Занятие 1.2.
Симптоматические артериальные гипертензии.
Содержание занятия Определение артериальной гипертензии, факторы риска и основные звенья патогенеза, современные классификации и критерии диагностики симптоматической артериальной гипертензии, стандарты лабораторно-инструментального исследования, критерии дифференциального диагноза гипертонической болезни с симптоматическими артериальными гипертензиями, современные подходы к лечению симптоматических артериальных гипертензий. Цель занятия
ЗНАТЬ определение, этиологию, патогенез, классификацию, критерии диагностики, дифференциальную диагностику и лечение симптоматических артериальных гипертензий: нефрогенных, эндокринных, гемодинамических, центрогенных, экзогенных.
УМЕТЬ тщательно собирать анамнез и проводить физикальное обследование пациента с артериальной гипертензией, сформулировать предварительный диагноз и обосновать его на основании клинических данных, провести стратификацию риска больного артериальной гипертензией, определить показания для госпитализации и сроки лечения, составить план обследования больного для верификации диагноза, измерять артериальное давление на руках и ногах, провести дифференциальную диагностику при гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензиях, правильно оценить результаты исследований, составить план дифференцированного лечения конкретного больного с симптоматической артериальной гипертензией, выбрать препараты и схемы для терапии, выписать рецепты.
Актуальность занятия
Данное занятие вносит вклад в формирование компетенций ПК-5, ПК-6, ПК-7, ПК-8, ПК-11.
План занятия
Организационные вопросы – 30 мин.
Разбор материала занятия – 540 мин.
Самостоятельная работа студентов малыми группами при активной консультации преподавателя – 450 мин.
Контроль конечного уровня знаний – 60 мин.
Оснащение занятия
Таблицы.
Вопросы тестового контроля.
Ситуационные задачи по теме.
Архив ЭКГ.
Тематический больной с историей болезни.
Методические указания
Определение АГ
Под термином "артериальная гипертония" подразумевают синдром повышения систолического АД (САД) ≥ 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (ДАД) ≥ 90 мм рт. ст.
Под гипертонической болезнью (эссенциальная гипертензия, ЭГ) принято понимать хронически протекающее заболевание, при котором повышение АД не связано с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм АГ.
Вторичные (симптоматические) АГ – заболевания, при которых причиной повышения АД является поражение различных органов или систем, и АГ является лишь одним из симптомов заболевания. Вторичные АГ выявляются у 5-25% пациентов с АГ.
ГБ преобладает среди всех форм АГ, ее распространенность составляет свыше 90%. В силу того, что ГБ – заболевание, имеющее различные клинико-патогенетические варианты течения, в литературе вместо термина "гипертоническая болезнь" используется термин "артериальная гипертония".
В середине 70-х годов была уточнена сфера употребления 2-х не вполне идентичных терминов – гипертония и гипертензия. Первый из них восходит к греческому «» второй к латинскому слову «tensio», синонимам, обо-значающим понятие «напряжение, натяжение».
Термин «гипертония» был заимствован из немецкой и французской литературы. Распространению и закреплению термина «гипертония» способствовало выделение Г. Ф. Лангом гипертонической болезни как особой нозологической единицы.
Около 20 лет назад получил распространение заимствованный из англоязычной литературы термин «гипертензия». Заседание специалистов, привлеченных Большой медицинской энциклопедией (1976 год) рекомендовало:
Применять терминологический элемент «-тония» для характеристики тонуса мускулатуры (в том числе сосудистой стенки), а «-тензия» для обозначения величины давления жидкостей, содержащихся в сосудах и полостях.
Сохранить для обозначения соответствующей нозологической формы традиционное название «гипертоническая болезнь», признав допустимым в качестве эквивалента терминов «эссенциальная или первичная гипертензия».
Считать возможным использовать как однозначные термины «гипертонический криз» и «гипертензивный криз».
Называть препараты, снижающие АД гипотензивными, независимо от их действия.
Эпидемиология АГ
По данным обследования репрезентативной выборки (1993 г.) стандартизированная по возрасту распространенность АГ (≥140/90 мм. рт. ст.) в России составляет среди мужчин 39,2%, а среди женщин 41,1%. По данным отчёта JNC (1991-1994, США) 68% больных знают о наличии АГ, 58% лечатся, 27% добиваются целевого давления.
У мужчин и женщин отмечается отчетливое увеличение АГ с возрастом. До 40 лет чаще наблюдается у мужчин, после 50 лет – чаще у женщин. Повышение показателей максимального АД начинается уже с возраста 20 лет. Вначале оно плавное, но с 40-летнего возраста начинает всё более крутой подъём показателей. У женщин во всех возрастных группах до 45 лет показатели АД ниже, чем у мужчин (особенно в возрасте до 25 лет). С периода климакса (перименопаузального периода) у женщин максимальное АД оказывается выше, чем у мужчин.
Артериальная гипертония (АГ) является ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистых (инфаркт миокарда, инсульт, ИБС, хроническая сердечная недостаточность), цереброваскулярных (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака) и почечных заболеваний (хроническая болезнь почек).
Этиология АГ
Факторы риска АГ
Наследственность. Наиболее доказанный фактор риска. Особое значение имеет АГ у матерей больных. Считается, что в 30% случаев колебания АД генетически детерминированы, а на 50% обусловлены факторами внешней среды. О полигенности этого заболевания свидетельствует тот факт, что наследование большинства случаев АГ не подчиняется классическим менделевским законам. Предполагается, что за развитие АГ ответственны гены РААС (гены АПФ, ангиотензиногена, рецептора к А-II), аполипопротеинов, аддуцина, эндотелиальной NO-синтетазы. Ряд форм артериальной гипертензии развивается в результате мутаций одного гена, в связи с чем эти случаи описываются как моногенные разновидности гипертензии, а их наследование подчиняется менделевским законам (синдром Лиддла, синдром GRA, синдром Гордорна, синдром кажущегося избытка минералокортикоидов). Постновым Ю. В. на линии крыс SHR доказано, что геномной детерминантой спонтанной гипертензии является не изменение гена или группы генов, а количественные изменения и перемещения повторяющихся последовательностей генома – элементов, не несущих конкретной генетической информации. Увеличение числа копий (амплификация) повторяющихся последовательностей или реорганизация кластеров этих последовательностей рассматривается в качестве физической основы последующего нарушения функции генов, вовлеченных в область подобной перестройки.
Масса тела. При избыточной массе тела риск увеличивается в 2-6 раз (индекс Кетле более 25, окружность талии более 85 см у женщин и более 98 см у мужчин).
Метаболический синдром (синдром Х) – ожирение андроидного типа, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушения липидного обмена (снижение уровня ЛПВП положительно коррелирует с подъёмом артериального давления).
Потребление алкоголя. САД и ДАД у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь соответственно на 6,6 и 4,7 мм. рт. ст. выше, чем у лиц, употребляющих алкоголь 1 раз в неделю.
Потребление соли. Имеется связь между развитием АГ и потреблением хлорида натрия, но между высотой подъёма АД и количеством употребления соли наблюдается лишь слабая корреляция.
Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20-50% выше, чем у физически активных людей.
Психосоциальный стресс. Длительный хронический стресс ведёт к развития АГ. Имеют значение и личностные особенности больного.
Основные и дополнительные факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений
Основные факторы риска
Мужской пол и менопауза у женщин;
Курение;
Холестерин более 6,5 ммоль/л;
Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (<65 лет у мужчин и <55 лет у женщин);
Дополнительные факторы риска
Снижение ХС-ЛВП;
Повышение ХС-ЛНП;
Микроальбуминурия при диабете;
Нарушение толерантности к глюкозе;
Ожирение;
Сидячий образ жизни;
Повышение уровня фибриногена;
Эндогенный тканевой активатор плазминогена;
Ингибитор активатора плазминогена тип 1;
Липопротеин (а);
Фактор VII;
Гомоцистеин;
D-димер;
СРБ;
Дефицит эстрогенов;
Chlamidia pneumoniae;
Определенное социально-экономическое положение;
Этническая принадлежность;
Географический регион.
Патогенез АГ
Можно выделить 3 наиболее распространенные теории возникновения АГ:
Центрогенная теория;
Мембранная теория;
«Мозаичная» теория.
1. Центрогенно-нервная теория патогенеза АГ
С точки зрения Г. Ф. Ланга, АГ есть следствие психического перенапряжения человека, воздействия на его психическую сферу эмоций отрицательного характера, психотравматизации.
В эксперименте повышение НА было обнаружено лишь у части молодых людей с лабильной и пограничной артериальной гипертензией. У больных в возрасте 40-60 лет концентрация НА не отклоняется от нормы. Таким образом, нет оснований полагать наличие прямой связи между тонусом симпатической системы и артериальным давлением.
Первопричины, пускающие в ход цепную реакцию патогенеза, со временем у большинства больных сходят со сцены («мавр сделал своё дело»). АД по-прежнему поддерживается на высоком уровне, но за счёт других самовоспроизводящих механизмов.
АГ может быть следствием дисбаланса между различными отделами мозга, усиливающими и тормозящими центральную симпатическую активность. Одной из причин нарушения центрального равновесия может быть дефект синтеза НА в соответствующих нейронах мозга. Такой дефект был найден у крыс линии SHR – на 4 неделе жизни этих крыс в узлах переднего подбугорья снижается синтез НА и активация ДБГ (допамин -гидроксилаза) допамин НА, а на периферии возникает реакция противоположной направленности: возрастает концентрация НА и активация ДБГ в плазме повышение АД. У взрослых 14-недельных крыс ещё сохраняется недостаточность НА переднего подбугорья, но постепенно снижается активность САС на периферии. В этой стадии повышение АД не может быть объяснено усилением 1-АР соответствующих стимулов.
Для начальных этапов развития АГ характерна активация САС, увеличение уровня НА (по крайней мере теоретически, что подтверждается далеко не у всех больных). У здоровых людей увеличение АД ведет к снижению активности САС, в то время как при АГ гиперадренергия и увеличение АД становится однонаправленными процессами, что, возможно, связано с генетическими дефектами и нарушением барорецепторного контроля с отсутствием подавления активности САС или с нарушением чувствительности к НА.
В результате активации САС включается ряд механизмов, обуславливающих увеличение АД:
Периферическая вазоконстрикция с увеличением венозного возврата крови к сердцу и ростом ударного выброса;
Повышение ЧСС, что в сочетании с возрастающим УО ведет к увеличению СВ и последующему повышению систолического артериального давления;
Стимуляция 1-АР периферических артериол, ведёт к спазму резистивных сосудов и росту ОПСС.
На фоне гиперадренергии отмечается сужение сосудов почек и увеличение в ответ на возникающую ишемию выработки ренина в клетках ЮГА. КА могут стимулировать клетки ЮГА без предшествующей ишемии через стимуляцию 1-АР.
Выработка ренина запускает каскад превращений ангиотензина I, который под действием кининазы II трансформируется в ангиотензин II. Было выявлено существование 2-х типов рецепторов к А-II (более подробно – см. выше):
АТ1 – рецепторы, ответственны за вазоконстрикцию, задержку натрия и воды;
АТ2 – рецепторы, связанные с вазодилатацией, увеличением диуреза и выведением натрия.
Увеличение количества А-I стимулирует выделение из надпочечников альдостерона, обуславливающего задержку натрия и воды, и увеличение МЦП. Параллельно увеличивается выработка АДГ, обладающего вазоконстркторным действием и вызывающего задержку жидкости в организме.
В начальной стадии АГ увеличивается скорость почечного кровотока, отмечается гиперфильтрация, что позволяет при необходимости быстро экскретировать избыток жидкости и ионов натрия. В последующем развивается дисфункция почек, при которой для удаления избытка натрия и воды необходимо более значительное повышение АД.
В последние годы получены данные об «автономных» тканевых РААС, причём именно активность этих систем ведет к разрастанию кардиомиоцитов, клеток мышечного слоя артерий и артериол, процессам склерозирования и фиброзирования, способствуя не только стабилизации гипертензии, но и развитию поражения и повреждения органов мишеней.
Сосудистый эндотелий – «маэстро циркуляции». При АГ возникает дисфункция эндотелия с превалированием констрикции сосудов. Эндотелиальные клетки в избытке вырабатывают прессорные агенты – эндотелины, которые совместно с А-II и тромбоксаном А2 опосредуют вазоконстрикторные эффекты, подавляя вазодилатирующий ЭФР и депрессорные простагландины.
2. Мембранная теория
Постнов Ю. В. и Орлов С. Н. (1987) предложили теорию, согласно которой генетически детерминированная патология транспорта ионов через полупроницаемую мембрану способствует избытку накопления ионизированного кальция в цитоплазме мышечных волокон, что является ещё одним компонентом периферической вазоконстрикции, повышает ОПСС и способствует росту ДАД (оправдывает использование блокаторов кальциевых каналов).
Ключевым по значимости является смещение пределов регуляции концентрации свободного кальция цитоплазмы в сторону более высоких, чем в норме значений с последующим развитием клеточного ресетинга – функциональной адаптации клетки к кальциевой перегрузке.
Ион кальция – универсальный мессенджер, участвующий во внутриклеточной передаче нервно-гуморальных влияний. Изменяется взаимодействие клетки с СНС, эндокринной системой интеграции. Для сохранения нормальной величины физиологического ответа воздействие гормона или медиатора на клетку должно быть соответственно изменено.
Иллюстрацией сказанному может служить снижение активности аденилатциклазы в мембранах адипоцитов у SHR и связанное с этим снижение чувствительности жировой ткани к липолитическому влиянию катехоламинов.
Таким образом, сохраняя функцию в условиях нарушенной мембранной регуляции кальция, клетка работает в новом режиме клеточно-гормональных отношений, названном «перенастройкой», или ресетингом клетки. Вследствие этого вся совокупность клеток, составляющих ткани, будучи измененной, воздействуют на системы нейрогормональной интеграции как бы изнутри – со стороны клеточной мишени, изменяя активность этих систем. Этим Постнов Ю. В. (2000) объясняет повышение активности симпатической нервной системы, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, изменение функции инсулярного аппарата.
Схема дополняется тем, что развитие хронической гипертензии всегда происходит при участии почек, играющих в кровообращении роль баростата. При возрастании активности СНС обуславливает смещение set-point (установочная точка) баростата в сторону более высоких значений. Подобная функциональная перестройка почек, известная как «переключение», позволяет этому органу вопреки выраженному повышению АД сохранять нормальную экскрецию натрия и воды.
Стабилизация АД на стационарно повышенном уровне возникает в результате повышения контрактильной функции гладкомышечных клеток сосудов. Ресетинг системы контроля АД и сосудистого тонуса происходит под воздействием гуморальных систем (эндотелин – NO, РААС и т. д.).
Гипертензия становится необратимой при одновременном развитии структурной и функциональной перестройки (ремоделировании) сердца и сосудов, развитии артериолонефросклероза, других проявлений структурной перестройки (гипертрофия коры надпочечников, нейронов гипоталамических нейросекреторных ядер).
Теория показывает, что АГ – естественное и непременное качество конкретного организма, обусловленное особенностями клеточного метаболизма и делает понятным, почему действие известных гипотензивных средств всегда транзиторно и после их отмены артериальное давление всегда возвращается к исходному уровню.
Одной из возможных причин нарушения ионнотранспортной функции мембран клеток может быть дефицит свободной энергии.
У SHR по сравнению с контролем величина энергетического заряда системы АТФ – АДФ – АМФ и отношение АТФ/АДФ снижено, причём более значительно в тканях с менее интенсивным энергетическим обменом (печень, селезёнка) и в скелетных мышцах и менее значительно в миокарде, так как в нем стабильный уровень АТФ поддерживается за счёт креатинфосфата.
В митохондриях при гипертензии концентрация кальция повышена, одновременно с повышением концентрации кальция в цитозоле.
Постоянно высокий уровень аккумуляции кальция митохондриями при гипертензии вызывает в них ряд нарушений, важнейшим следствием которых является снижение синтеза АТФ и развитие изменений в митохондриях.
Интенсивная аккумуляция митохондриями избытка цитозольного кальция при гипертензии, сопровождается затратой энергии на выколачивание протонов в цитоплазму и соответственно снижением продукции АТФ. Происходящее при этом «сжигание» АТФ для обеспечения механизма аккумуляции кальция сопровождается повышением образования побочных токсических продуктов работы дыхательной цепи, в частности супероксида и свободных гидроксильных радикалов, сопровождающееся повреждением молекул белков, липидов и НК.
У SHR с возрастом при появлении гипертензии выявляются изменения в виде ячеистого осмотического набухания матрикса митохондрий и образование «септированных» форм органелл. В дальнейшем глубина и выраженность изменений в септированных митохондриях возрастают и прослеживается переход в мегамитохондрии, имеющие отношение к последующему развитию апоптоза.
3. Мозаичная теория
«Мозаичная» теория патогенеза АГ создана J. Page в 1979 году. Согласно этой теории, соотношение ОПСС и МОС можно представить как результат взаимодействия узлов октаэдра:
Реактивность;
Эластичность;
Калибр сосудов;
Вязкость;
Сердечный выброс;
Нервные и химические влияния;
Объём внутрисосудистой жидкости.
В центре регуляции находится перфузия тканей (обычно этот основной результат колебания ОПСС и МОС находится вне сферы внимания).
Патогенетические варианты АГ
Этиология и патогенез АГ «вероятно, различны в различных случаях, и, следовательно, мы в этом отношении имеем не одну болезнь, а группу болезней» /Ланг Г. Ф., 1936/
В зависимости от преобладания того или иного механизма АГ с самого начала может складываться по 3-м вариантам:
Вазоспастический. Активация САС, РААС увеличение ОПСС. При этом сразу развивается гипертрофия сосудистой стенки, задержка в ней натрия и воды и повышается чувствительность к прессорным агентам. Критерии варианта: высокое диастолическое давление. Это приводит к ухудшению кровотока в жизненноважных органах инфаркт миокарда, инсульт.
«Объём (натрий)» зависимый. С самого начала протекает со склонностью к задержке натрия и воды гиперволемия увеличение протока крови к сердцу увеличение МОС (гиперкинетический тип) увеличение ОПСС и уменьшение УО. Критерии варианта: высокий ОЦП и умеренное повышение ОПСС.
Гиперкинетический. Развитие АГ связано с чрезмерной активацией работы сердца. Повышение систолического давления связано с повышением активности САС, РААС. Активация депрессорных систем препятствует существенному повышению диастолического давления, задержке жидкости и прогрессированию заболевания. В последующем организм начинает работать на снижение МОС за счёт устойчивого повышения ОПСС. Критерии варианта: высокое систолическое АД, тахикардия в покое.
В зависимости от уровня ренина плазмы выделяют:
Норморениновая группа (55-60%). АД лабильное, как правило гиперкинетический тип кровообращения. Характерно сердцебиение, пульсация, потливость и покраснение кожи.
Гипорениновая группа (25-30%). С возрастом вероятность этой формы возрастает. Это аналогия объём (натрий) зависимого варианта АГ. При этом варианте нередко возникают отёки.
Гиперрениновая группа (15-20%). Характерна выраженная наклонность к спазмам артериол (вазоспастический вариант) высокое диастолическое давление.
Классификация АГ
Основные группы вторичных (симптоматических) гипертензий:
Почечные (нефрогенные) – 18% или 70-80% от симптоматических АГ;
АГ при заболеваниях почек
Хронический гломерулонефрит
Хронический пиелонефрит
Диабетическая нефропатия
Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек
Поражение почек при системных васкулитах
Амилоидоз почек
Туберкулез почек
Опухоли и травмы почек
Нефропатия беременных (первичная и вторичная)
Врожденные аномалии числа, позиции, формы почек: гипоплазия, удвоение, дистопия почек, гидронефроз, подковообразная почка
Вазоренальная АГ
Атеросклероз почечных артерий
Фибромышечная дисплазия почечных артерий
Неспецифический аортоартериит
Гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии
Врожденная патология: атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артерио-венозные фистулы, аневризмы
Эндокринные;
Поражение коры надпочечников:
- гиперсекреция минералокортикоидов (аденома надпочечника, гиперплазия коры надпочечников, семейная форма гиперальдостеронизма типа I)
- гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга)
Поражение мозгового вещества надпочечников:
- гиперсекреция катехоламинов (феохромоцитома)
Нарушение функции щитовидной железы:
- гипотиреоз
- гипертиреоз
Гиперпаратиреоз
Поражении гипофиза:
- болезнь Иценко-кушинга
- акромегалия
Гемодинамические, обусловленные поражениями сердца, аорты, крупных ветвей её;
Атеросклероз
Коарктация аорты
Стенозирующее поражение аорты и брахиоцефальных артерий при неспецефическом аортоартериите
Центрогенные, обусловленные органическими поражениями ЦНС;
При органических поражениях центральной нервной системы, повышении внутричерепного давления: опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые ишемические поражения
При синдроме ночного апное
Интоксикация свинцом
Острая порфирия
Экзогенные, обусловленные приёмом медикаментов (ГКС, гормональные контрацептивы), алиментарные (тирамин).
Гормональные противозачаточные средства
Кортикостероиды
Симпатомиметики
Минералокортикоиды
Кокаин
Пищевые продукты, содержащие тирамин или ингибиторы моноаминооксидазы
Нестероидные противовоспалительные средства
Циклоспорин
Эритропоэтин
Классификация симптоматических АГ по Арабидзе (1992 год)
Почечные артериальные гипертензии
Врожденные аномалии почек и сосудов (гипоплазия, дистопия, гидронефроз, поликистоз, подковообразная почка, патологическая подвижность, атрезия и гипоплазия почечной артерии, аневризмы.
Приобретенные заболевания почек (диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, синдром Кимельстил – Уилсона, системные васкулиты, опухоли).
Приобретенные поражения магистральной почечной артерии (атеросклероз, кальциноз, тромбоз, эмболия, фибромышечная дисплазия, болезнь Такаясу, аневризма, эндартериит, гемангиомы, сдавления сосудов, стеноз и тромбозы почечной вены.
Артериальная гипетрензия, обусловленная поражением сочетания и крупных сосудов
Коарктация аорты
Атеросклероз
Стеноз позвоночной и сонной артерии
Полная АВ – блокада
Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях
Феохромоцитома
Болезнь и синдром Иценко – Кушинга
Первичный гиперальдостеронизм
Токсический зоб
Врожденная гиперплазия надпочечников
Акромегалия
Гиперпаратиреоз
Артериальная гипертензия при заболеваниях ЦНС
Энцефалит
Полиомиелит
Опухоли и травмы ГМ
Артериальная гипертензия при сочетанных повреждениях
Поражения почек и надпочечников
Сочетание ГБ с атеросклерозом почечной артерии
В 13-30% случаев симптоматическая АГ протекает злокачественно, тогда, как при ЭГ такое течение наблюдается лишь в 0,19%.
Классификация уровней АД у лиц старше 18 лет представлена в таблице 1. Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то степень АГ оценивается по более высокой категории.
Таблица 1. Классификация уровней АД.
Категории АД
|
САД, мм рт.ст.
|
|
ДАД, мм рт.ст.
|
Оптимальное
|
< 120
|
и
|
< 80
|
Нормальное
|
120 – 129
|
и/или
|
80 – 84
|
Высокое нормальное
|
130 – 139
|
и/или
|
85 – 89
|
АГ 1-й степени
|
140 – 159
|
и/или
|
90 – 99
|
АГ 2-й степени
|
160 – 179
|
и/или
|
100 – 109
|
АГ 3-й степени
|
≥ 180
|
и/или
|
≥ 110
|
Изолированная систолическая АГ (ИСАГ)
|
≥ 140
|
и
|
< 90
|
Величина АД является важнейшим, но не единственнымфактором определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска (ССР), степень которого зависит от величины АД, наличия или отсутствия сопутствующих факторов риска (ФР), субклинического поражения органов-мишеней (ПОМ) и наличия сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний (таблица 2).
Таблица 2. Стратификация риска у больных артериальной гипертонией.
Другие факторы риска, бессимптомное поражение органов-мишеней или ассоциированные заболевания
|
Артериальное давление (мм рт.ст.)
|
АГ 1 степени
САД 140-159 или
ДАД 90-99
|
АГ 2 степени
САД 160-179 или
ДАД 100-109
|
АГ 3 степени
САД ≥ 180 или
ДАД ≥ 110
|
Других факторов риска нет
|
Низкий риск
|
Средний риск
|
Высокий риск
|
1-2 фактора риска
|
Средний риск
|
Высокий риск
|
Высокий риск
|
3 и более факторов риска
|
Высокий риск
|
Высокий риск
|
Высокий риск
|
Субклиническое ПОМ, ХБП 3 ст. или СД
|
Высокий риск
|
Высокий риск
|
Очень высокий риск
|
ССЗ, ЦВБ, ХБП≥4 ст. или СД с ПОМ или факторами риска
|
Очень высокий риск
|
Очень высокий риск
|
Очень высокий риск
|
* АД = артериальное давление, АГ = артериальная гипертония, ХБП = хроническая болезнь почек, СД = сахарный диабет; ДАД = диастолическое артериальное давление, САД = систолическое артериальное давление
Таблица 3. Факторы риска, влияющие на прогноз, применяемые для стратификации общего сердечно-сосудистого риска.
Факторы риска
|
Мужской пол
|
Возраст (≥55 лет у мужчин, ≥65 лет у женщин)
|
Курение
|
Дислипидемии (принимается во внимание каждый из представленных показателей липидного обмена)
|
Общий холестерин >4,9 ммоль/л (190 мг/дл) и/или
|
Холестерин липопротеинов низкой плотности >3,0 ммоль/л (115 мг/дл) и/или
|
Холестерин липопротеинов высокой плотности у мужчин <1,0 ммоль/л (40 мг/дл),
у женщин <1,2 ммоль/л (46 мг/дл)
|
Триглицериды >1,7 ммоль/л (150 мг/дл)
|
Глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л (101–125 мг/дл)
|
Нарушение толерантности к глюкозе 7,8 - 11,0 ммоль/л
|
Ожирение (ИМТ ≥30 кг/м2)
|
Абдоминальное ожирение (окружность талии: ≥102 см у мужчин, ≥88 см у
женщин) (для лиц европейской расы)
|
Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (<55 лет у мужчин,
<65 лет у женщин)
|
Субклиническое поражение органов-мишеней
|
Пульсовое давление (у лиц пожилого и старческого возраста) ≥60 мм рт.ст.
|
Электрокардиографические признаки ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона SV1+RV5-6>35 мм; Корнельский показатель (RAVL+SV3) ≥ 20 мм для женщин, (RAVL+SV3) ≥ 28 мм для мужчин; Корнельское произведение (RAVL+SV3) мм х QRS мс > 2440 мм х мс
|
Эхокардиографические признаки ГЛЖ [индекс ММЛЖ: >115 г/м2 у мужчин,
95 г/м2 у женщин (ППТ)]
|
Утолщение стенки сонных артерий (комплекс интима-медиа ≥ 0,9 мм) или бляшка в брахиоцефальных/почечных/подвздошно-бедренных артериях
|
Скорость пульсовой волны («каротидно-феморальной») >10 м/сек
|
Лодыжечно-плечевой индекс систолического давления < 0,9
|
ХБП 3 стадии с рСКФ 30–60 мл/мин/1,73 м2 (MDRD-формула) или низкий клиренс креатинина <60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта) или рСКФ 30–60 мл/мин/1,73 м2 (формула CKD-EPI)
|
Микроальбуминурия (30–300 мг/л) или отношение альбумина к креатинину (30–300 мг/г; 3,4–34 мг/ммоль) (предпочтительно в утренней порции мочи)
|
Сахарный диабет
|
Глюкоза плазмы натощак ≥7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при двух измерениях подряд и/или
|
HbA1c >7% (53 ммоль\моль) и/или
|
Глюкоза плазмы после нагрузки ≥11,1 ммоль/л (198 мг/дл)
|
Сердечно-сосудистые, цереброваскулярные или почечные заболевания
|
Цереброваскулярная болезнь: ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг,
транзиторная ишемическая атака
|
ИБС: инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная реваскуляризация методом ЧКВ
или АКШ
|
Сердечная недостаточность (2-3 стадии по Василенко-Стражеско)
|
Клинически значимое поражение периферических артерий
|
ХБП 4 стадии с рСКФ<30 мл/мин/1,73 м2; протеинурия (>300 мг в сутки)
|
Тяжелая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва
|
Коды по МКБ 10
I10-I15 Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением
I10 Эссенциальная гипертензия
I11 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца (2)
I12 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением почек (2)
I13 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением почек (4)
I15 Вторичная гипертензия
Формулировка диагноза.
При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражены наличие ФР, ПОМ, ССЗ, ЦВБ, ХБП сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированной АГ. Если больной находился в стационаре, то в диагнозе указывается степень АГ на момент поступления. Необходимо также указать стадию заболевания. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБ I стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии – присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии ССЗ, ЦВБ, ХБП.
Примеры диагностических заключений:
ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).
ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).
ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).
ГБ II стадии. Степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).
ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз. ГБ III стадии. Степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).
ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий).
Феохромоцитома правого надпочечника. АГ 3 степени. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).
Клиника АГ
В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко, больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессонница, головокружение и т.д. Именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу.
а) Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам “тяжелая голова” или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.
б) Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в сердце могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области верхушки сердца.
в) Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотопсии. Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.
г) ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожных настроений и ипохондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных - многие не испытывают вообще никаких неприятных ощущений, и артериальная гипертензия обнаруживается случайно.
Диагностика АГ
Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами:
• определение степени и стабильности повышения уровня АД у пациентов с впервые выявленным повышением АД, диагноз АГ устанавливается на основании, по меньшей мере, двукратного измерения АД на разных визитах;
• исключение вторичных (симптоматических) форм АГ, при наличии – установление ее формы;
• оценка общего сердечно-сосудистого риска – выявление факторов риска ССЗ, диагностика ПОМ, ССЗ, ЦВБ, ХБП, которые влияют на прогноз и эффективность лечения.
Методы обследования:
1. Сбор анамнеза: сбор сведений о наличии ФР, субклинических симптомов ПОМ, наличии в анамнезе ССЗ, ЦВБ, ХБП и вторичных форм АГ, а также предшествующем опыте лечения АГ.
2. Физикальное исследование больного АГ направлено на выявление ФР, признаков вторичных форм АГ и органных поражений. Измеряют рост, массу тела с вычислением индекса массы тела (ИМТ), окружность талии. Проводят аускультацию сердца, сонных, почечных и бедренных артерий (наличие шума предполагает проведение ЭХОКГ, дуплексного сканирования брахиоцефальных/почечных/подвздошно-бедренных артерий). Измеряют артериальное давление.
Измерение АД
Измерения проводятся аускультативным методом (по Н.С. Короткову). Допускается применение автоматических (аускультативных или осциллометрических) приборов, но только в тех случаях, когда их точность в клинической практике подтверждена в специальных исследованиях, проводимых согласно международным и отечественным стандартам.
Условия измерения АД: исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 ч перед исследованием; не рекомендуется курить в течение 30 мин до измерения АД; отменяется прием симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли; АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха; в случае если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует продлить до 15-30 мин.
Положение больного: сидя в удобной позе; рука располагается на столе на уровне сердца; манжета накладывается на плечо, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.
Размер манжеты должен соответствовать размеру руки: резиновая раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80% окружности плеча. Столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке.
Для определения уровня АД следует выполнить не менее двух измерений с интервалом не менее 1 мин на каждой руке; при разнице АД>5 мм рт. ст. производят дополнительное измерение; за конечное значение АД принимается среднее из 2-3 измерений. У пожилых людей, больных СД и пациентов с другими состояниями, которые могут сопровождаться ортостатической гипотонией, целесообразно измерять АД через 1 и 3 минуты после пребывания в положении стоя (ортостаз). Для более точного определения уровня АД у пациентов с нарушениями ритма сердца (в частности фибрилляцией предсердий) целесообразно измерять АД несколько раз.
Техника измерения АД. Накачать воздух в манжету до уровня давления, превышающего САД на 20 мм рт. ст. (оценивается по исчезновению пульса). Снижать давление в манжете медленно со скоростью 2 мм рт. ст. в 1 секунду. Уровень АД, при котором появляется 1-й тон, соответствует САД (1 фаза тонов Короткова), уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов (5 фаза тонов Короткова) соответствует ДАД. У детей, подростков и молодых людей сразу после физической нагрузки, у беременных и при некоторых патологических состояниях у взрослых, иногда невозможно определить 5 фазу, в таких случаях следует попытаться определить 4 фазу тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов. Если тоны очень слабые, то следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью, затем измерение повторить измерение.
При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках; в дальнейшем измерения проводят на той руке, на которой АД выше. Частота сердечных сокращений подсчитывается по пульсу на лучевой артерии (минимум за 30 секунд) после второго измерения АД в положении сидя.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Таблица 4. Лабораторно-инструментальные методы исследования.
Обязательные обследования:
|
общий анализ крови и мочи;
МАУ, особенно у лиц с ожирением, МС и СД;
глюкоза в плазме крови (натощак)
|
ОХС, ХС ЛВП, ХС ЛПНП, ТГ;
креатинин в сыворотке крови с расчетом клиренса креатинина и/или скорости клубочковой фильтрации
| | |
Исследования, рекомендуемые дополнительно:
|
калий, натрий в сыворотке крови*;
мочевая кислота;
фибриноген;
АСТ, АЛТ;
количественная оценка протеинурии;
| | |
исследование глазного дна;
|
УЗИ почек и надпочечников;
|
дуплексное сканирование брахиоцефальных, почечных, подвздошно-бедренных артерий;
|
рентгенография органов грудной клетки;
|
суточное мониторирование АД и самоконтроль АД;
|
определение лодыжечно-плечевого индекса систолического давления;
|
определение скорости пульсовой волны в аорте;
|
пероральный тест толерантности к глюкозе и/или определение гликированного гемоглобина (HbA1c) – при уровне глюкозы в плазме крови ≥ 5,6 ммоль/л (100 мг/дл)
|
Углубленное исследование:
|
В случаях осложненной АГ – оценка состояния головного мозга (МРТ, КТ), миокарда (МРТ, КТ, сцинтиграфия и др.), почек (МРТ, КТ, сцинтиграфия), магистральных и коронарных артерий (коронарография, артериография, внутрисосудистое УЗИ).
|
Сердце
Проведение ЭКГ рекомендовано всем больным АГ для выявления ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона SV1+RV5-6 >35 мм; Корнельский показатель (RAVL+SV3) ≥ 20 мм для женщин, (RAVL+SV3) ≥ 28 мм для мужчин; Корнельское произведение (RAVL+SV5) мм х QRS мс > 2440 мм х мс), нарушений ритма и проводимости сердца и других поражений сердца.
ЭКГ-тест с нагрузкой (физическая, фармакологическая, чреспищеводная электростимуляция) следует выполнять пациентам с нарушением ритма и проводимости сердца.
ЭхоКГ проводится для уточнения наличия и выраженности ГЛЖ (различают концентрическую и эксцентрическую ГЛЖ, прогностически более неблагоприятной является концентрическая ГЛЖ), дилатации ЛП и других поражений сердца, оценки сократительной способности миокарда и поиска зон ишемии.
Сосуды
Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (ЦДС БЦА) проводится для выявления утолщения стенки сосудов (ТИМ ≥ 0,9 мм) или наличия атеросклеротической бляшки, особенно у мужчин старше 40 лет, женщин старше 50 лет и у пациентов с высоким общим СС риском.
Определение скорости пульсовой волны проводится для определения жесткости артериальной стенки. Риск развития ССО повышается при скорости пульсовой волны более 10 м/с.
Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) следует определять при подозрении на периферический атеросклероз. Снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.
Почки
Всем больным АГ следует определять клиренс креатинина крови (мл/мин), рассчитывать СКФ (мл/мин/1,73м2). Снижение клиренса креатинина < 60 мл/мин или СКФ < 60 мл/мин/1,73м2 свидетельствует о нарушении функции почек.
Необходимо определять концентрацию мочевой кислоты в крови, так как гиперурикемия часто наблюдается при АГ в том числе у больных с МС, СД и является самостоятельным ФР поражения почек.
Всем пациентам с АГ следует определять наличие белка в моче в утренней или суточной порции. При отрицательном результате теста на протеинурию и высоком риске поражения почек, особенно у пациентов с МС, СД, рекомендуется использование специальных количественных методов для выявления микроальбуминурии (МАУ).
Проведение микроскопии мочевого осадка необходимо для выявления эритроцитов, лейкоцитов, эпителиальных клеток, цилиндров, кристаллических и аморфных солей.
УЗИ почек проводят для оценки их размеров, структуры и врожденных аномалий.
Сосуды глазного дня
Исследование глазного дна (геморрагии, экссудаты, отек соска зрительного нерва) следует проводить больным с рефрактерной АГ, а также пациентам с тяжелым течением АГ и высоким суммарным СС риском.
Головной мозг
Исследование головного мозга методами КТ или МРТ у пациентов с АГ проводится с целью выявления бессимптомных инфарктов головного мозга, лакунарных инфарктов, микрокровоизлияний и поражения белого вещества при дисциркуляторной энцефалопатии, перенесенных транзиторных ишемических атаках/инсультах.
Дифференциальная диагностика симптоматических АГ
|
Скачать 489 Kb.