защита полости рта. Защитные системы полости рта
 Скачать 28.56 Kb.
|
|
ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ ПОЛОСТИ РТА. Одним из важнейших свойств слюны является ее защитная функция, постоянный ток слюны, увлажнение ее слизистой оболочки полости рта, и зубов необходимо для сохранения органов полости рта в активном состоянии и предотвращает поражения мягких и твердых тканей ротовой полости. Антибактериальное действие слюны реализуется через систему иммуноглобули-нов, поступающих в ротовую полость полиморфноядерных лейкоцитов, а также неко-торых ферментативных реакций. В формировании микрофлоры полости рта и создании устойчивости микроорга-низма к действию патогенной микрофлоры одно из первых мест отводится иммуногло-булинам, в частности IgAs. Существенным его преимуществом перец другими имму-ноглобулинами является его более эффективное действие в секретах, но не в тканях. Это связано, со строением IgAs когда дополнительные цепи придают устойчивость мо-лекулы к протеолитическим ферментам. С другой стороны, IgAs препятствует колони-зации микроорганизмов на мембране клеток слизистой оболочки полости Возможно и то, что IgAs усиливает бактериальный фагоцитоз. Действие иммуноглобулинов, в част-ности IgG связано с поступлением в полость рта полиморфноядерных лейкоцитов. Счи-тается, что основным источником поступления лейкоцитов является десневая жидкость. Подтверждается тем, что до прорезывания зубов в ротовой полости лейкоциты отсутст-вуют. Они также уменьшаются по мере удаления зубов. До последнего времени идут дебаты о роли лейкоцитов в поддержании гомеостаза ротовой полости. Однако, уста-новлено, что они играют важную роль в поддержании нормального состояния десны и патогенезе пародонтита. При воспалении пародонта в смешанной слюне увеличивается в десятки раз количество лейкоцитов (проба Ясиновского). Усиленная миграция ней-трофильных лейкоцитов может быть вызвана действием хемотаксических факторов, таких как полисахариды бактериальных оболочек, их эндо- и экзотоксины, формы ком-племента и др. Активированные различными агентами нейтрофилы генерируют актив-ные формы кислорода - супероксиданион, перекись водорода, гидроксильный радикал, хлорноватистую кислоту. При этом в клетке, поглощающей большие количества кисло-рода, происходит так называемый респираторный взрыв. Метаболиты кислорода, выде-ляемые нейтрофилами внутрь фагосомы или во внеклеточную среду, изменяют топо-графию мембраны фагоцитированных микроорганизмов, деструктурируют основные внутриклеточные компоненты, подготавливая их к гидролизу протеиназами и другими гидролазами. В этом процессе важную роль играют метаболиты арахидоновой кислоты - простагландины и лейкотриены, а также концентрация цГМФ и цАМФ, которые ме-няют сосудистую проницаемость и повышают освобождение лизосомных ферментов из 84 Биохимия ротовой жидкости. клетки. Проявление респираторного взрыва и бактерицидное действие нейтрофилов зависит от активности миелопероксидазы. Миелопероксидаза (МПО) в высокой кон-центрации содержится в азурофильных гранулах нейтрофилов. Этот фермент, форми-руя фермент-субстратный комплекс H2O2-МПО, окисляет ионы галогена (СI-, Вr-, I-) и образует ионы гипохлорита (ОCI-), хлоридиума (CI+) и молекулы CI2. При взаимодейст-вии гипохлорита (ОCl-) с H2O2 образуется очень активная форма кислорода – О2-. сходном антибактериальном действии участвует и другой фермент - слюнная пероксидаза, катализирующая окисление тиоцианатов. Поэтому, можно говорить о двух механизмах: – слюнная пероксидаза - тиоцианаты – H2O2 – миелопероксидаза - гипохлорит – H2O2. Продукты окисления тиоцианатов подавляют гликолитические процессы в коло-ниях некоторых стрептокков, с чем возможно связано антикариозное действие этой за-щитной системы. Не менее важно то, что конъюгация галогенов со слюнной и миело-пероксидазой приводит к формированию противовирусной системы. Она эффективна против вирусов полиомиелита, оспы, вирусов полости рта, особенно при низких значе-ниях рН. В лизисе бактерий в ротовой полости участвует ряд гидролаз, среди которых осо-бое место занимают лизоцим и α-амилаза. Лизоцим гидролизуя муреин бактериальной стенки граммположительных бактерий вызывает повреждение в ней макромолекул, что в последующем приводит к гибели микроорганизма. Слюнная α-амилаза также способна гидролизовать полисахариды в бактериальной стенке некоторых гонококков и др. микроорганизмов, что позволяет рассматривать этот фермент не только с позиций переваривания углеводов пищи в полости рта. Нуклеазы слюны - РНК-аза и ДНК-аза участвуют в расщеплении нуклеиновых ки-слот. Биологическая роль нуклеаз слюны заключается в деградации нуклеиновых ки-слот вирусов и бактерий, что может играть существенную роль в защите организма от проникновения инфекционного фактора через полость рта. Другим фактором защиты выступают секреторные специфические белки слюны, которые вовлекаются в процесс защиты зубов, что достигается путем покрытия поверх-ности зуба белковым слоем слюны и формированием «приобретенной пелликулы зуба». Анионные и катионные гликопротеины слюны имея высокое сродство к гидроксиаппа-титу эмали придаются к поверхности эмали зуба, а затем притягивают положительно заряженный кальций с последующим его поглощением гидроксиапатита. Приобретен-ная пелликула зуба выступает в виде ионообменника, регулирующего поступление ио-нов Са и Р. Она препятствует избыточному их осаждению из перенасыщенной солями слюны. Приобретенная пелликула не является постоянной защитой, т.к. жевание и ата-ка бактериями полости создают основу прикрепления бактерий к белкам пелликулы, и формирования зубного налета. Показано, что белки богатые пролином, которые состав-ляют основную часть пелликулы зуба легко деградируют при воздействии Str.sangius. 85 Биохимия ротовой жидкости. Разрушение пелликулы под действием бактерий приводит к обнажению эмали, нару-шению процессов минерализации и может закончится кариозным процессом. Механизмом защиты также выступает рН смешанной слюны, который регулиру-ется неорганическими компонентами и белками слюны, а также продуктами гликолиза, количеством аммиака, образующихся вследствие действия микроорганизмов. |