ответы на экз вопросы-1. Заслуги отечественных и зарубежных ученых в инфектологии и эпидемиологии
 Скачать 473.4 Kb.
|
ПрофилактикаОсновной причиной возникновения заболевания является употребление продуктов домашнего приготовления. Знание оптимальных условий прорастания спор, токсинообразования, устойчивости к термическому воздействию спор и токсинов позволяет определить адекватные технологические условия обработки пищевых продуктов, исключающие накопление ботулинического токсина. Перед употреблением консервированных продуктов обязательна их тепловая обработка. ДиагностикаДиагноз устанавливается на основании данных лабораторных исследований. Важную роль в диагностике ботулизма играет факт группового заболевания у людей, употреблявших в пищу один и тот же продукт (консервы, вяленая рыба, копчености, соки домашнего приготовления, консервированные овощи, грибы и мясо). Лабораторная диагностика: для исследования берут кровь, рвотные массы и промывные воды желудка, испражнения, а также остатки пищевых продуктов. Наличие ботулотоксина в исследуемом материале определяется с помощью биологического метода. Биопроба.Проводится реакция нейтрализации на белых мышах с целью обнаружения ботулотоксина в исследуемом материале. Обнаружение токсина палочки ботулизма и его типа имеет важное значение для назначения пациенту антитоксической противоботулинистической сыворотки - един ственного эффективного средства специфической терапии и экстренной профи лактики ботулизма. Реакцию ставят со смесью антитоксических противоботулинистических сывороток, а также с моновалентными сыворотками типов А, В, Е. При наличии в исследуемом материале ботулотоксинамыши контрольной группы погибают с явлениями параличей (парез конечностей, осиная талия и т.д.). При нейтрализации токсина антитоксической сывороткой мыши остаются живыми. Экспресс-диагностика ботулизмапроводится с помощью РНГА с антительными эритроцитарными диагностикумами для обнаружения ботулотоксина в исследуемом материале. Бактериологический метод.Исследуемый материал засе вают в 4 флакона со средой Китта –Тароцци; один флакон прогре вают при температуре 600 С в течение 15 мин (для селекции С. botulinum типа Е), другой - при 800 С в течение 20 мин. Накопление куль тур клостридий ботулизма типов Е и F происходит при 28 °С, а клостридий типа А и В - при 35 °С в течение 48 ч. Для активации токсина Е к питательной среде добавляют трипсин. Через 24 — 48 ч инкубирования учитывают характер роста посевов (помутнение и газообразование), готовят мазки в окраске по Граму. При наличии типичных бактерий в виде «теннисных ракеток» со спорами (рис.15) делают пересев на кровяной сахарный МПА, на котором С. botulinumобразует колонии неправильной формы с гладкой или шероховатой поверхностью и зоной гемолиза. В глубине столбика сахарного МПА колонии палочки ботулизма имеют вид пушинок или чечевичек.
Патогенез:
Клиника: Инкубационный период от 3-х часов до 10 сут. Синдромы:
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА БОТУЛИЗМА
Инкубации период от 3часов -10 сут) Клиника: выделяют 3 синдрома паралитический, гастроинтенстинальный, общеинтакикационный. Тяжелая форма ботулизма характеризуется быстрым нарастанием неврологических проявлений, нарушением глотания, и ОДН. Неврологические проявления: со стороны глаз: туман или сетка перед глазами, нистагм, мидриаз, отсутствие корниального рефлекса, птоз. Поражение ЧМН: парез небной занавески, нарушение глотания, афония, поперхивание, дисартрия. Синдром ОДН: чувство нехватки воздуха, боль за грудиной, тахипноэ, поверхностное дыхание, патологическое дыхание, парез дыхательных мышц, остановка дыхания. Диф диагноз: Инсульт ( там одностороннее поражение), менингит( там сыпь, менингиальные знаки, высокая температура, патологическое изменение ликвора, судороги), отравление грибами или суррогатами алкоголя ( будут галлюцинации, что не характерно для ботулизма, нарушение сознания), ПТИ ( там короткий инкубауионный период, заболевание быстрее разовьется, начнется с синдрома гастрита( тошнота, рвота, боль в эпигастрии), потом может присоединится энтерит ( понос) Ботуллизм классифицируютпо степени тяжести: легкий сред тяж. Выделяют еще раневой ботулизм и ботулизм грудных детей. Возбудитель Клостридиум ботулинум, есть жгутики, есть экзотоксины ( нейротоксин, гемагглютинин, протектин) путь передачи алиментарный.
Синдром лихорадки – жар, пот, озноб, повышение температуры. Температурные кривые — это графическое изображение колебаний температуры при каждодневном измерении. Температурные кривые дают наглядное представление о характере лихорадки, имеют нередко существенное диагностическое и прогностическое значение. Виды кривых позволяют выделитьна следующие типы лихорадки. 1. При постоянной лихорадке (febriscontinua) температура тела обычно высокая, в пределах 39°, держится в течение нескольких дней или недель с колебаниями в пределах 1°. Встречается при острых инфекционных заболеваниях: сыпной тиф, крупозная пневмония и др. 2. Послабляющая, или ремиттирующая, лихорадка (febrisremittens) характеризуется значительными суточными колебаниями температуры тела (до 2° и более), встречается при гнойных заболеваниях. 3. Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка (febrisintermittens) характеризуется резким подъемом температуры тела до 39—40° и больше и спадом в короткий срок до нормальных и даже субнормальных цифр; через 1—2—3 дня такой же подъем и спад повторяются. Характерна для малярии. 4. Гектическая, или истощающая, лихорадка (febrishectica) характеризуется большими суточными колебаниями температуры тела (свыше 3°) и резким падением ее до нормальных и субнормальных цифр, причем колебания температуры большие, чем при ремиттирующей лихорадке; наблюдается при септических состояниях и тяжелых формах туберкулеза. 5. Возвратная лихорадка (febrisrecurrens). Температура тела повышается сразу до высоких цифр, держится на этих значениях несколько дней, снижается затем до нормы. Через некоторое время лихорадка возвращается и вновь сменяется ремиссией (лихорадочных приступов бывает несколько, до 4—5). Такой тип лихорадки характерен для некоторых спирохетозов (возвратный тиф и др.). 6. Волнообразная лихорадка (febrisundulans). Постепенное изо дня в день повышение температуры с аналогичным характером снижения. Может быть несколько волн подъема и снижения температуры, отличается от возвратной лихорадки постепенным нарастанием и спадением температуры. Встречается прибруцеллезе и некоторых других заболеваниях. 7. Извращенная лихорадка (febrisinversa). Утренняя температура выше вечерней, встречается при туберкулезе, затяжном сепсисе, прогностически неблагоприятна. 8. Неправильная лихорадка встречается наиболее часто. Суточные колебания температуры тела разнообразны, длительность не определяется. Наблюдается при ревматизме, пневмониях, дизентерии, гриппе. 50 51 54 56 ГЛПС Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое ви русное природно-очаговое заболевание, характеризующееся системным пора жением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими рас стройствами и своеобразным поражением почек по типу острого интерстици-ального нефрита с развитием острой почечной недостаточности (Сиротин Б.З., 1994). Этиология Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом была доказана еще в 1944 г. А. А. Смородинцевым, однако лишь в 1976 г.южно-корейскому ученому Н. W. Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова). В дальнейшем виру сы использованы для диагностики геморрагической лихорадки. Сходные виру сы выделялись в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и других стра нах. В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству бунья-вирусов (Bunyaviridae) и принадлежит к самостоятельному роду - Hantavirus. Он имеет сферическую форму, размер его в диаметре составляет 85-120 нм. Ге ном вируса состоит из трех сегментов: L -, М -, S - одноцепочечной (минус-цепь) РНК. Структура вируса включает 4 полипептида: нуклеокапсида (N), гли-копротеины мембраны (G1 и G2), РНК-полимеразу. Размножение его осущест вляется в цитоплазме инфицированных клеток. Хантавирусы способны инфи цировать моноциты, клетки легких, почек, печени, слюнных желез. Исследова ния последних лет показывают, что хантавирусы не вызывают цитолиза эндо-телиальных клеток, поражение которых обусловлено в первую очередь иммун ными механизмами. Антигенные свойства вируса обусловлены наличием антигенов нуклео-капсидного белка и антигенов поверхностных гликопротеинов, вызывающих образование вируснейтрализующих антител. При исследовании различных мо-ноклональных антител к вирусу Puumala было выявлено, что нуклеокапсидный белок вызывает образование антител, не способных нейтрализовать инфекционную активность, тогда как поверхностные гликопротеины стимулируют об разование нейтрализующих антител. К настоящему времени известно уже более 25 серологически и генетиче ски отличающихся друг от друга хантавирусов. На сегодняшний день известны две клинические формы хантавирусной инфекции у людей: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, возбудителем которой является вирусы Han taan, Seul, Puumala, и Dobrava/Belgrade и хантавирусный пульмональный син дром, вызываемый хантавирусами Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou, Andes, Laguna Negra. На территории СНГ выделяют более 120 штаммов вируса ГЛПС. В регионах Европейской части России и Зауралья, в том числе и в Рес публике Башкортостан (РБ), преобладающим является серотип Puumala. Пока зана возможность циркуляции также Hantaan и Seul, т.е. наблюдается мозаичность распространения хантавирусов в природных очагах ГЛПС. Вирусы Han taan и Seoul циркулируют в природных очагах Дальнего Востока России, Юж ной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Вирус Puumala обнаружен в России, Финляндии, Швеции, Норвегии, Чехии, Германии, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. Вирус Belgrade распространен на Балканах. Вирус ГЛПС относительно устойчив во внешней среде при температуре от 4° до 20СС. В сыворотке крови, взятой у больных людей, сохраняется свыше 4 суток при 4°С. Инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0-4°С стабилен 12 час. Хорошо сохраняется при температуре ниже -20°С. Ви рус кислотолабилен - полностью инактивируется при рН ниже 5.0. Чувствите лен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, дезоксихолату натрия, ультрафио летовым лучам. Вирус способен размножаться в куриных эмбрионах 6-7-дневного возраста, пассируется на полевых мышах, степных пеструшках, джун-гарских и золотистых хомяках, крысах Вистар и Фишер. Эпидемиология ГЛПС - строгий природноочаговый зооноз. Резервуа ром возбудителя служат мышевидные грызуны. Литературные данные свиде тельствуют о том, что вирус к настоящему времени обнаружен более чем у 80 видов млекопитающих на 4-х континентах земного шара. В Европейской части России источником инфекции является рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40-57%). На Дальнем Востоке основ ными источниками инфекции являются: полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы и мыши. Грызуны переносят эту инфекцию в виде латентного вирусоносительства. У полевых мышей, отловленных в природных очагах, ви русный антиген обнаружен в тканях легких, почек, печени, в лимфатических узлах, селезенке, прямой кишке. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, мочой, слюной. Передача между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути. Природные очаги ГЛПС в Европейской части расположены в опреде ленных ландшафтно-географических зонах: пойменных лесах, лесных, оврагах, влажных лесных массивах с густой травой. Самые активные очаги находятся в липовых лесах, 30% которых в России приходится на РБ, Обильное плодоно шение липы обеспечивает рыжих полевок кормом, способствует поддержанию их высокой численности, раннему размножению и, следовательно, сохранению эпизоотии среди них. Сухое жаркое лето также способствует развитию эпизо отии. В последние годы регистрируются очаги и в парковых зонах. Заражение человека происходит преимущественно воздушно-пылевым путем (до 80%), при вдыхании высохших испражнений инфицированных гры зунов. Передача вируса возможна также контактным путем, через поврежден ные кожные и слизистые покровы, при соприкосновении с грызунами или ин фицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено и т.п.). До пускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капуста, морковь и др.), загрязненных инфицированными грызунами. Переда чи инфекции от человека к человеку не происходит. Заболевают чаще мужчины (70-90% больных) наиболее активного воз раста (от 16 до 50 лет), преимущественно рабочие промышленных предпри ятий, водители, трактористы, работники сельского хозяйства. Заболеваемость регистрируется реже у детей (3-5%), женщин и лиц пожилого возраста вследст вие меньшего контакта с природной средой и, вероятно, иммунно-генетическими особенностями. Среди заболевших в РБ преобладают городские жители (до 70-80%), что связано как с большим их количеством, так и уровнем иммунной прослойки, которая составляет у городских жителей - 6-12%, а у сельских, в ряде районов, - до 35-40%. Выделяют спорадические, производст венные, сельскохозяйственные, садово-огородные, лагерные и бытовые типы заболеваемости. Заболеваемость ГЛПС характеризуется выраженной сезонностью: с мая по декабрь. По многолетним данным в РБ пик наблюдается в сентябре-ноябре. С января по май заболеваний почти не встречается, что связано с резким со кращением численности мышевидных грызунов в зимнее время. Помимо се зонных, имеются и годовые колебания заболеваемости (периодичность), кото рые составляют 3-4 года (1985,1988,1991,1994,1997). Существует прямая зави симость заболеваемости человека от численности грызунов и их инфицирован ности на данной территории. ГЛПС по уровню заболеваемости занимает первое место в Российской Федерации среди природно-очаговых болезней (Ткаченко Е.А., 2000). Наиболее активные очаги находятся в Среднем Поволжье и Приуралье. Природные очаги в РБ характеризуются высокой эпидемической активностью и являются самыми напряженными в мире. В РБ уровень заболеваемости в 5-10 и более раз превы шает общефедеративный и составляет 40-60% заболеваемости по России. С 1957 г. по 2003 г. в республике переболело более 70 тыс. человек. Наивысшие показатели достигнуты в 1997 г.: по РБ - 224,5 на 100000 нас, по г. Уфе - 512,6, а по Благовещенскому р-ну - 1059,5. Ежегодно регистрируемая высокая забо леваемость ГЛПС в г. Уфе составляет 50-60% от заболеваемости республики. ГЛПС распространена по всему миру. Она наблюдалась в скандинавских странах (Швеция, Норвегия, Финляндия), Болгарии, Югославии, Чехословакии, в Бельгии, Франции, на Дальнем Востоке (КНР, КНДР, Южная Корея). Сероло гическое обследование показало наличие специфических антител против возбу дителя ГЛПС у жителей Аргентины, Бразилии, Колумбии, Канады, США, включая Гавайские острова и Аляску, в Египте в странах Центральной Африки, а также Юго-Восточной Азии. Перенесенная инфекция оставляет стойкий пожизненный типоспецифический иммунитет. Известны единичные случаи повторного заболевания. Патогенез Механизмы развития ГЛПС остаются недостаточно изучен ными. Раскрытие природы патологического процесса также ограничивается от сутствием адекватной экспериментальной модели заболевания. Сопоставление клинических и морфологических данных ГЛПС многих исследователей приве ло к выводу, что основной патогенетической сущностью заболевания является -универсальный альтеративно-деструктивный панваскулит, приводящий к раз витию ДВС-синдрома, гемодинамических расстройств и ОПН. При этом преоб ладающий механизм развития васкулита рассматривается как иммунопатологический. На основании имеющихся фактов можно представить лишь общую схе му патогенеза и его отдельные фрагменты, которая в настоящее время пред ставляется следующим образом. Патологический процесс при ГЛПС развивает ся стадийно; в его течении различают 5 фаз: I. Заражение. Внедрение вируса через слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, поврежденные кожные покровы. Размноже ние вируса в лимфатических узлах и СМФ. Перестройка реактивности организ ма, возможна сенсибилизация. II. Вирусемия и генерализация инфекции. Вирус оказывает инфекционно-токсическое действие на рецепторы сосудов и нервную систему. Диссеминация вируса с возможным участием клеток крови и кроветворной системы. I и II фазы соответствуют инкубационному периоду заболевания. III. Токсико-аллергические и иммунологические реакции. Вирус цирку лирует в крови, большая часть его захватывается клетками СМФ и удаляется из организма. Образование иммунных комплексов (ИК) является нормальной реакцией, указывающей на иммунореактивность организма. Однако при неблаго приятных условиях нарушаются регуляторные механизмы образования ком плексов антиген-антитело, в частности, при нарушении фагоцитарной активно сти макрофагов или при низком уровне антителообразования, и ИК попадают в органы и ткани, повреждая стенки артериол и высшие вегетативные центры. При этом повышается активность гиалуронидазы, высвобождение гистамина и гистаминоподобных веществ, происходит активация калликреин-кининовой системы. Развивается деструктивный процесс в рыхлой соединительной ткани, нарушение проницаемости и тонуса сосудов, геморрагический диатез с плазмореей в ткани, ДВС, микротромбозы и другие расстройства циркуляции крови. Фаза соответствует лихорадочному периоду болезни. IV. Висцеральные поражения и обменные нарушения. Соответствуют концу лихорадочного периода и началу олигоурического. В результате развив шихся нарушений под воздействием вируса, в гипофизе, надпочечниках, поч ках, миокарде и других паренхиматозных органах, возникают отеки, геморра гии, дистрофические и некробиотические изменения. Происходит манифеста ция ДВС-синдрома. Все эти процессы в итоге вызывают расстройство систем ного кровообращения, гиповолемию и гемоконцентрацию, гипоперфузию и ги поксию органов, тканевой ацидоз и глубокое повреждение жизненно важных систем организма. Наибольшие изменения наблюдаются в почках, что сопро вождается снижением клубочковой фильтрации, нарушением канальцевой реабсорбции, приводящих к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии, на рушениям водно-электролитного баланса и КОС, т.е. развитием ОПН. Возник новению почечных повреждений способствует и выработка противопочечных аутоантител. В эту фазу возможны угрожающие жизни осложнения: острая сер дечно-сосудистая недостаточность, коллапс, шок, массивные кровотечения, спонтанный разрыв почек, отек легких, отек головного мозга, азотемическая уремия, паралич вегетативных центров. V. Анатомическая репарация, восстановление нарушенных функций, формирование стойкого иммунитета. В результате иммунных реакций и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют, что со провождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 - 4 лет. Выделяют несколько фаз патологических изменений в почках: 1) циркуляторные нарушения, венозный застой в корковом и мозговом слоях; 2) ишемия коры, полнокровие пирамид; 3) отек стромы пирамид в результате нарушения сосудистой проницаемости; 4) геморрагическая апоплексия мозгового слоя; 5) некроз пирамид почек; 6) феномен деэпитализации; 7) фаза регенерации. |