Симптоматические АГ. Занятие Симптоматические артериальные гипертензии

• Название: Занятие Симптоматические артериальные гипертензии
• Анкор: Симптоматические АГ
• Дата: 04.08.2020
• Размер: 489 Kb.
• Имя файла: Симптоматические АГ.doc
• Тип: Занятие; #135168
• страница: 2 из 6

1. Почечные (нефрогенные) АГ

1. 
   Обусловленные заболеваниями паренхимы почек (ренопаренхиматозные);
   
2. 
   Обусловленные нарушением оттока мочи;
   
3. 
   Обусловленные ухудшением почечного кровообращения (вазоренальные).
   

Хронические заболевания почек – наиболее частая причина вторичной АГ.

В патогенезе АГ значительную роль играет почечный прессорный механизм, развитие вторичного гиперальдостеронизма, задержка натрия и воды, повышение ОПСС, снижение влияния депрессорных факторов. Стойкое повышение АД ведет к повышению внутриклубочкового давления, развитию гломерулосклероза, тубулоинтерстициального поражения почек и в терминальной стадии к сморщиванию почек.

На вторичный характер АГ, обусловленный поражением почек, указывают жалобы на боли в поясничной области или по ходу мочеточников, жалобы на полиурию, никтурию, гематурию, отеки на лице и конечностях. В анамнезе могут выявляться заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, уратный тубуло-интерстициальный нефрит), мочевыводящих путей (повторные циститы, стриктуры, опухоли, сдавливающие просвет мочевыводящих путей), симптомы, связанные с гипергликемией и/или глюкозурией, повышение АД во время беременности, травмы почек, семейный характер поражения почек. Развитие АГ на фоне длительного (не менее одного года) приема ненаркотических анальгетиков или НПВС позволяет предположить наличие аналгетической интерстициальной нефропатии.

Хронический гломерулонефрит

Симптоматика АГ не отличается от симптоматики другой гипертензии. Широко варьирует – от бессимптомной или малосимптомной гипертензии до злокачественной. Между характером поражения почек (включая морфологические особенности) и выраженностью АГ нет строгого параллелизма, хотя развитие нефроангиосклероза чаще сопровождается нарастанием гипертензии. Любое заболевание почек может сопровождаться АГ любой тяжести.

Но всё же существуют очень относительные и условные отличительные особенности АГ при ХГН и вообще при заболеваниях почек:

• 
  Молодой возраст больных;
  
• 
  Отсутствие «вегетоневроза»;
  
• 
  Течение болезни без кризов;
  
• 
  Зависимость обострений от ангин и ОРВИ, а не от психоэмоциональных факторов;
  
• 
  Больные при почечных АГ не чувствуют своего высокого АД, в отличие от больных ЭГ, у которых даже небольшое повышение может сопровождаться обилием симптомов;
  
• 
  Отёки встречаются у 1/3 больных ХГН, но могут быть и при ЭГ, особенно при объём-натрийзависимом варианте.
  

ХГН чаще, чем другие заболевания почек приводит к развитию АГ. При гипертонической форме ХГН АГ может носить транзиторный характер и быть единственным клиническим симптомом заболевания. Заболевание прогрессирует медленно и на ранних стадиях может протекать без гематурии, функция почек длительное время остается не нарушенной. Выделяют латентную форму ХГН, для которой характерен ма­лый мочевой синдром (суточная протеинурия, незначительная эритроцитурия), может наблюдаться АГ I-II степени, функция почек сохраняется в течение длительного времени. Интеркуррентные инфекции, переохлаждения могут приводить к обострению за­болевания, появлению более выраженного мочевого синдрома, переходу ла­тентной формы в гипертоническую. Данную форму заболевания, особенно при отсутствии указаний на острое начало, часто ошибочно расценивают как ГБ. Следует особо отметить смешанную форму заболевания с гипертоническим и нефротическим синдромами. АД при этой форме обычно достигает высокого уровня, характерны выражен­ная протеинурия, нарушения липидного обмена, гипопротеинемические отеки. При отсутствии адекватного лечения развивается сердечная недостаточность, быстро прогрессирует почечная недостаточность. Течение и прогноз этой формы заболевания хуже, чем других его форм.

Критериями диагностики гипертонической формы ГН являются:

1. 
   АГ;
   
2. 
   Молодой возраст;
   
3. 
   Изменения в моче (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия);
   
4. 
   Наличие в анамнезе ОГН.
   

Лабораторная диагностика крайне важна для постановки диагноза. Определение относительной плотности мочи, концентрации креатинина и мочевины в сыворотке крови и расчет СКФ позволяет судить о функциональном состоянии почек. Микроскопия мочевого осадка в общем анализе мочи помогает обнаружить эритроциты, лейкоциты, цилиндры, клетки эпителия. О патологии почек свидетельствует микроальбуминурия, протеинурия.

При наличии патологических изменений показано более детальное обследование: количественные и специальные методы исследования мочи, в т.ч. бактериологическое – посев мочи с количественной оценкой степени бактериурии. Инструментальные методы исследования включают: 1) УЗИ почек – неинвазивный метод, с помощью которого определяют размер, форму, соотношение коркового и мозгового вещества почек, структурные изменения в чашечно-лоханочной системе, наличие объемных образований, кист, поликистоза в почках, обструкцию в мочевыводящих путях. В настоящее время УЗИ позволяет реже использовать внутривенную урографию с введением контрастного вещества, способного оказать нефротоксическое действие; 2) радиологические методы – сцинтиграфия почек позволяет оценить функциональное состояние каждой почки отдельно; 3) важное диагностическое значение имеют КТ и МРТ почек. По показаниям выполняется биопсия почки.

Решающее значение в диагностике имеют данные лабораторно-инструментальных исследований:

• 
  Наличие мочевого синдрома;
  
• 
  В период обострения – ускорение СОЭ, появление белков острой фазы, нередко анемия;
  
• 
  При наличии ХПН – снижение клубочковой фильтрации, повышение остаточного азота и мочевины, креатинина;
  
• 
  На глазном дне – гипертоническая ретинопатия, обычно более выражена, чем при ЭГ, транссудаты на глазном дне могут наблюдаться даже при умеренной гипертензии;
  
• 
  Пункционная биопсия почек.
  

Хронический пиелонефрит

АГ развивается у 50% больных хроническим пиелонефритом, чаще бывает при двустороннем пиелонефрите, но может выявляться и при одностороннем процессе, причём у 12-20% из них гипертензия протекает злокачественно.

Хронический пиелонефрит - бактериально – токсический процесс, поражающий слизистую оболочку ЧЛС, интерстиций, капилляры, клубочки. Бывает первичный и вторичный (при МКБ, ДГПЖ).

Классификация:

• 
  Рецидивирующий;
  
• 
  Латентный;
  
• 
  Пиелонефритически сморщенная почка.
  

При латентном пиелонефрите возможна гипертензия. Диагноз ставят по дополнительным методам:

• 
  Ретроградная пиелография – противопоказана.
  
• 
  Экскреторная урография - асимметричность процесса в почках.
  
• 
  УЗИ и радиоизотопное исследование.
  
• 
  При брюшной аортографии — симптом обгоревшего дерева.
  
• 
  При неясном диагнозе биопсия.
  

Более чем у 75% боль­ных ХП АГ возникает в возрасте до 40 лет. У большин­ства больных течение АГ доброкачественное, но может наблюдаться и синдром злокачественной АГ. Нередко отмечается связь между обострением воспаления в почках и появлением или утяжелением АГ. Нередко единственными проявлениями ХП, наряду с АГ, могут быть изолированный мочевой синдром (лейкоцитурия различной степени, бактериурия, протеинурия, чаще не превы­шающая 1 г/сут), анемия. При ХП довольно рано наблюдается снижение кон­центрационной способности почек, обнаруживается гипоизостенурия, усугубляю­щаяся по мере прогрессирования процесса. Для ХП характерна асимметрия изменений в поч­ках, расширение и деформация чашечно-лоханочной системы.
АГ при диабетической нефропатии (ДН). ДН приводит к развитию АГ у 80% больных СД типа 1 и у 15-20% больных СД типа 2. АГ, развиваясь вторично на фоне диабети­ческого поражения почек, становится мощным фактором прогрессирования па­тологии почек, превосходя неблагоприятные влияния гипергликемии и гиперлипидемии.

В развитии диабетической нефропатии выделяют три стадии:

• 
  стадия микроальбуминурии;
  
• 
  стадия протеинурии с сохранной фильтрационной функцией почек;
  
• 
  стадия хронической почечной недостаточности.
  

В некоторых случаях отмечается склонность к инфекции мочевых путей, что может приводить к развитию пиелонефрита.

Врождённые аномалии почек и нефроптоз

До зрелого возраста дефект может не проявляться, так как сам по себе дефект, без изменений сосудистого русла к гипертензии не приводит. Поликистозные почки доступны пальпации. Так же при нем поражаются печень, легкие, поджелудочная железа. Подковообразная почка, гидронефроз — семейный анамнез, наследуются по материнской линии.

Вазоренальная гипертензия

Вазоренальная или реноваскулярная АГ (ВРАГ) – вторая по распространенности форма вторичной АГ, которая вызвана одно- или двусторонним стенозирующим поражением почечных артерий (атеросклероз, фибромышечная дисплазия, неспецифический аортоартериит, врожденная патология почечных артерий, образования, сдавливающие почечные артерии). ВРАГ разви­вается при наличии функционально значимого стеноза (50-70%), приводящего к ишемии почки и активации РААС.

Причины вазоренальной гипертензии:

• 
  В пожилом возрасте – атеросклероз;
  
• 
  В молодом возрасте - ФМД, реже неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу);
  
• 
  Редкие причины – гипоплазия, тромбоз, посттравматическая аневризма.
  

Предположить наличие ВРАГ можно при внезапном развитии (тромбоз почечных артерий) или ухудшении течения АГ, рефрактерности к медикаментозной терапии, злокачественном течении АГ особенно у лиц молодого возраста. При стенозе почечных артерий примерно у 40% больных можно прослушать систолический шум над брюшным отделом аорты, отмечается прогрессирующее снижение функции почек.

Атеросклеротическое поражение почечной артерии с развитием ВРГ наблюдается у пожилых больных (в 3 раза чаще у мужчин). Обычно гипертензия возникает при закрытии 80-90% просвета сосуда, причём у 1/3 больных она протекает злокачественно.

Фибро-мускулярная дисплазия - дистрофически-склеротический процесс, чаще всего поражающий почечные артерии. Относится к наследственным заболеваниям и чаще наблюдается у женщин. Выделяют так же аутоиммунный вариант болезни (локальная форма болезни Такаясу). В средней оболочке сосуда образуются участки гиперплазии видоизмененной соединительной ткани, а мышечная ткань подвергается неравномерной атрофии. Эластическая оболочка дегенерирует и возникает периартериальный стягивающий фиброз. Участки стеноза чередуются с микроаневризмами и сосуд приобретает вид бус. В 2/3 случаев ФМД протекает как односторонний процесс. Злокачественная ВРГ развивается редко.

Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу, болезнь отсутствия пульса, синдром дуги аорты), поражающий дугу аорты и её ветви. НАА - системное заболевание, хронический васкулит, приводящий к стенозированию аорты и магистральных артерий и развитию ишемии соответствующего органа. Брюшная аорта и её ветви вовлекаются в процесс несколько позже.

В 2-3 раза чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин, обычно в молодом возрасте от 20 до 40 лет. АГ наблюдается в 33-76% случаев у больных НАА. Наиболее частые причины, приводящие к развитию АГ при НАА: стенотические поражения одной или обеих почечных артерий с развитием ВРАГ; коарктационный синдром; множественный характер поражения брахиоцефальных артерий с развитием АГ церебро-ишемического генеза. Болезнь вначале протекает с признаками активного воспалительного процесса (повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение СРБ). Позднее острофазовые реакции угасают, но сохраняется повышенный уровень Ig, показатели бластной трансформации лимфоцитов, обнаруживаются аутоантитела к структурам сосудистой стенки.

Критерии постановки диагноза НАА (А.В. Покровский и соавт.)

Клинические признаки:

• 
  Молодой возраст (до 40 лет) в момент начала заболевания.
  
• 
  Женский пол.
  
• 
  Систолический шум над подключичными или общими сонными артериями.
  
• 
  Систолический шум в эпигастральной области или слева от паравертебральной линии на уровне VIII-XII грудных позвонков.
  
• 
  Отсутствие пульсации на одной из лучевых артерий.
  
• 
  Наличие градиента систолического АД между верхними конечностями бо­лее 20 мм рт. ст.
  
• 
  Наличие градиента систолического АД между верхними и нижними конеч­ностями.
  
• 
  АГ.
  
• 
  Признаки воспаления (клинические или лабораторные: повышение СОЭ, анемия, положительный СРБ).
  

Инструментальные признаки:

• 
  Пролонгированное утолщение стенки общих сонных артерий, выявляемое при дуплексном сканировании.
  
• 
  Утолщение стенок грудного отдела аорты при чреспищеводной ЭХОКГ и торакоабдоминального сегмента аорты, выявляемое при дуп­лексном сканировании.
  
• 
  Кальциноз грудной аорты, по данным рентгенологического иссле­довании и компьютерной томографии.
  

Предположить диагноз НАА можно на основании трех представленных кли­нических признаков, а с помощью трех инструментальных признаков в сочета­нии с тремя клиническими возможно установить диагноз НАА.

Больные НАА подлежат комплексному лечению, включающему медикамен­тозные (купирование воспалительного процесса, АГТ) и хирургические методы лечения.
Важное диагностическое значение при вазоренальной АГ имеют инструментальные методы оценки асимметрии размеров, формы и функции почек, в частности УЗИ. Разница в размере почек, превышающая 1,5 см – характерный признак ВРАГ, однако указанную асимметрию можно обнаружить только у 60-70% больных. Дуплексное сканирование с цветовым допплеровским картированием почечных артерий позволяет выявить стенозы почечных артерий, особенно локализованные в устье сосуда. Чувствительность и специфичность метода во многом определяется опытом исследователя. С диагностической целью используются радиоизотопные методы исследования, позволяющие обнаружить асимметрию ренограмм, указывающую на стеноз почечных артерий. Информативным методом диагностики ВРАГ является магниторезонансная ангиография, по некоторым данным, чувствительность этого метода превышает 95%. Высоко информативный и чувствительный метод – спиральная КТ. При признаках, позволяющих заподозрить стеноз почечных артерий, подтвердить диагноз можно методом брюшной ангиографии – являющимся «золотым стандартом» в диагностике стеноза почечных артерий. Катетеризация почечных вен с исследованием соотношения активности ренина в плазме крови с обеих сторон и в нижней полой вене не является в достаточной мере чувствительным и специфичным методом, и не может быть рекомендована для скрининга, но позволяет оценить функциональную значимость стеноза почечной артерии.

Общие признаки вазоренальных гипертензий

1. 
   Стабильно высокий характер АГ с самого начала;
   
2. 
   Преимущественное повышение ДАД;
   
3. 
   Систолический шум над областью проекции почечных артерий (при одностороннем поражении шум выслушивается у 50-70% больных, при двухстороннем – практически у всех);
   
4. 
   Резистентность к общепринятой антигипертензивной терапии;
   
5. 
   Частое злокачественное течение АГ (при одностороннем поражении у 30%, при двустороннем у 50-60%);
   
6. 
   Сопутствующие поражения других артериальных систем;
   
7. 
   Асимметрия пульса и АД.
   

Изменения мочи для вазоренальной гипертензии не характерны, в редких случаях наблюдается небольшая протеинурия. Нарушения азотовыделительной функции наступают в поздней стадии и связаны либо с двусторонним окклюзионным поражением, либо в выраженными изменениями во второй почке, возникшими вследствие длительного функционирования в условиях высокой АГ.

Решающую роль в диагностике принадлежит инструментальным исследованиям:

• 
  Аортография по Сельдингеру;
  
• 
  Фармакологическая ангиография: через катетер в почечную артерию вводят 30 мкг адреналина и на серии ангиограмм оценивают степень сужения артерии, затем вводят ацетилхолин (80 мг), который вызывает расширение сосуда и улучшение кровотока; если такой реакции не наблюдается, то рассчитывать на успех хирургического лечения трудно.
  
• 
  Радионуклидная ренография – недостаточная чувствительность, даже при снижении кровотока в 2-3 раза по сравнению с нормой, заметных отклонений может не быть;
  
• 
  Внутривенная урография в 60-80% косвенные признаки – замедление выведения почкой контрастного вещества, парадоксальное усиление контрастности изображения ЧЛС, уменьшение размеров почки на стороне поражения на 1 см и более;
  
• 
  Раздельное исследование мочи, получаемой при катетеризации мочеточников – почка на пораженной стороне усиленно реабсорбирует воду и натрий, выделяет мало мочи, в которой содержание натрия меньше, чем в моче из здоровой почки. Разницу в 50% для объёма мочи и 15% для натрия рассматривают убедительным признаком ВРГ.
  
• 
  Пункционная биопсия.
  

Существует три подхода к лечению больных ВРАГ: медикаментозная тера­пия, хирургическая реваскуляризация и ангиопластика.

Медикаментозная терапия направлена на снижение уровня АД, при атеросклерозе – на коррекцию дислипидемии, и устранение активности воспалитель­ного процесса при неспецифическом аортоартериите. АГТпроводится в следующих случаях:

• 
  в предоперационном периоде при подготовке больного к хирургическому лечению;
  
• 
  при резидуальной АГ в случаях недостаточного гипотензивного эффекта после проведения реваскуляризации почечных артерий;
  
• 
  при развитии тяжелых ССО, когда хирургиче­ское лечение не может быть выполнено;
  
• 
  при отказе пациента от проведения эндоваскулярных вмешательств и хирургического лечения.
  

В состав АГТ включают АК, ББ, агонисты имидазолиновых рецепторов и диуретики, могут также применяться препараты, блокирующие РААС, однако они могут ухудшать функцию почек на фоне ишемии, использование их противопоказано при двустороннем гемодинамически значимом стенозе почечных артерий или стенозе почечной артерии единственной почки. При атеросклеротической этиологии ВРАГ проводится гиполипидемическая терапия, применяется аспирин в небольших дозах.

Имеется убедительная информация (хотя полученная и не в РКИ) в пользу чрескожного стентирования почечных артерий у больных относительно молодого возраста (в основном женщин) с неконтролируемой АГ при фибромускулярной гиперплазии (эффективность 82–100%). При атеросклеротическом стенозе почечных артерий это вмешательство не рекомендовано, при условии, что в последние 6-12 месяцев функция почек остается стабильной и АГ удается контролировать с помощью медикаментозной терапии.

Для коррекции стеноза также выполняются различные хирургические реконструктиные операции.