Занятие по теме Повреждения

Название	Занятие по теме Повреждения
Дата	25.02.2021
Размер	1.34 Mb.
Формат файла
Имя файла	zadania_k_prakticheskomu_po_patologii_1 (1).docx
Тип	Занятие #179489

Практическое занятие по теме

1.2. Повреждения

Вопросы фронтального опроса (вопросы для подготовки):

- Определение дистрофии. Причины. Механизмы развития.
Ответ: ДИСТРОФИЯ – это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа.
Причинами могут быть ХИМИЧЕСКИЕ, ФИЗИЧЕСКИЕ, ИНФЕКЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ.

1. ИНФИЛЬТАЦИЯ: в клетку с кровью поступают свойственные ей вещества, но в большем, чем в норме, количестве (холестерин при атеросклерозе).

2. ИЗВРАЩЕННЫЙ СИНТЕЗ: в клетке и межклеточном веществе образуются аномальные, то есть не свойственным этим клеткам вещества (в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме нет).

3. ТРАНСФОРМАЦИЯ: вместо продуктов одного вида обмена веществ образуются вещества, свойственные другому виду обмена (белки трансформируются в жиры или углеводы).

4. ДЕКОМПОЗИЦИЯ, или ФАНЕРОЗ: дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры (распад мембран, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к образованию в клетке избытка белков или жиров).
- Виды белковых дистрофий, нарушение содержания белков в плазме.
Ответ: БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ. Их сущность состоит в том, что под влиянием патогенного фактора белки клетки уплотняются или становятся жидкими (причины: гипоксия, инфекции). Белковые дистрофии могут быть ОБРАТИМЫМИ и НЕОБРАТИМЫМИ.

1. ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ: в клетках сердца, печени, почек. Органы набухшие, тусклые, на разрезе как вареное мясо. Его еще называют МУТНЫМ НАБУХАНИЕМ. Происходит ОБРАТИМОЕ УПЛОТНЕНИЕ БЕЛКА. Цитоплазма выглядит зернистой.

2. ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (НЕОБРАТИМАЯ, более тяжелый вид дистрофии): встречается в почках, печени, реже в миокарде. Глубоко изменяется белок, происходит его коагуляция, он уплотняется, сливается в капли. Функции органов при этой дистрофии значительно нарушаются. Встречается при гломерулонефритах, нефропатии, алкогольном циррозе.

3. ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ (МОЖЕТ БЫТЬ ОБРАТИМОЙ, но чаще клетка гибнет): связана с нарушением белково-водного обмена. Возникает в эпителии кожи, кишечника, клетках печени, почек, сердца, коре надпочечников. Повышается проницаемость клеточных мембран, в клетку поступает вода, и образуются вакуоли. В ней повышается онкотическое давление. Клетка погибает. Внешний вид органов мало изменен. Функция органа значительно снижена. БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ. При нарушениях белкового обмена развиваются несколько видов дистрофий.

1. МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ. Причины: инфекционно-аллергические заболевания, атеросклероз, гипертония, гипоксия. Патогенез: поражение микроциркуляторного русла, при этом активируется гиалуронидаза, которая расщепляет в основном веществе комплекс «белок+ГАГ (гликозаминогликаны)». Свободные ГАГ владеют гидрофильными свойствами ® тянут на себя воду из кровеносного русла ® вода попадает в соединительную ткань ® вместе с водой в соединительную ткань проникает альбумин, глобулины, гликопротеиды ® в дальнейшем основное вещество набухает и изменяет свои физико-химические свойства.

Органы внешне не изменены, функция страдает незначительно. Этот вид дистрофии обратим. Эта дистрофия является спутником: ревматических болезней, атеросклероза, эндокринных заболеваний, воспаления.

2. ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ (ФИБРИНОИД). Это следующий этап после мукоидного набухания. Патогенез: повышенная проницаемость микроциркуляторного русла. Нарастает гидрофильность соединительной ткани, и она притягивает к себе воду из крови. Плазма вместе с белками (фибриноген) выходит в интерстицию (ретикулярная соединительная ткань). Происходит накопление белков плазмы в основном веществе и коллагеновых волокнах, они набухают и разрушаются. Внешне органы мало изменены. Функция органов резко нарушена. Фибриноид НЕОБРАТИМ. Острая почечная недостаточность, гипертонический криз.

3. ГИАЛИНОЗ. Может быть исходом фибриноида и самостоятельной дистрофией. Гиалин – это белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстиция и белков плазмы. Патогенез: Ведущую роль играет повышенная сосудистая проницаемость. Накапливаются белки, ГАГ. Возникает денатурация белка. В интерстиции накапливаются очень плотные гомогенные массы, напоминающие хрящ, хотя с хрящем не имеют ничего общего. Бывает местный (клапаны сердца, рубцы, спайки), распространенный (ревматизм, артериолы всех органов).

Гиалиноз – двух видов:

1. Гиалиноз сосудов

2. Гиалиноз соединительной ткани

Необратимый процесс, но некоторые гиалиновые массы могут самостоятельно рассасываться.

Он изменяет форму органов и резко – их функцию (створки клапанов сердца, сердечная недостаточность, почечная недостаточность).

4. АМИЛОИДОЗ. Дистрофия ОБРАТИМА. Патогенез: на базальных мембранах слизистых оболочек и в интерстиции образуется очень прочное вещество, состоящее из белка на 96% и на 4% из углеводов. Это амилоид, и в норме его нет.

Амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, иммунная система не реагирует на него, как на чужеродное вещество. Органы увеличиваются, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид. Развивается во всех органах и тканях, кроме костей и хрящей. Часто в селезенке (сальная селезенка). Этот процесс развивается при ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилоартрите, бронхоэктатической болезни, хроническом остеомиелите, туберкулёзе, лепре и ряде других заболеваний.
- Виды жировых дистрофий, нарушения обмена жиров
Ответ: В зависимости от клинических проявлений выделяют:
липидозы; ожирение; истощение. Бывают сердечные, почечные и печеночные жировые дистрофии. Главная причина этих дистрофий – ГИПОКСИЯ

- Виды углеводных дистрофий, нарушения обмена углеводов.
Ответ: СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

I. Нарушения обмена сложных белков

1. Эндогенные пигментации — нарушен обмена хромопротеинов

2. Мочекислый диатез — нарушения обмена нуклеопротеинов 3. Нарушения обмена липопротеинов (прежде всего холестерол-содержащих липопротеинов).

Гемосидерин - золотисто-желтый, обычно аморфный пигмент, который образуется при расщеплении гема и является полимером ферритина. Избыточное образование гемосидерина в условиях патологии носит название гемосидероза. Отложение в органах (печень, поджелудочная железа, миокард) этих пигментов приводит к прогрессирующей гибели паренхиматозных элементов, замещению их грубоволокнистой соединительной тканью (цирроз печени, фиброз поджелудочной железы, кардиосклероз) и развитию функциональной недостаточности органов (хронической печёночной и сердечной недостаточности, сахарного диабета).
- Нарушения водно-минерального обмена веществ.
Ответ:

НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НАТРИЯ. Натрий определяет осмотическое давление плазмы. Выводится с мочой и потом. Для его восполнения необходимо поступление его извне. При нарушениях его обмена возникает гипер- и гипонатриемия.

Гипернатриемия возникает при избыточном поступлении Na в организм с пищей, с растворами, при снижении выведения его из организма (гиперфункция альдостерона). Гипернатриемия приводит к тяжелым нарушениям жизнедеятельности. Повышается нервно-мышечная возбудимость, развиваются судороги, повышается АД. Повышение осмотического давления приводит к потере клетками воды и увеличению объема циркулирующей крови.

Гипонатриемия возникает при дефиците натрия в пище и усиленной его потере (гипофункция альдостерона), при сильном потоотделении, диарее. При гипонатриемии появляется мышечная слабость, гипотония, диспепсия. Снижение осмотического давления приводит к усиленному поступлению воды из сосудов в ткани и развитию отека.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ. Калий участвует в процессах возбуждения и торможения в нервной системе, синтезе гликогена и белков, поддержании кислотно-основного равновесия. Регуляция обмена калия осуществляет альдостерон (задерживает Na+ и выводит K+). Калий содержится в цитоплазме, а в крови его мало.

Гиперкалиемия бывает при избыточном поступлении калия с пищей, с лекарствами, при нарушении выделения его почками. При распаде клеточных мембран калий из клеток выходит в кровь. Это бывает при гипоксии, травмах, гемолизе, коме. В начале повышается, а затем падает нервно-мышечная возбудимость. Снижается АД и ЧСС, появляются спазмы желудка, кишечника, желчного пузыря, при этом возникают боли (калиевая интоксикация).

Гипокалиемия возникает при дефиците калия в пище, усиленном выведении его почками. Нервно-мышечная возбудимость падает, возникают угнетение рефлексов, мышечная слабость, снижение моторики ЖКТ, тонуса мочевого пузыря, нарушения ритма сердца.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ. Кальций является важным компонентом многих метаболических и физиологических процессов. Ca⁺² участвует в выработке энергии, в деятельности нейронов, мышц, синапсов, он важный фактор свертываемости крови. Депо Ca⁺² - кости. Уровень кальция в крови и его обмен регулируют два гормона: паратгормон и тирокальцитонин. Паратгормон усиливает выход Ca⁺² из костей, то есть увеличивает содержание кальция в крови. Тирокальцитонин снижает уровень кальция в крови.

Гиперкальциемия бывает при избыточном поступлении его, при усиленном выхоже из костей, при повышении его всасывания в кишечнике, при гиперфункции паращитовидных желез. Снижается нервно-мышечная возбудимость, развивается паралич. Гиперкльциемия приводит к дистрофическому обызвествлению, когда соли кальция выпадают в осадок – обызвествляются тромбы, клапаны сердца, сосуды при атеросклерозе. Есть метастатическое обызвествление – перенос кровью солей кальция из депо в органы и ткани, особенно в почки, легкие, сердце, артерии, ЖКТ. Все это приводит к тяжелым последствиям.
НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЕКИ.

ГИПОГИДРАТАЦИЯ возникает при уменьшении приема воды, избыточном ее выведении, нарушении минерального обмена. Кровь сгущается, относительно увеличиваются эритроциты и гемоглобин, затрудняется деятельность сердечно-сосудистой системы, секреция слюны сокращается, появляется сухость во рту, жажда. Расстройства кровообращения вызывают нарушения нервной деятельности – потерю сознания, судороги и т.д.

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ возникает при избыточном введении в организм воды или при уменьшении ее выведения. Водные отравления: снижается осмотическое давление, что приводит к тяжелым нарушениям ЦНС вплоть до комы. С гипергидратацией связано возникновение отеков.

ОТЕК – скопление жидкости в тканях или полостях вследствие нарушения ее распределения между кровью и межклеточной средой. Отеки дифференцируют в зависимости от локализации, распространенности, скорости развития, основного патогенетического фактора развития отека.

- Нарушения обмена пигментов и нуклеопротеидов.

Ответ:

- Нарушения обмена солей. Камнеобразование.
Ответ: КАМНИ, или конкременты, являются следствием нарушения минерального обмена. Они образуются в полых органах или выводных протоках. Камни бывают единичные или множественные, состоят из разных минеральных веществ. Камни – фосфаты белого цвета, ураты – желтого, пигментные – темно-коричневые или темно-зеленые. Камни имеют разную форму. Образование камней происходит на фоне нарушения минерального и других видов обмена веществ при определенных местных изменениях, возникающих в органах, - нарушении секреции, застое секрета, воспалении. При этом появляется какая-то органическая основа – комочки слизи, слущенный эпителий, на которую выпадают соли, содержащие холестирин, известь или пигмент, ураты, фосфаты, оксалаты. Большую роль в образовании камней играет воспаление. При желчнокаменной болезни воспаление желчного пузыря и сгущение желчи вызывает образование камней, а камни, раздражая стенку пузыря, поддерживают воспаление. Камни имеют большое значение. При мочекаменной болезни камни способствуют воспалению, а закрывая мочеточник, вызывают развитие гидронефроза, что ведет к гибели органа. Камни желчного пузыря или червеобразного отростка способствуют хроническому течению воспаления этих органов и могут вызвать некроз и перфорацию их стенок. При закупорке камнем общего желчного протока развивается желтух.
- Нарушения обмена воды. Отек и водянка. Виды отеков.
Ответ: НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЕКИ.

Вода составляет 60-65% массы тела человека. В норме все физиологические процессы происходят при сохранении водного баланса. Количество выделяемой и потребляемой жидкости должны соответствовать друг другу. Регуляция объема жидкостей организма осуществляется нейроэндокринной системой, гормонами: АДГ, альдостерон, тироксин и т.д. Нарушения водного обмена проявляются обезвоживанием (гипогидратация) и задержкой воды (гипергидратация).

ГИПОГИДРАТАЦИЯ возникает при уменьшении приема воды, избыточном ее выведении, нарушении минерального обмена. Кровь сгущается, относительно увеличиваются эритроциты и гемоглобин, затрудняется деятельность сердечно-сосудистой системы, секреция слюны сокращается, появляется сухость во рту, жажда. Расстройства кровообращения вызывают нарушения нервной деятельности – потерю сознания, судороги и т.д.

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ возникает при избыточном введении в организм воды или при уменьшении ее выведения. Водные отравления: снижается осмотическое давление, что приводит к тяжелым нарушениям ЦНС вплоть до комы. С гипергидратацией связано возникновение отеков.

ОТЕК – скопление жидкости в тканях или полостях вследствие нарушения ее распределения между кровью и межклеточной средой. Отеки дифференцируют в зависимости от локализации, распространенности, скорости развития, основного патогенетического фактора развития отека.

По локализации отека различают: анасарку (отек подкожной клетчатки); водянку (отек полости тела — скопление в ней транссудата); асцит (скопление избытка транссудата в брюшной полости); гидроторакс (накопление транссудата – отечной жидкости в грудной полости); гидроперикард (избыток жидкости в полости околосердечной сумки («сердечной сорочке»)); гидроцеле (накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка); гидроцефалия (избыток жидкости в желудочках мозга, или внутренняя водянка мозга, и/или между мозгом и черепом — в субарахноидальном или субдуральном пространстве, или внешняя водянка мозга).

По распространенности выделяют: местный отек, общий отек.

МЕХАНИЗМЫ ОТЕКОВ. Гидродинамический: включается в случае повышения кровяного давления в венах и давления лимфы в лимфососудах. Осмотический: при снижении осмотического давления крови и повышении осмотического давления тканей (ацидоз, лихорадка, воспаление). Онкотический: при уменьшении онкотического давления крови, при увеличении онкотического давления тканей. Мембраногенный: при повышении проницаемости биологических мембран в связи с расстройствами обмена веществ, сопровождающимися ацидозом, при интоксикациях, аллергиях.

ВИДЫ ОТЕКОВ.

1. Сердечные (застойные).

2. Почечные (нефритические и нефротические).

3. Голодные (кахектические).

4. Токсические.

5. Другие.

Градация отеков

1 степень – отеки голеней. Могут быть отеки под глазами – легкая степень.

2 степень – отеки нижних конечностей, стенки живота.

3 степень – отеки нижних конечностей, стенки живота, лица.

4 степень – анасарка (общий отек).

Асцит – тяжелая степень отека. Самая тяжелая степень – анасарка.

Отеки нарушают функцию тканей и органов, создают угрозу жизни. Отечная жидкость (транссудат) сдавливает ткани, нарушает кровообращение. Это вызывает расстройство питания тканей, вызывает в них дистрофические изменения. Особенно опасны отеки мозга, легких, гортани.
- Нарушения обмена воды. Гипер- и дегидратация.
Ответ: ГИПОГИДРАТАЦИЯ возникает при уменьшении приема воды, избыточном ее выведении, нарушении минерального обмена. Кровь сгущается, относительно увеличиваются эритроциты и гемоглобин, затрудняется деятельность сердечно-сосудистой системы, секреция слюны сокращается, появляется сухость во рту, жажда. Расстройства кровообращения вызывают нарушения нервной деятельности – потерю сознания, судороги и т.д.

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ возникает при избыточном введении в организм воды или при уменьшении ее выведения. Водные отравления: снижается осмотическое давление, что приводит к тяжелым нарушениям ЦНС вплоть до комы. С гипергидратацией связано возникновение отеков.
- Апоптоз. Некроз.
Ответ: Некроз – гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. При этом в погибших клетках и тканях полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции. Погибшие ткани продуцируют вещества – некрогормоны, стимулирующие образование новых клеток и тканей на месте погибших. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функции клеток и тканей – это некробиоз.

ПРИЧИНЫ НЕКРОЗА.

1. Механические (травма).

2. Температурные (ожоги, отморожения).

3. Ионизирующее излучение.

4. Химические вещества (кислоты, щелочи).

5. Нарушение нервной и сосудистой трофики тканей.

6. Неинфекционные заболевания.

ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА.

Основными признаками некроза являются необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. В процессе некробиоза и некроза клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются – развивается кариопикноз. Нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму, и возникает его распад – кариорексис. И растворение ядра – кариолизис. В некротизированных клетках нет ядра, и это

признак некроза. В цитоплазме тоже возникают изменения: плазморексис, плазмолис и цитолиз – когда растворяется вся клетка. Образовавшиеся в результате гибели тканей бесструктурные гомогенные некротические массы называются некротический детрит.

ФОРМЫ И ИСХОДЫ НЕКРОЗА.

1. Сухой, или коагуляционный (туберкулез).

2. Влажный (головной мозг).

3. Гангрена: сухая в тканях, содержащих мало жидкости (конечности); влажная в тканях, богатых жидкостью; при внедрении в них гнилостных бактерий возникает гнилостная гангрена; ткани издают зловонный запах. Влажная гангрена возникает в легких при воспалении, в кишечнике.

4. Анаэробная, или газовая гангрена: при тяжелых ранениях или травмах конечностей, когда в них попадают анаэробы. При надавливании на такой некроз из него выделяются пузырьки газа.

5. Пролежни – разновидность гангрены: участки, подвергшиеся давлению.

6. Секвестр – участок омертвевшей ткани, располагающийся среди живых тканей (фрагмент кости при остеомиелите).

7. Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в них.

Исход некроза может быть благоприятным и неблагоприятным.

Благоприятный: рубец, инкапсуляция, петрификация (обызвествление, оссификация (окостенение), самопроизвольная ампутация, мумификация. Неблагоприятный: гнойное расплавление ткани, сепсис, смерть. Апоптоз – запрограмированная смерть клетки. Причиной запуска механизма запрограммированной клеточной гибели могут быть как естественные физиологические процессы, так и патологические изменения, вызванные внутренними дефектами или воздействием внешних неблагоприятных факторов. К основным признакам, характерным для апоптоза клеток, относят:

· перестраивание цитоскелета;

· уплотнение клеточного содержимого;

· конденсацию хроматина;

· фрагментацию ядра;

· уменьшение объема клетки;

· сморщивание контура мембраны;

· образование пузырьков на клеточной поверхности,

деструкцию органоидов.
Главное различие между апоптозом и некрозом заключается в причине клеточной деградации. В первом случае источником разрушения служат молекулярные инструменты самой клетки, которые работают под строгим контролем и требуют затрат энергии АТФ. При некрозе происходит пассивное прекращение жизнедеятельности из-за внешнего повреждающего воздействия. Несмотря на то что апоптоз приводит к клеточной гибели, его роль для поддержания нормальной жизнедеятельности всего организма очень велика. Благодаря механизму ЗГК осуществляются следующие физиологические функции:

· поддержание баланса между пролиферацией и смертью клеток;

· обновление тканей и органов;

· устранение дефектных и "старых" клеток;

· защита от развития патогенного некроза;

· смена тканей и органов при эмбрио- и онтогенезе;

· удаление ненужных элементов, выполнивших свою функцию;

· устранение клеток, нежелательных или опасных для организма (мутантных, опухолевых, зараженных вирусом);

· предотвращение развития инфекции.

Таким образом, апоптоз является одним из способов поддержания клеточно-тканевого гомеостаза.

Этапы клеточной смерти

То, что происходит с клеткой при апоптозе, является результатом сложной цепочки молекулярных взаимодействий между различными ферментами. Реакции проходят по типу каскада, когда одни белки активируют другие, способствуя постепенному развитию сценария гибели. Этот процесс можно разделить на несколько этапов:

1. Индукция.

2. Активация проапоптических белков.

3. Активация каспаз.

4. Разрушение и перестройка клеточных органелл.

5. Формирование апоптоцитов.

6. Подготовка клеточных фрагментов к фагоцитозу

Используя материалы лекции, выполните следующие задания (устно):

1.Изучите виды дистрофии на фотографиях