличение уровня мочевины более 16 ммоль /л и креатинина более 0,2 ммоль/л указывает на наличие эндогенной интоксикации и сопровождается нарушением нейрогуморального контроля ЦНС. 7. Токсическая энзимопатия. - увеличение уровня АЛТ, ACT, ЛДГ (изоферменты 1, 2, 5) указывает на нарушение проницаемости клеточных мембран; - увеличение концентрации молочной кислоты, без повышения концентрации пировиноградной кислоты свидетельствует о повреждении ферментативных клеточных процессов; - увеличение ДНК-азы, РНК-азы, кислой фосфотазы, катапрессина Д отражает степень деструкции клеток, лизиса внутриклеточных белков, а также энергодефицит клетки. 8. Молочная кислота. Увеличение концентрации молочной кислоты отражает уровень энергодефицита и гипоксии. Концентрация молочной кислоты более 4 ммоль/л расценивается как прогностически неблагоприятный признак. 9. Молекулы средней массы (средние молекулы) - эндогенные компоненты, молекулярная масса которых составляет 500—5000 дальтон. Название «средние молекулы» основано на общности группового признака — величине молекулярной массы. Они занимают промежуточное (среднее) положение по своей молекулярной массе между простыми веществами в сыворотке крови (мочевина, креатинин, билирубин и т.д.) и белками. Существенная особенность СМ заключается в их высокой биологической активности. Средние молекулы обладают нейротоксической активностью, угнетают процессы биосинтеза белка, способны подавлять активность ряда ферментов, разобщать процессы окисления и фосфорилирования, вызывать состояния вторичной иммунодепрессии, оказывать токсическое действие на эритропоэз. В норме содержание молекул средней массы (средних молекул) в крови составляет 0,240±0,04 усл.ед. Повышение уровня средних молекул в сыворотке крови зависит от состояния больных. Предельно высокие значения уровня средних молекул (0,8—0,9 усл. ед. и выше) отмечаются у лиц с острой и хронической почечной недостаточностью; средние значения (0,4—0,8 усл. ед.) — у больных с печеночной комой, разлитым гнойным перитонитом, острым панкреатитом, тромбоэмболическими осложнениями, сепсисом, ожоговой токсемией; низкие (0,3—0,4 усл. ед.) — у больных после хирургических вмешательств (аппендэктомия, холецистэктомия). При эндогенной интоксикации наблюдается прямая связь между увеличением уровня средних молекул и ухудшением состояния больного. 10. Коэффициент нейтрофилы/лимфоциты (отношение клеток неспецифической и специфической защиты). В норме равен 2,0. Увеличение коэффициента до 4,0 и более свидетельствует о нарастании тяжелой интоксикации. Принципы лечения эндогенной интоксикации. Хирургическое лечение. На ранних стадиях эндогенной интоксикации зачастую бывает достаточно ликвидации ее причины, дабы прервать дальнейшее развитие болезни. В случае запущенной формы продукты промежуточного обмена накапливаются в сосудистом русле и паренхиме, вызывая полиорганную недостаточность. В таких случаях санация очага воспаления способствует только ликвидации отдельных компонентов эндоинтоксикации. Консервативное лечение проводится с учетом степени эндогенной интоксикации - инфузионная терапия, экстракорпоральная детоксикация, гипербарическая оксигенация. Больной должен быть обеспечен полноценным парентеральным питанием. Суточная калорийность пищи должна быть не менее 3000 ккал, две трети из которых обеспечивается введением концентрированного раствора глюкозы, и одна треть — жировыми эмульсиями (20% раствор интралипида, липофундина). В период острой интоксикации общий суточный объем вводимой больному жидкости должен составлять 4-5 литров, из которых 2,5-3 литра должно приходиться на кристаллоидные растворы, а остальное — на коллоидные и белковые препараты крови: плазму, альбумин, протеин. Коррекция водно-элеткролитного обмена осуществляется солевыми растворами типа Рингер-Локка. Коррекция диспротеинемии — белковыми гидролизатами, плазмой, протеинами. Форсированный диурез является простым и широко применяемым методом лечения эндогенной интоксикации, который основан на использовании естественного процесса удаления токсинов из организма. Лечение проводят под контролем за почасовым диурезом и центральным венозным давлением, электролитным и белковым балансом организма, кислотно-щелочным состоянием, остаточным азотом. Антибактериальную терапию проводят препаратами широкого спектра действия в сочетании трех препаратов разных групп, учитывая вид микроорганизмов и их чувствительность к препарату. В качестве иммунокоррегирующей терапии используют иммуномодуляторы. Методы активной детоксикации и гемокоррекции. Путем активной детоксикации и гемокоррекции из циркуляторных систем организма удаляются токсичные субстраты различного генеза, содержащиеся в аномально высоких концентрациях. Абсолютным показанием к применению методов активной (эфферентной) детоксикации при комплексном лечении больных является эндотоксикоз II -III степени, характеризующийся: 1) психомоторным возбуждением больного или его депрессией; 2) тахикардией свыше 120 ударов в минуту; 3) нарушением гемодинамики преимущественно по гиподинамическому типу; 4) гипер- или гипотермией; 5) клинической картиной полиорганной или полисистемной недостаточности; 6) высокими концентрациями креатинина, мочевины в крови, увеличением протеолитической активности крови и т.д. Классификация методов активной детоксикации. Сорбционные технологии базируются на адсорбции, абсорбции и хемосорбции сорбентом различных веществ из биологических жидкостей. Технология используется для детоксикации крови, плазмы, лимфы. В качестве неселективных сорбентов часто используют активированный уголь, ионнообменные смолы, а также селективные (избирательные) - иммунные, афинные (рецепторные) средства. Мембранные технологии основаны на процессах диффузии, фильтрации, ультрафильтрации, осмоса. В зависимости от вида мембран, их площади, проницаемости ионных каналов осуществляются процессы переноса белков, электролитов, газов, токсичных компонентов. Центрифужные технологии основаны на гравитационной основе: под воздействием центробежной силы, создаваемой центрифугой, клетки крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) в делительной камере располагаются на периферии, а в центре -плазма. Эта технология лежит в основе гравитационного (центрифужного) плазмафереза и цитофереза. Преципитационные технологии позволяют за счет изменения температуры, Рh или введения определенных активаторов осаждать некоторые компоненты плазмы крови (белки, циркулирующие иммунные комплексы, факторы свертывания крови, токсичные лиганды). Электромагнитные технологии позволяет изменять физико-химические свойства мембран клеток крови, разрушать некоторые белковые структуры, способствуя тем самым деструкции патологически активных веществ, а также активизировать иммуностимуляцию в ответ на образование аутоантигенов. Электрохимические технологии основаны на биотрансформации (окисление) различных веществ: имитируют фагоцитарную функцию макрофагов и метаболическую функцию цитохрома Р -450 клеток печени. Гемодиализ. Для проведения гемодиализа необходимы диализатор, диализный монитор («искусственная почка»), диализные концентраты (ацетатные или гидрокарбонантные) и очещеннная с помощью специальных фильтров вода. В основе метода лежит принцип диффузии и фильтрационного переноса низкомолекулярных субстанций (креатинин 113 Д, мочевина 6 ОД, фосфаты 136Д) и воды через полупроницаемую мембрану. В зависимости от характеристик диализатора и скорости перфузии различают низкопоточный, высокоэффективный (элиминация до 1500 Д) и высокопоточный (элиминация средних молекул до 5000 Д) гемодиализ.. Обычно стандартный низкопоточный гемодиализ позволяет за 1 сеанс удалить 60-70 % мочевины, 40-60 % креатинина, нормализовать электролитный состав крови. Средняя продолжительность гемодиализа составляет 6-8 ч. Показания к гемодиализу: Острая почечная недостаточность любого генеза; Гиперкалеемия; Азотемия; Острые отравления спиртами, технологическими жидкостями. Экстракорпоральные методы детоксикации. Наиболее широко в клинической практике применяются следующие методы экстракорпоральной и активной детоксикации. Гемосорбция - способ удаления из организма токсичных веществ среднемолекулярной массы при перфузии крови через колонку, заполненную селективным или неселективным сорбентом. Сорбент, преимущественно углеродистый, контактируя непосредственно с кровью, адсорбирует и абсорбирует токсичные вещества (креатинин, билирубин, барбитураты и т.п.), а очищенная кровь возвращается больному. С помощью селективных сорбентов можно избирательно сорбировать конкретные токсичные вещества. Через колонку с сорбентом обычно пропускается 1,5 - 2 объема ОЦК после предварительного введения больному 5000--10 000 ЕД гепарина. Показания: эндотоксемия II - III степени, обусловленная накоплением в крови метаболитов и ядов в токсических концентрациях, ответственных за развитие полиорганной и системной недостаточности. Противопоказания: анемия, тромбоцитопения, гипопро-теинемия, шоковые состояния, ДВС-синдром. Осложнения: гипотензия, озноб, фибринолиз и связанные с ним кровотечения, гемолиз, "закисление крови". Недостаток гемосорбции заключается в том, что наряду с сорбцией токсичных веществ на гранулах сорбента происходят фиксация белковых фракций, абсорбция электролитов, витаминов и др. С целью компенсации этих потерь после сеанса гемосорбции рекомендуется переливание 100 - 200 мл 10% раствора альбумина, электролитов, свежезамороженной плазмы. Плазмаферез. Суть метода заключается в сепарации крови на форменные элементы и плазму. Форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты и пр.) в дальнейшем реинфузируются больному, а плазма, содержащая токсичные компоненты, удаляется. У больных с гнойно-воспалительными процессами объем эксфузированной плазмы восполняется донорскими плазмой и альбумином (на 80 %), коллоидами и кристаллоидами (30-40 % объема эксфу-зии). Обменный плазмаферез в отличие от гемосорбции обеспечивает высокий клиренс средне- и высокомолекулярных токсинов, "дренирование" межклеточного пространства. Он является высокоэффективным методом эфферентной детоксикации. Плазмаферез можно осуществлять непрерывным (гравитационным), дискретным, "ручным" и фильтрационным методами. В России в клинической практике наиболее широко распространен гравитационный и дискретный плазмаферез. Непрерывный (проточный) плазмаферез проводят на специальном "сепараторе" (ПФ-05, "Аутоферезис", "Бакстер"). В роторе прибора за счет сил гравитации происходит разделение крови. Эритроцитная масса из вращающегося ротора засасывается в магистраль и, разведенная реополиглюкином, возвращается в вену больного. За один сеанс обычно удаляется 800 - 1600 мл плазмы. Дискретный плазмаферез. В стерильный флакон или "гемакон" с консервантом забирают 1600-2000 мл крови и центрифугируют ее при 2000 об/мин. Плазму экстрагируют и удаляют, а эритроциты смешивают с реополиглюкином, гепарином (до 5000 ЕД) и капельно вводят больному. Плазмопотерю после плазмафереза обязательно компенсируют инфузией 250 - 300 мл 10 % раствора альбумина, 200 мл протеина, 700 - 800 мл свежезамороженной плазмы, 800 - 1000 мл декстранов и солевых растворов. Показания: экзотоксемия, хирургический эндотоксикоз, бронхиальная астма, анафилаксия, сепсис и др. Противопоказания: гиповолемия, гипопротеинемия, шок. Плазмосорбция. Отделенную после плазмафереза плазму подвергают обработке сорбентом (по типу гемосорбции). Токсичные вещества плазмы осаждают в колонке на сорбенте, а очищенную плазму возвращают в сосудистое русло больного. Однако "белковая ценность" реинфузируемой детоксицированной плазмы при этом низка. Лимфосорбция. Суть метода заключается в пропускании лимфы через колонку с сорбентом. Лимфу получают при наружном дренировании грудного лимфатического протока. Вытекающую лимфу собирают в стерильный флакон объемом 500 мл и пропускают через сорбент по стерильному замкнутому контуру. После сорбции лимфу вводят в венозное русло больного. Показания: лимфосорбцию применяют для лечения больных с тяжелым эндотоксикозом (печеночная недостаточность, механическая желтуха, панкреонекроз). Иммуносорбция представляет собой разновидность гемосорбции: кровь пропускают через колонку с сорбентом, на гранулах которого фиксированы антитела для удаления определенных веществ, обладающих антигенной активностью. Иммуносорбция - высокоспецифичный дорогостоящий метод. Гемодиализ (искусственная почка). В основе метода лежит градиент концентрации лишь некоторых низко- и среднемолекулярных соединений (мочевина, электролиты, креатинин и др.), обмен которых через диализную мембрану осуществляется за счет броуновского движения молекул. Гемодиализ проводят с помощью аппаратов искусственной почки (АИЛ) различной конструкции, в которых через полупроницаемую мембрану происходит обмен метаболитами, электролитами, недоокисленными продуктами распада, экзогенными ядами между кровью больного и диализирующей жидкостью аппарата. Соединение больного с аппаратом осуществляют с помощью наружного или подкожного артериовенозного либо наружного вено-венозного шунта. С целью профилактики тромбообразования в аппарате используют гепарин, который либо вводят больному внутривенно из расчета 150 ЕД/кг перед началом гемодиализа, либо добавляют непосредственно в кровь, заполняющую АИП (500 ЕД на 1,5- -2 л диализата). Гемодиализ в среднем продолжается 4 - 6 ч и требует тщательного контроля за состоянием гемодинамики, свертывающей системы крови, электролитного баланса. Показания: острая и хроническая почечная недостаточность. Противопоказания: токсический шок, низкий градиент концентрации мочевины и креатинина. Ультрафильтрация позволяет вывести из организма больного избыток жидкости и среднемолекулярные токсины путем принудительной перфузии крови больного через специальные гемофильтры. Электрохимическое окисление крови. В основе метода лежит окисление веществ в крови и тканях больного до неактивных метаболитов. Наиболее широко в клинической практике применяется метод непрямого электрохимического окисления с помощью натрия гипохлорита (NaCIO), получаемого при электролизе изотонического раствора натрия хлорида на электрохимической установке ЭДО-4. Приготовленный 0,06 % раствор NaCIO вводят в магистральную вену больного, где происходят высвобождение активного кислорода и окисление циркулирующих в крови токсичных веществ (билирубин, креатинин, барбитураты и др.) до активных метаболитов. Таким образом, метод представляет собой моделирование окислительных реакций, происходящих на цитохроме Р-450 в печени (моделирование монооксигеназной детоксикационной функции печени). Показания: высокие концентрации билирубина, креатини-на, мочевины в крови, производных барбитуровой кислоты, спиртов, молочной кислоты, токсичных среднемолекулярных олиго-пептидов, гидрофобных токсичных компонентов и т.д.). Противопоказания: отравления фосфорорганическими соединениями, геморрагический синдром, некорригированная гипогликемия, гипопротеинемия, гипокоагуляция крови. Недопустима инфузия натрия гипохлорита (0,06 %) в периферические вены (опасность повреждения "прожигания" стенки сосуда). Лазерное и ультрафиолетовое облучение крови - методы полинаправленного действия, позволяющие стимулировать внутренние защитные ресурсы организма, дезорганизовать цепи токсичных олигопептидов, улучшать реологические свойства крови, существенно потенцировать эфферентные методы детоксикации (стимуляция иммунной системы, клеточного обмена, снижение вязкости крови и т.д.). Лазерное облучение осуществляют экстравазально (облучение сосудистого пучка через кожу, что обеспечивает достаточно эффективный иммуностимулирующий эффект) или интравазально с помощью специального оптического световода, введенного в крупную вену. Ультрафиолетовое облучение крови также осуществляют двумя путями: интравазально (с помощью световода) или же экстракорпорально. В последнем случае кровь больного (250 мл) забирают в стерильный флакон (с 10 000 ЕД гепарина) и при возврате больному капельно пропускают через камеру из кварцевого стекла, облучаемую УФ-лампой. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||