Флегмозноязвенный аппендицит
 Скачать 1.06 Mb.
|
|
ФЛЕГМОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ АППЕНДИЦИТ Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки с характерной клинической картиной. Выделяют острую и хроническую форму. Флегмонозно-язвенный аппендицит относится к острой деструктивной форме аппендицита (так же как и флегмонозный, апостематозный и гангренозный). Микроописание: все слои отростка диффузно пропитаны экссудатом, содержащим большое число полиморфно-ядерных лейкоцитов. Слизистая оболочка сохранена лишь местами, на большом протяжении она наркотизирована, с язвенными дефектами. Инфильтрация и в прилежащей к отростку брыжейке. Сосуды в стенке отростка расширены, полнокровны. Классификация 1) Острый: a. Простой - стаз, отек, кровоизлияния, краевое стояние лейкоцитов (происходит в первые часы) b. Поверхностный - дефект эпителия, образования гнойного экссудата (последующие часы) c. Деструктивные формы: i. Флегмозный - с распространенным лейкоцитарным инфильтратом (конец первых суток) ii. Флегмозно-язвенный – то же, но еще и с изъязвлениями iii. Апостематозный – образование множественных гнойничком и абсцессов iv. Гангренозный – может быть первичный и вторичный 2) Хронический – после перенесенного острого аппендицита 3) Ложный Этиология: 1) Склероз проксимального отдела кишки 2) Каловые камни 3) Глисты 4) Опухоли 5) Вегетирующая флора – энтерококки, кишечная палочка 6) Сосудистые расстройства стенки Патогенез: под действием факторов происходит стаз, отек, кровоизлияния скопление сидерофагов и краевое стояние лейкоцитов, расстройство крово- и лимфообращения гнойное воспаление на слизистой (первичный аффект) отросток набухший, слизистая полнокровная и потускневшая появляется фибринозный налет, распространение лейкоцитарного инфильтрата на фоне диффузного воспаления появления множества мелких гнойничков (абсцессов) переход воспаления на окружающие ткани (периаппенцидит\ мезентериолит, то есть воспаление брыжеечки), что проводит к вторичному гангренозному аппендициту (возможен переход в хроническую форму). Осложнения: 1) Перфорация стенки- ограниченный и разлитой перитонит 2) Эмпиема отростка 3) Периаппендицит 4) Перитифлит – воспаление слепой кишки 5) Гнойный тромбофлебит брыжейки с распространением его на ветви воротной вены (пилефлебит) 6) Тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и дальнейшее образование пилефлебитических абсцессов в печени ГНОЙНЫЙ ЛЕПТОМЕНИНГИТ Микроописание: мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофилами. Сосуды мягкой мозговой оболочки и прилежащие к ней сосуды головного мозга расширены и полнокровны. В субарахноидальном пространстве нити фибрина. В головном мозге периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофия нейронов Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком и проявляющееся в 3 формах: назофарингит, гнойный менингит, менингококкемия. Путь заражения – воздушно-капельный и только при тесной контакте с больным. Источник инфекции больной и бактерионоситель. Возбудитель – Neisseria meningitidis. Попадает на слизистую оболочку носоглотки возбудитель проникает внутрь и попадает в кровь (гематогенное распространение) или может вызвать острый назофарингит с кровью он попадает в сосуды мозга, где преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках гнойный менингит. В 10-30% может происходить менингококкемия (сепсис). Это зависит от состояния иммунной системы. Чаще менингитом болеют дети до 5 лет (это связано с слабым развитием гематоэнцефалического барьера). Изменения экссудата: 1) Серозное воспаление 2) Гнойное воспаление (на 3 сутки из-за скопления нейтрофилов) 3) Гнойно-фибринозное (на 5 сутки из-за увеличения проницаемости сосудов) Осложнения: 1) Процесс может распространяться на эпендиму желудочков, и их сосудистые сплетения, а затем на ткань мозга - эпендиматит, хориоидит, менингоэнцефалит 2) Возможно распространение на спинной мозг - цереброспинальный менингит – и ЧМН 3) Внутреннее ухо – отит Исход: рассасывание экссудата или это организация, что может привести к облитерации пространства, где осуществляется циркуляция ликвора гидроцефалия Смерть наступает в любой фазе: 1) В острый период – от набухания могза и вклинивание миндалин мозжечка в foramen magnum, приводящее к сдавливанию продолговатого мозга 2) От гнойных поражений головного мозга 3) В поздний период – от гидроцефалии ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА Микроописание: в зоне инфаркта мышечные клетки лишены ядер (кариолизис), поперечная исчерченность в них отсутствует, цитоплазма эозинофильна. Вокруг инфаркта видно разрастание молодых клеток соединительной ткани, проникающие в мертвую ткань и участвующие в образовании сначала рыхлой, затем грубоволокнистой рубцовой ткани, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. Макроописание: некроз охватывает все слои миокарда (чаще левого желудочка), очаг некроза желтовато-серого цвета, неправильной формы, белый с геморрагическим венчиком. ИБС - группа заболеваний сердца, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, причиной которой является длительный спазм или обтурация просвета коронарных артерий (атеросклероз, тромбоз). Фоновые заболевания: 1) Атеросклероз коронарных артерий 2) Гипертоническая болезнь Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы, так называемый ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком. Причина: длительная ишемия в результате спазма, тромбоза, тромбоэмболии или атеросклероза коронарных артерий. Классификация: 1) По локализации: a. ИМ ЛЖ (передний, задний, боковой) b. ИМ межжелудочковой перегородки (септальный) c. ИМ ПЖ обширный (редко) d. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца e. Сочетанной локализации: задне-нижний, передне-боковой 2) По отношения к слоям сердца: a. Субэпикардиальный b. Интрамуральный c. Субэндокардиальный d. Трансмуральный 3) По времени возникномения: a. Острый (первые 4 недели после ишемии) b. Рецидивирующий (в течении 4х недель существования острого) c. Повторный (через 4 недели после острого) Стадии инфаркта: 1) Ишемическая - развитие острой ишемии с развитием жировой и белковой дистрофии, переходящей в некробиоз миокарда. 2) Некротическая - область инфаркта представляет некротизированную ткань, в которой остаются островки живого миокарда вокруг сосудов Тебезия, которые берут начало из полости сердца. Некроз отграничен от живой ткани демаркационной зоной, характеризующийся полнокровием сосудов с очагами периваскулярного диапедезного кровоизлияния и лейкоцитарной инфильтрацией. 3) Стадия организации - организация происходит из зоны демаркационного воспаления и из очагов сохранившихся кардиомиоцитов. Начало организации на 3-5 сутки. 21 сутки – формируется молодой соединительнотканный рубчик. 8 неделя – грубоволокнистый соединительнотканный рубец. Развивается постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. Сохранившийся миокард по периферии рубца подвергается регенерационной гипертрофии. Осложнения: 1) Кардиогенный шок 2) Миомаляция разрыв сердца с развитием гемоперикарда и тампонады сердечной сорочки 3) Асистолия 4) Фибрилляция желудочков 5) ОСН 6) Тромбозы Исходы: 1) Рубцевание 2) Острая и хроническая аневризма 3) Разрыв сердца с развитием гемоперикарда и тампонады полости сердца Смерть: 1) Ранний период: кардиогенный шок, асистолия, фибрилляция желудочков, ОСН 2) Поздний период: разрыв сердца, тромбоэмболия (оторвавшийся от эндокарда тромб) КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ (ГЕМАТОМА) Макроописание: в месте кровоизлияния ткань мозга разрушена с образованием полости, заполненной сгустками крови и детритом мозговой ткани – красное размягчение мозга. Гипертоническая болезнь (первичная, эссенциальная гипертензия) – хроническое заболевание, основной клинический признак которого – длительное и стойкое повышение артериального давления. Характер течения может быть добро- и злокачественным. При злокачественном течении основное проявление – гипертонический криз. При доброкачественном течении гипертонической болезни выделяют 3 стадии: 1) Доклиническая - временное повышение артериального давления, происходит гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол. Умеренная компесаторная гипертрофия левого желудочка. 2) Стадия распространенных изменений - стойкое повышение давления. Наблюдаются изменения в стенке артерий и артериол, а именно плазматическое пропитывание (из-за спазма и гипоксии), с последующим гиалинозом и артериолосклерозом. Наиболее часто это происходит в почках, мозге, поджелудочной, кишечнике, сосудах глаза и капсуле надпочечников. 3) Вторичные изменения органов - происходят как следствие изменений сосудов и выражаются нарушением внутриорганного кровотока. Изменения могут происходить быстро в результате спазма, тромбоза или фибриноидного некроза стенки, что ведет к инфарктам и кровоизлияниям, либо медленно в результате гиалиноза и артериолосклероза, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу. Изменения артериол: 1) При доброкачественном течении: спазм гипоксия, повреждения эндотелия повышение проницаемости плазматическое пропитывание, исход которого гиалиноз и артериолосклероз. 2) При гипертоническом кризе: спазм (гофрированность и деструкция базальной мембраны со своеобразным расположением в виде частокола), плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз, тромбоз, диапедезные кровоизлияния. Клинико-морфологические формы ГБ: 1) Почечная (ведет к острой и хронической почечной недостаточности) 2) Сердечная (к ИБС) 3) Мозговая (к цереброваскулярным заболеваниям) Цереброваскулярное заболевание (ЦВЗ) – острое нарушение мозгового кровообращения на фоне атеросклероза и гипертонической болезни. Классификация ЦВЗ: 1) Транзиторная ишемия – сосудистые обратимые расстройства (спазм, плазматическое пропитывание, периваскулярный отек и мелкие единичные геморрагии) и очаговые изменения мозговой ткани (отек, дистрофические изменения групп клеток) 2) Инсульт – острое (внезапное) локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождаемое повреждением вещества мозга и нарушением его функции a. Геморрагический инсульт: гематома или геморрагическое пропитывание вещества мозга, субарахноидальное кровотечение (вследстие разрыва сосуда или диапедезного кровоизлияния) b. Ишемический инсульт – инфаркт (белый. Геморрагический, смешанный) Смерть наступает при обширных кровоизлияниях и повреждении жизненно-важных центров в продолговатом мозге, отека, или проникновении крови в желудочки мозга. На месте гематомы образуется киста, причем ее стенка содержит скопление гемосидерина (ржавая киста). АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ Атеросклероз – хроническое заболевание в результате нарушения липидного и белкового обмена, характеризующееся поражением стенок артерий эластического и мышечно-эластического типа за счет образования аросклеротической бляшки. Фиброзная бляшка - плотное соединительнотканное утолщение интимы сосудов эластического и мышечно – эластического типа. Бляшка состоит из липидного ядра (детрит из холестерина и липидов) и покрышки. 1) Стабильная - имеют толстую фиброзную покрышку и маленькое липидное ядро. 2) Нестабильная (легкоранимая) – липидное ядро и истонченная фиброзная покрышка. Повреждению атеросклеротической бляшки способствует: 1) Увеличение числа макрофагов и Т-лимфоцитов. Причиной истончения покрышки является активация процессов воспаления в бляшке. Т-лимфоциты подавляют секреторную активность ГМК, уменьшая их количество, активированные макрофаги выделяют металлопротеиназы и катепсин S, которые деградируют коллаген, тем самым ослабляя покрышку, делая ее легкоранимой. Фиброзная покрышка испытывает давление, как со стороны просвета артерии, так и со стороны липидного ядра. Чем больше размер липидного ядра, тем легче продавливается изнутри покрышка и она легче разрывается от действия внутрисосудистого давления крови 2) Уменьшение содержания ГМК Осложнения: 1) Тромбоз 2) Тромбоэмболия 3) Разрыв аневризмы и кровотечение 4) Атрофия прилежащих тканей Виды аневризм: 1) По форме: a. Цилиндрическая b. Мешковидная c. Грыжевидная 2) По патогенезу: a. Истинная b. Ложная c. Расслаивающаяся - кровь отслаивает среднюю оболочку от интимы или адвентиции АМИЛОИДНЫЙ НЕФРОЗ Амилоидоз почек – это сложное нарушение белково–углеводного обмена, которое приводит к отложению во всех структурных элементах почечной ткани (клубочках, канальцах, интерстиции, сосудах) специфического нерастворимого фибриллярного белка – амилоида, что приводит к нарушению функции почек и развитию ХПН. Является второй болезнью. Невропатический амилоидоз находят при вторичном амилоидозе (АА-амилоидоз), который осложняет такие заболевания, как: 1) Ревматоидный артрит 2) Туберкулез 3) Бронхоэктазы 4) Наследственный амилоидоз Органы, повреждающиеся при вторичном амилоидозе: 1) Печень 2) Почки 3) Надпочечники 4) Селезенка 5) Кишечник Патогенез: Предшественником AA-амилоида является сывороточный аналог фибрилл амилоида SAA, который синтезируется в печени под влиянием макрофагов, а именно ИЛ-1. Повышение ИЛ-1 приводит к увеличению SAA в крови. Из-за большого количества этого белка макрофаги не в состоянии его полностью разрушить, поэтому из его фрагментов собираются фибриллы амилоида. Стадии амилоидоза почек: 1) Латентная стадия: внешне почки изменены мало, по ходу прямых сосудов и собирательных трубок есть склероз и амилоидоз. Утолщение и двуконтурность мембран капилляров клубочков. Цитоплазма эпителия канальцев и их просветы забиты белковыми гранулами, строма пропитана белками плазмы. 2) Протеинурическая стадия: амилоид появляется в клубочках (мезангии, капиллярах) и артериолах. Склероз и амилоидоз ведут к атрофии глубоко расположенных нефронов, а также к нарушению крово- и лимфообращения в мозговом веществе. Гиалиново – капельная и гидропическая дистрофия эпителия канальцев. Почки увеличены, уплотнены, на разрезе сального вида - большая сальная почка. 3) Нефротическая стадия: содержание амилоида растет. Амилоидоз коры, склероза коры нет. В мозговом веществе и промежуточной зоне, наоборот, диффузный склероз. Канальцы расширены, их эпителий заполнен липидами. Почки большие, плотные, восковидные – большая белая амилоидная почка. 4) Уремическая (азотемическая) стадия: в связи с нарастающим амилоидозом и склерозом гибель и атрофия большинства нефронов. Почки уменьшены в размере, плотные, с рубцами на поверхности – амилоидносморщенные почки, развивается нефрогенная артериальная гипертензия. Осложнения: 1) Инфекция из-за ослабления иммунитета – рожа или пневмония 2) В результате нефрогенной АГ: ИМ, инсульт, сердечная недостаточность 3) ОПН\ХПН Смерть наступает чаще от уремии, иногда от инфекций, а также от следствий АГ. НЕФРОСКЛЕРОЗ: Нефросклероз- собирательный термин, для обозначения склеротических изменений в почках, уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания соединительной ткани. Первичное сморщивание почек связано с поражением сосудов, ведущим к их склерозу (артериолосклеротический нефросклероз) и нарушением кровообращения: гипертоническая болезнь, атеросклероз, инфаркт почки. Вторичное сморщивание возникает при различных воспалительных, дистрофических и имунопатологических процессов: гломелоронефрит, пиелонефрит, амилоидоз, туберкулез, сахарный диабет (диабетический нефросклероз). Мелкозернистая поверхность появляется при: 1) ГБ 2) Гломерулонефрите 3) Сахарном диабете Патогенез: 1) Нозологическая стадия: включает в себя развитие заболевания, приводящее к сморщиванию, ДО блока почечного кровотока 2) Синдромная стадия: происходит блокировка кровотока с развитием гипоксии и последующим склерозом. Основным синдромом последней стадии является ХПН уремия смерть. При сморщивании одни структуры почки атрофируются (клубочки и канальцы), а другие – компенсаторно гипертрофируются. Возникает бугристая поверхность почки. Уремия – патологическое состояние, связанное с нарушением выделительной функции почек, задержкой азотистых шлаков, развитием аутоинтоксикации, ацидоза, и нарушением эдектролитного баланса. Изменения в органах при уремии: 1) В коже – геморрагический диатез 2) В верхних дыхательных путях - фибринозный ларинго-трахеобронхит 3) В легких -крупозная пневмония, уремический отек легких 4) Стеатоз печени 5) Гастроэнтероколит 6) Фибринозный перикардит ВОЗВРАТНО-БОРОДАВЧАТЫЙ ЭНДОКАРДИТ Возвратно бородавочный эндокардит - характеризуется повторной дезорганизацией соединительной ткани клапанов, изменении эндотелия, тромботическими наложениями и утолщении клапанов. Является одним из 4-х видов эндокардита, который, в свою очередь, является одними из проявлений ревматизма: 1) Диффузный (вальвулит Талалаева) – диффузное поражение створок без изменения эндотелия и тромбоза (мукоидное набухание) 2) Острый бородавчатый - повреждается эндотелий с наложением тромботических наложений в виде бородавок. Развивается на неизменном клапане (фибриноидный некроз). 3) Фибропластический - мукоидные и фибриноидные изменения в клапане минимальны, но резко выражены фиброз и рубцевание. 4) Возвратно-бородавчатый - развивается на измененном клапане при повторных атаках ревматизма. Ревматизм – заболевание, характеризующееся системным воспалительным поражением соединительной ткани, аутоиммунной природы с вовлечением сердца и суставов, индуцируемое бета-гемолитическим стрептококком группы А. Патогенез: при попадании стрептококка в организм происходит его сенсибилизация и выработка антител против антигенов стрептококка. Некоторые его антигены схожи с антигенами тканей сердца (а именно белок А стрептококка похож на гликопротеиды сердца, а белок М – на сарколемму кардиомиоцита), образуются перекрестно реагирующие антитела. Некоторые ферменты стрептококка оказывают протеолитическое действие на соединительную ткань. В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада собственных тканей появляется широкий спектр антител и иммунных комплексов, создающих предпосылки для развития аутоиммунных процессов. Формы ревматизма: 1) Кардиоваскулярная 2) Полиартритическая 3) Нодозная 4) Церебральная Осложнения ревматизма: 1) Пороки сердца (при эндокардитах) 2) Тромбоэмболия большого круга с развитием инфарктов 3) Склероз (при ревматической дезорганизации) 4) Спаечные процессы в полостях (облитерация плевры, перикарда) В результате эндокардита: 1) Склероз 2) Гиалиноз 3) Петрификация клапанов 4) Формирование порока сердца Осложнение – приобретенный порок сердца (митральный стеноз). При возвратно- бородавочном эндокардите возникает порок по типу воронки или “рыбьей пасти”, т.к. в процесс вовлекаются и хорды. Процесс возникает в результате прогрессирования склероза при повторных атаках ревматизма. В створках появляются новые сосуды, происходит уплотнение соединительной ткани клапанов, и даже рубцевание. Происходит сужение митрального отверстия. Возникает затруднение тока крови в малом круге кровообращения, гипертрофия миокарда, что приводит в конечном итоге к хронической сердечно-сосудистой недостаточности и декомпенсации сердца ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА Язвенная болезнь – хронически, циклически текущее заболевание, основным клиникоморфологическим проявлением которого является рецидивирующая язва желудка и 12- перстной кишки. Причины: 1) Психоэмоциональное напряжение 2) Алиментарные расстройства 3) H. pylori 4) Вредные привычки 5) Медикаменты Общие факторы: 1) Нейрогенные: a. Изменения в работе подкорковых центров b. Изменения в работе гипоталамо-гипофизарной системы c. Нарушения работы вагуса 2) Гуморальные: a. H. pylori b. Изменение активности кислотно-пептического фактора (гиперпродукция париетальными клетками соляной кислоты и пепсина) c. Нарушение моторики желудка d. Нарушение железистого аппарата и эндокринных клеток желудка Обострение (в дне язвы различимы 4 слоя): 1) Фибринозно-гнойный экссудат 2) Фибриноидный некроз 3) Грануляционная ткань 4) Фиброзная ткань с явлениями мукоидного и фибриноидного набухания. В стенке сосудов в дне язвы отмечают фибриноидный некроз, просвет некоторых сосудов тромбирован. Размеры язвы увеличиваются Ремиссии: в дне язвы видна рубцовая ткань. Возможна эпителизация поверхности язвы. В дне язвы определяются склерозированные сосуды. Иногда просвет сосудов облитерирован. К осложнениям язвы относятся деструктивно-язвенные изменения: 1) Прободение (прорыв стенки желудка) 2) Пенетрация (проникновение язвы в соседние органы) 3) Кровотечение (из-за разъедания стенки) 4) Воспалительные изменения 5) Рубцовые изменения 6) Малигнизация язвы (рак) Клиническое значение: 1) Голодные боли 2) Регургитация (отрыжка) 3) Изжога 4) Желудок принимает форму песочных часов 5) При рубцовом стенозе привратника желудок расширяется, в нем задерживаются пищевые массы, возникает рвота, ведущая к обезвоживанию, в связи с потерей калия, натрия, белков, может развиться судорожный синдром – желудочная тетания КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Пневмония – воспаление легких с преимущественным поражением респираторного отдела. Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражена одна или несколько долей легкого, в альвеолах наблюдается фибринозный экссудат, а на плевре – фибринозные наложения. Синонимы: фибринозная пневмония, долевая пневмония, плевропневмония. Консистенция: доля легкого на всем протяжении плотная, тяжелая Воздушность: мало- или безвоздушна Цвет на разрезе: серого цвета, поверхность разреза мелкозернистая (легкое напоминает печень в стадии серого опеченения) Состояние плевры: плевра утолщена за счет наложения тусклых пленок фибрина. Распространение: долевая пневмония Этиология: пневмококки 1-4 типа, реже - диплобацилла Фридлендера Патогенез: при попадании возбудителя происходит сенсибилизация организма под действием определенных разрешающих факторов. Развивается ГНТ в альвеолах с быстрым распространением воспалительного экссудата на всю долю по альвеолярным ходам и через поры Кона. Разрешающие факторы: травмы, охлаждение. 4 стадии в течение 9-11 дней: 1) Стадия прилива: одни сутки, резкая гиперемия, микробный отек, в котором находятся возбудетели, повышение проницаемости сосудов и диапедез эритроцитов в просветы альвеол. Легкое уплотнено, полнокровно. 2) Стадия красного опеченения: усилен диапедез эритроцитов, которые скапливаются в просвете альвеол, эритроцитам прибавляются нейтрофилы, нити фибрина, в экссудате происходит фагоцитоз возбудителей. Лимфатические сосуды переполнены. Ткань легкого темно-красная, плотная как печень 3) Стадия серого опеченения: проникновение нитей фибрина по альвеолам через поры, в просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют пневмококки. Снижается количество эритроцитов и гиперемия. Фибрин начинает разрушаться нейтрофилами. Доля легкого увеличена, плотная, тяжелая, на плевре – фибринозные отложения, на разрезе легкое серого цвета, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость, происходит острое воспаление. Лимфатические узлы у корня увеличены. 4) Стадия разрешения. 9-11 сутки, фибринозный экссудат расплавляется и рассасывается, элиминация возбудителя, фибрина и экссудата, наложения на плевре рассасываются. Атипичные формы пневмонии: 1) Цнтральная 2) Мигрирующая 3) Тотальная 4) Массивная 5) Фридлендеровская пневмония Легочные осложнения: 1) Карнификация – организация масс в альвеолах 2) Абсцесс и гангрена - при усиленной активности нейтрофилов 3) Эмпиема плевры Внелегочные осложнения при генерализации инфекции: 1) Лимфогенный путь - гнойный медиастенит, перикардит. 2) Гематогенный путь - перитонит, абсцессы в мозге, гнойный менингит, гнойный артрит, полипозно-язвенный эндокардит. Смерть от сердечной недостаточности и осложнений. ПОРТАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ Макроописание: орган деформирован, уплотнен, уменьшен в размерах, его поверхность зернистая (мелкоузловой цирроз). На разрезе печень выглядит желтой или коричневой. Наблюдаются морфологические признаки хронического воспаления и жировой дистрофии. Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью вследствие рубцового сморщивание и структурной перестройки печени. Классификация: 1) По причине: a. Инфекционный – вирусный гепатит, паразитарные заболевания печени, инфекции желчных путей b. Токсический и токсико-аллергический – алкоголь, лекарственные средства, лекарства, аллергены c. Билиарный – холангит, холестаз различной природы d. Обменно-алиментарный – недостаточность белком, витаминов, цирроз накопления при наследственных нарушениях облмена e. Циркулярорный – обменный застой в печени f. Криптогенный цирроз 2) По микрокартине: a. Монолобулярный b. Мультилобулярный c. Мономультилобулярный 3) По макроскопическому морфогенезу: a. Неполный септальный цирроз (узлов нет) b. Мелкоузловой (узлы не более 1 см), чаще при портальном циррозе. c. Крупноузловой (диаметр не более 5 см) чаще при постнекротическом d. Смешанный 4) По морфогенезу: a. Постнекротический - в результате массивного некроза паренхимы) b. Портальный - развивается вследствие врастания в дольки фиброзных септ из портальных трактов, что ведет к соединению печеночной венулы с портальным трактом и появлению мелких ложных долек c. Смешанный d. Выделяют так же первичный билиарный (или истинный портальный) цирроз в результате некротических изменений в желчных протоках, и вторичный билиарный цирроз из-за холестаза Морфологические признаки цирроза: 1) Дистрофия 2) Некроз гепатоцитов 3) Извращенная регенерация 4) Диффузный склероз 5) Структурная перестройка и деформация органа. Патогенез: воздействие факторов приводит к дистрофии и некрозу гепатоцитов увеличивается регенерация и появляются узлы-регенераты (псевдодольки), окруженных соединительной тканью (фиброз) капилляризация синусоидов ложных приводит к прерыванию связи гепатоцитов с звездчатым ретикулоэндотелиоцитом происходит затруднение кровотока и появление внутрипеченочных портокавальных шунтов, минуя ложные дольки гипоксия, дистрофия и некроз ложных долек формирование печеночноклеточной недостаточности. Портальный цирроз – монолобулярный, мелкоузловой с малой величиной долек. Этиология портального цирроза: появляется как финал хронического гепатита алкогольной и вирусной природы, жирового гепатоза, билиарного холестаза и холангита, пищевого дисбаланса. Эти изменения приводят к портальной гипертензии, в результате которой происходит разгрузка через другие вены. С декомпенсацией портальной гипертензии связаны: 1) Асцит (который переходит в перитонит) 2) Спленомегалия 3) Варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидального сплетения. Могут возникать кровотечения из этих вен. Осложнения: 1) Печеночная кома 2) Асцит-перитонит 3) Тромбоз воротной вены 4) Рак БРЮШНОЙ ТИФ Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание из группы кишечных, антропоноз. Возбудитель – Salmonella Typhi, заражение алиментарным путем от больного человека или бактерионосителя (пот, молоко, моча, кал), инкубационный период 10-14 суток. Патогенез: после попадания в ЖКТ, бактерии размножаются в нижнем отделе тонкой кишки по лимфатическим путям они поступают в групповые и солитарные лимфатические фолликулы (Пейеровы бляшки), а оттуда в регионарные л\у через лимфатический баарьер бактериемия (1 неделя) начиная со второй недели появляются антитела (определяют с помощью реакции Видаля – реакция агглютинации) из-за бактериемии со 2 недели больной становится особенно заразным (бактерии выделяются с мочой, калом, потом, молоком) из крови возбудитель попадает в желчные пути, затем в тонкий кишечник к уже сенсибилизированным лимфатичесим фолликулам происходит некроз лимфатического аппарата кишки. Местные изменения развиваются в терминальном отделе слизистой оболочке тонкого (подвздошной) или толстого (ободочной) кишечника (илеотиф, колотиф, илеоколотиф), а также в лимфатическом аппарате. 5 стадий: 1) Мозговидное набухание – острое продуктивное гранулематозное воспаление, измененные фолликулы напоминают поверхность головного мозга (борозды и извилины). Увеличение лимфатических фолликулов происходит за счет пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулярных клеток. Происходит вытеснение лимфоцитов. Моноциты превращаются в макрофаги– брюшнотифозные клетки. Скопление этих клеток образуют брюшнотифозные гранулемы. (1 неделя болезни) 2) Некроз групповых фолликулов. В основе этой стадии лежит некроз брюшнотифозных гранулем, начиная от поверхностных слоев и все глубже. Вокруг некротических масс – демаркационное воспаление. Мертвая ткань имбибируется желчью и приобретает зеленый цвет. (2 неделя болезни) 3) Стадия образования язв: они образуются за счет отторжения и секвестрации некротических масс. Прежде всего, язвы появляются в нижнем отделе подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. Края неровные, прикрыты некротическими массами. В этот период возможны такие осложнения как кровотечение, перфорация стенки кишки. 4) Чистые язвы. Язвы меняют свой вид: края ровные, закругленные, дно чистое. Велика перфорация стенки. (3-4 неделя болезни) 5) Стадия заживления язв. Образуются нежные рубчики на месте язв, лимфоидная ткань восстанавливается частично или полностью. (5-6 неделя блолезни) Осложнения: 1) Кишечные: a. Внутрикишечные кровотечения (на 3-й неделе) b. Прободение (на 4 неделе), ведущее к перитониту 2) Внекишечные: a. Пневмония b. Гнойный перихондрит гортани c. Восковидные некрозы прямых мышц живота d. Остеомиелит e. Внутримышечные абсцессы. Смерть от осложнений: кровотечения, перитонита, пневмонии, сепсиса. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще патологический процесс развивается в легких. Возбудитель - Mycobacterium tuberculosa (бычий или человеческий тип). Пути заражения – алиментарный и воздушно-капельный. Источник – больной человек или больной крупный рогатый скот. Инфицирование организма туберкулезными палочками не всегда приводит к болезни. В развитии туберкулеза ведущую роль играют неблагоприятные условия жизни и снижение сопротивляемости организма. Патогенез: первичное инфицирование вызывает сенсибилизацию и реакцию ГЗТ. Возникновение первичного очага (первичного аффекта происходит в наиболее хорошо вентилируемых сегментах (при аэрогенном заражении), а также в кишечнике (при алиментарном заражении). Начинается экссудативное воспаление, приводящее к казеозному некрозу. Появляется очаг некроза с зоной перифокального воспаления, вовлекается плевра (плеврит), происходит развитие туберкулезного лимфангиита и регионарного лимфаденита. Возможна: 1) Генерализация инфекции 2) Затухание и заживление 3) Переход в хроническую форму Клинико-морфологическая форма – первичный туберкулез (возникает в результате первичного инфицирования микобактериями туберкулеза лиц, не обладающих противотуберкулезным иммунитетом и имеющих высокую чувствительность тканей к микроорганизмам). Развивается экссудативно-некротическая реакция (реакция сосудов микроциркуляторного русла, образование экссудата, появление воспалительного клеточного инфильтрата, развитие казеозного некроза). Состоит из трех компонентов: 1) Первичный аффект (очаг поражения) - аффект расположен в наиболее аэрируемых участках правого легкого. Имеет вид экссудативного воспаления, экссудат которого быстро подвергается казеозному некрозу. Размеры аффекта различны. 2) Лимфангиит (воспаление отводящих лимфатических сосудов) - процесс распространяется на отводящие лимфатические сосуды (лимфангиит, представлен лимфостазом и туберкулезными бугорками по ходу отечной периваскулярной ткани) 3) Лимфаденит (воспаление регионарных лимфатических сосудов) - на регионарные лимфатические узлы (лимфаденит). Лимфоузлы увеличиваются в размерах и заполняются казеозными массами. Развивается перифокальное воспаление. Варианты развития первичного туберкулеза: 1) Затухание и заживление (первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, подвергается оссификации. Заживший аффект называют очагом Гона. На месте туберкулезного лимфангита образуется фиброзный тяж. Лимфоузлы петрифицируются и оссифицируются. 2) Прогрессирование с генерализацией (в 4-х формах): a. Гематогенная i. Милиарная – в органах образуются просовидные туберкулезные бугорки ii. Крупноочаговая – очаги отсевов в верхушках легких (очаги Симона) b. Лимфогенная (казеозный лимфоаденит, в кишечнике мезаденит – воспаление лимфатических узлов брыжейки тонкого кишечника ) c. Рост первичного аффекта - увеличение казеозного некроза за счет распространения его в зону перифокального воспаления. i. При поражении доли легкого возникает лобарная казеозная пневмония – «скоротечная чахотка» ii. Очаг казеозной пневмонии расплавляется и на его месте образуется первичная легочная каверна iii. Если процесс принимает хроническое течение – первичная легочная чахотка, которая по морфологии напоминает вторичный фибрознокавернозный туберкулез, но отличается от этой формы туберкулеза наличием казеозного бронхоаденита – воспаление внутригрудных л\у d. Смешанная 3) Переход в хроническую форму, когда специфическое воспаление в л/у первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее течение. АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ (СЕПСИС) Гнойное воспаление вызывает интоксикацию организма, гистолиз тканей, которое дает возможность к генерерализации процесса контактным, гематогенным и лмфогенным путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний и осложнений. Сепсис – общее инфекционное заболевание, связанное с очагом инфекции в организме. Септический очаг – это фокус гнойного воспаления (в некоторых случаях отсутствует), из которого инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Входные ворота инфекции - место первичного внедрения возбудителя инфекции в организм (гинекологический, урогенный, одонтогенный, тонзиллярный, пупочный, раневой и другие формы сепсиса). Клинико-анатомические формы сепсиса: 1) Септицемия - отсутствие гнойных метастазов, токсикоз, гиперергия 2) Септикопиемия – гнойные процессы в воротах инфекции, бактериальная эмболия (метастазирование гноя) с образованием гнойников в органах и тканях. 3) Септический эндокардит Пути распространения сесиса: 1) По лимфатическим путям - вызывает лимфангит, лимфотромбоз и лимфаденит 2) По кровеносным сосудам - по венам, приводящий к флебиту и тромбофлебиту Септикопиемая – одна из форм сепсиса, ведущие признаки которой – гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия с образованием гнойников в органах и тканях. Этиологические агенты: это грамположительная флора, преимущественно стафилококки, а также синегнойная палочка. Патологоанатомическая характеристика: в воротах инфекции находится септический очаг с гнойным лимфангитом и лимфадениитом, также в области очага обнаруживают гнойный тромбофлебит (источник тромбобактериальной эмболии). Первые метастазы появляются в легких, а при легочном тромбофлебите – в органах большого круга (в печени, почках, подкожной клетчатке, клапанах сердца). ФУНГОЗНЫЙ РАК ЖЕЛУДКА Рак – это злокачественные опухоли, развивающиеся из малодифференцированных или недифференцированных клеток эпителия. Фоновые заболевания: 1) Хронический гастрит 2) Язвенная болезнь 3) Пернициозная анемия – развивается атрофический гастрит 4) Болезнь Менетрие – утолщение (гипертрофия) слизистой оболочки желудка Предраковые состояния: 1) Хронический атрофический гастрит 2) Аденоматозные полипы 3) Хроническая язва желудка 4) Культя желудка 5) Предраковые изменения – кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия (нарушение пролифирации и дифференциации клеток) Макроскопические формы с преимущественно экзофитным ростом: 1) Бляшковидный 2) Полиппозный 3) Фунгозный 4) Изъязвленные формы: a. Рак-язва (блюдцевидный рак) b. Язва-рак c. Первично-язвенный рак Гистологические варианты рака: 1) Аденокарцинома 2) Плоскоклеточный рак 3) Железисто-плоскоклеточный рак 4) Недифференцируемый рак 5) Неклассифицируемый рак Пути метастазирования: 1) Лимфогенный a. Регионарные: л\у большой и малой кривизны желудка b. Ретроградные i. Узел Вирхова (левый надключичный узел) ii. Крукенбергские метастазы (яичники) iii. Шницлеровские метасказы (л\у параректальной клетчатки) c. Также встречаются в плевре, легких, брюшине 2) Гематогенный - в печень, а также в легкие, поджелудочную, кости, почки, надпочечники 3) Имплантационный путь метастазирования – по серозным оболочкам, прилежащим к опухолевому очагу Осложнения: 1) Связанная с некротическими и воспалительными изменениями: перфорация с перитонитом, кровотечение, периульцерозное воспаление 2) Прорастание рака желудка в соседние органы, ткани и метастазы: желтуха, асцит, портальная гипертензия, кишечная непроходимость, стеноз привратника, геморрагический плеврит Виды желтух при раке желудка: 1) Механическая желтуха появляется при пенетрация опухоли в головку поджелудочной железы. Это ведет к сдавливанию и облитерации желчных протоков и воротной вене 2) Печеночная желтуха при метастазировании рака в воротную вену 3) Гемолитическая желтуха при пернициозной анемии (паранеопластический синдром) Причина смерти: кахексия и осложнения КОЛЛОИДНАЯ СТРУМА Микроописание: фолликулы разной величины, заполненные коллоидом, окрашенным в ярко-розовый цвет. Эпителий уплощен и атрофичен. Отдельные фолликулы с разорванными перегородками сливаются и образуют кисты. Отмечается изъязвление коллоида в строму. Макроскопически железа узловатого вида. Зоб – патологическое увеличение щитовидной железы. Классификация: 1) По этиологии: a. Эндемический - недостаток йода в питьевой воде b. Спорадический - в юношеском и зрелом возрасте, функция не нарушена, c. Диффузный токсический - базедова болезнь, аутоиммунизация, функция повышена из-за появления LATS-фактора d. Зоб Хашимото – аутоимунный тиреодит e. Зоб Риделя – разрастание фиброзной ткани 2) Макроскопическая картина: a. Узловой b. Диффузный c. Смешанный 3) Микроскопическая картина a. Коллоидный b. Паренхиматозный Причина эндемического зоба – недостаток йода с водой и пищей в определенный регионах. Недостаточность йода приводит к недостатку тиреоидных гормонов и увеличенному синтезу ТТГ. Это ведет к гипертрофии и гиперплазии фолликулярных клеток щитовидной железы, что приводит к значительному накоплению коллоида в фолликулах. Происходит атрофия эпителия с компенсаторным увеличением массы щитовидной железы. Функция органа снижена (гипотиреоидный зоб),так как йода нет, нет синтеза тиреоидных гормонов. По механизму обратной связи вырабатывается больше ТТГ, который влияет на рост железы. Заболевание: микседема БРОНХОПНЕВМОНИЯ Микроописание: ткань легкого и слизистые оболочки бронхов полнокровны. Встречаются безвоздушные участки, охватывающие ацинус, либо дольку. Среди неизмененной ткани легких очаги воспалительных изменений. Стенки бронхов утолщены за счет отеки и клеточной инфильтрации. В просвете альвеол неравномерно распределен экссудат с примесью слизи, лейкоцитов, лимфоцитов, клеток слущенного эпителия альвеол, в отдельных альвеолах видны рыхлые комочки фибрина. Просвет бронхов заполнен экссудатом того же состава. Вокруг очагов – отеки. Бронхопневмония (очаговая пневмония) – воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом и имеющее очаговый характер. Этиология: 1) Бактерии 2) Химические факторы 3) Физические факторы Патогенез: процесс начинается с воспаления бронхов или бронхиол, которое распространяется на легочную ткань: a. интрабронхиально при катаральных формах b. перибронхиально при деструктивных формах, Далее экссудат скапливается в легочной ткани, а также в просвете бронхов, что ведет к нарушению бронхиальной проходимости, может произойти генерализация процесса Особые виды: 1) По этиологии: a. Инфекционная (стафило-, стерпто-, пневмококковая, грибковая, вирус) b. Липидная c. Уремическая d. Пылевая e. Радиационная 2) По патогенезу: a. Аспирационная – попадения содержимого желудка, носоглотки, рта b. Гипостатическая – при застойных явлениях c. Послеоперационная d. Ателектатическая – из-за спадения альвеол e. Иммунодефицитная – при иммунодефицитных состояниях Осложнения: 1) Легочные: a. Карнификация b. Абсцессы (нагноения) c. Гангрена легкого d. Плеврит 2) Внелогочные: сепсис Исходы: 1) Рассасывание экссудата 2) Карнификация 3) Пневмосклероз Причины смерти: 1) Гнойный плеврит 2) Нагноения легкого ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ С БРОНХОЭКТАЗАМИ Микроописание: ткань легкого маловоздушна за счет склероза альвеолярных интерлобулярных перегородок. Стенка бронхов утолщена за счет воспалительного отека, склероза. Местами наблюдаются бронхоэктазы, выстланные призматическим эпителием с участками метаплазии. В стенке бронхоэктаза – хроническое гнойное воспаление, в прилежащей ткани – фиброз, очаги обструктивной эмфиземы, развивается склероз в сосудах. Этиология: хронический бронхит возникает вследствие инфекций, курения, запыления и охлаждения дыхательных путей. Они приводят к приобретенным бронхоэктазам. Патогенез: в связи воспалительных изменений в бронхах происходит утолщение их стенки, окруженной соединительной тканью. Это приводит к повышению внутрибронхиального давления во время кашлевых толчков. Сила давления приводит к выбуханию стенок и расширению просвета бронхов. Появляются мешковидные бронхоэктазы. Весь комплекс изменений приводит к бронхоэктатической болезни. Классификация хронического бронхита 1) По локализации: a. Локальный (2, 6, 8, 9, 10 сегменты) b. Диффузный 2) По характеру воспаления: a. Простой катаральный b. Слизисто-гнойный 3) По состояния просвета бронхов: a. Обструктивный b. Необструктивный Осложнения: 1) Легочные a. Кровотечение b. Перифокальное воспаление c. Ателектаз d. Эмфизема e. Пневмофиброз f. Бронхопневмония 2) Внелегочные: a. Сердечно-легочная недостаточность (декомпенсированная стадия легочного сердца) b. Вторичный амилоидоз Клиническое значение: симптомокомплекс обусловлен выраженной дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. Обнаруживаются пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол», «теплый» цианоз (содержание кислорода в крови менее 85%), гипертрофия правого желудочка с развитием легочного сердца. МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКЛЕЗ ЛЕГКИХ (ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ГРАНУЛЕМА) Микроописание: видны многочисленные милиарные бугорки, размер гранулемы – 1-2 мм. В центре-казеозный некроз, по периферии вал из эпителиодных клеток, далее клетки Пирогова- Лангханса и лимфоидные клетки. Так же по периферии – кровеносные сосуды. Милиарный туберкулез развивается при хроническом гранулематозном воспалении, с образованием туберкулезных гранулем. Морфогенез в 4 стадии: 1) Накопление в очаге повреждения моноцитов 2) Созревание их в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы 3) Созревание и трансформация моноцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки 4) Слияние эпителиоидных клеток в клетки Пирогова-Лангханса Клетки гранулемы: вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами – клетки Пирогова-Лангханса, при окраске по Цилю-Нильсену в эпителиоидных клетках и клетках Пирогова-Лангханса обнаруживаются туберкулезные палочки. Милиарный (просовидный) туберкулез характеризуется образованием многочисленных мелких бугорков. По течению может быть острым и хроническим. 1) Острый милиарный туберкулез – легкие вздутые, пушистые, мелкие бугорки (песчинки) 2) Хронический милиарный туберкулез – рубцевание бугорков с развитием эмфиземы 3) Хронический крупноочаговый милиарный туберкулез, который имеет внелегочные очаги инфицирования, кортикоплевральную локализацию очагов, а также пневмосклероз и эмфизему. Исходы: 1) Острой формы: фиброз и тотальный некроз, эмфизема, пневмосклероз, легочно-сердечная недостаточность 2) При хронической форме: СЛН КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ Микроописание: фокусы воспаления сливаются между собой. В их центре находится свежий казеозный некроз с явлениями кариопикноза и кариорексиса. Экссудат в альвеолах состоит из фибрина с примесью лейкоцитов, лимфоцитов. Вокруг фокусов воспаления – зона серозного воспаления. Казеозная пневмония — форма вторичного туберкулеза, при котором казеозные изменения преобладают над перифокальными. Вторичный туберкулез появляется после перенесенного первичного туберкулеза при попадании повторной инфекции или эндоинфекции при ослабленном иммунитете. Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще патологический процесс развивается в легких. Возбудитель - Mycobacterium tuberculosa (бычий или человеческий тип). Пути заражения – алиментарный и воздушно-капельный. Источник – больной человек или больной крупный рогатый скот. Развитие процесса возможно при: 1) Росте первичного аффекта (первичный туберкулез) - роисходит казеозный некроз перифокального воспаления с образованием эксссудата 2) При прогрессировании инфильтративного туберкулеза (вторичный туберкулез) Виды: 1) Очаговый острый туберкулез - очаги Абрикосова, развивающиеся с эндо- мезо- и панбронхита. Исход - образование Ашофф-Пулевских очагов при заживлении, обострение 2) Фиброзно-очаговый - обострение Ашофф-Пулевских очагов, вокруг которых возникают очаги казеозной пневмонии. Исход: инкапсуляция, петрификация 3) Инфильтративный туберкулез - наблюдается при прогрессировании острого очагового и обострении фиброзно-очагового туберкулеза. Появляются очаги Ассмана-Редекера, перифокальное воспаление преобладает над казеозным. Исход: инкапсуляция, образование каверны, прогресс 4) Туберкулема – рассасывается перифокальное воспаление, остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Диаметр туберкулемы 2 – 5 см (следует отличать от рака). Исход: распад тканей, образование каверны 5) Казеозная пневмония - казеозные изменения преобладают над фокальными, результат прогрессирующего инфильтративного туберкулеза. Очаги казеозной пневмонии могут быть ацинарными, лобулярными, сегментарными, лобарными. Исходом является образование каверны 6) Острый кавернозный - возникает при образовании полости (каверны) на месте инфильтрата, туберкулемы, казеозной пневмонии. Это открытая форма туберкулеза, т.к. каверна сообщается с просветом бронха и казеозные массы с большим содержанием микобактерий выделяются с мокротой. Исходом является хроническое течение. 7) Фиброзно-кавернозный туберкулез, хроническая легочная чахотка - возникает после острого кавернозного туберкулеза, когда процесс приобретает хроническое течение. 8) Цирротический туберкулез – вариант развития фиброзно-кавернозного, когда каверна превращается в рубец, появляются плевральные сращения. Осложнения при вторичном туберкулезе связаны с каверной: 1) Кровотечения 2) Прорыв содержимого в плевральную полость, приводящий к эмпиеме плевры и пневмотораксу 3) Амилоидоз 4) Кахексия 5) контактный туберкулез гортани, трахеи, полости рта. Смерть от легочно-сердечной недостаточности, уремии (как следствие амилоидоза почек), кровотечения. |