ответы на экз вопросы-1. Заслуги отечественных и зарубежных ученых в инфектологии и эпидемиологии
 Скачать 473.4 Kb.
|
Трехдневная малярияЧаще встречается трехдневная малярия. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, лишь в отдельных случаях наблюдаются непродолжительное недомогание, слабость, головная боль. Характерна триада симптомов: лихорадка, анемия, спленомегалия. В первые 2-3 дня болезни лихорадка ремиттирующего или неправильного типа (инициальная лихорадка). Типичный приступ малярии в большинстве случаев начинается внезапно на 3-5-й день болезни и имеет три последовательные фазы: озноб, жар, пот. Чаще в первой половине дня появляется резкая (тряся) озноб, температура тела повышается, больной вынужден лечь в постель, не может согреться под одеялом. Наблюдается боль в голове и пояснице, тошнота, иногда рвота. Кожа бледная, «гусиная», конечности холодные, акроцианоз. Фаза озноба длится 1-2 часа, по окончании ее температура тела достигает 40-41 °С и удерживается на высоком уровне в течение 5-8 час. В настоящее время выявляется гиперемия лица, инъекция склер, сухость слизистых оболочек, язык обложен белым налетом. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Через 6-8 ч от начала приступа температура тела резко снижается до нормального или субнормального уровня, наблюдается профузное потоотделение, состояние больного постепенно улучшается. Длительность приступа-от 2 до 14 час. В период апирексии самочувствие больных может быть удовлетворительным, они сохраняют работоспособность. Повторные приступы при трехдневной малярии возникают через день (на 3-й день). После первых приступов у больных появляется субиктеричнисть склер и кожи, увеличиваются селезенка и печень (спленогепатомегалия), которые приобретают плотную консистенцию. При исследовании крови обнаруживают уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкопению с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. При первичной малярии количество пароксизмов может достигать 10-14. Если течение благоприятное, с 6-8-го приступа температура тела при пароксизмах постепенно снижается, печень и селезенка сокращаются, картина крови нормализуется и больной постепенно выздоравливает. Ранние рецидивы (1-2 месяца после выздоровления) изначально характеризуются периодичностью приступов, отсутствием, как правило, инициальной лихорадки. Признаки интоксикации слабе, чем в начале болезни, продолжительность пароксизмов короче. Характерным признаком рецидивов малярии является быстрое увеличение печени и особенно селезенки, даже бо́льших размеров, чем при первичной малярии. Поздние рецидивы (6-14 месяцев от начала болезни), которые иногда развиваются при трехдневной малярии, характеризуются доброкачественным течением, но возможны и тяжелые случаи. Продолжительность трехдневной малярии - 2-3 года. 94. Клиника, диагностика и лечение тропической малярии. Тропическая малярияОзноб и потливость менее выражены, чем при других формах болезни, однако лихорадка является длительной (до 24 ч) и имеет неправильный характер. Состояние больных часто тяжелое, сознание омрачено, наблюдается интенсивная головная боль, рвота. Часто появляется боль в подложечной области, иногда понос (кал без патологических примесей). Периодичности приступов нет. Периоды апирексии выражены нечетко. Быстро увеличиваются селезенка и печень. Алгидная форма тропической малярии, которая встречается очень редко, с первых дней имеет течение с признаками инфекционно-токсического шока, тромбо-геморрагического синдрома на фоне нормальной или пониженной температуры тела. В неиммунных лиц, особенно на фоне иммунодефицита, тропическая малярия имеет злокачественное течение, являются причиной смерти у 96-98% всех летальных случаев от малярии. В случае доброкачественного течения б Из лабораторных методов широкого применения приобрела микроскопия толстой капли и мазка крови. Кровь от больных надо брать до начала специфического лечения и повторять исследования при лечении. При микроскопии оценивают как массивность инвазии (количество паразитов в 1 мл крови), что легче обнаружить в толстой капле, так и качественную характеристику (установка вида плазмодия и стадий шизогонии) при исследовании мазка. Паразитов больше в крови на высоте лихорадки, после 2-3-го приступа, хотя результаты исследования часто являются позитивными и в период апирексии. В случае отрицательного результата микроскопического исследования нельзя отбросить диагноза малярии. Исследования следует повторять многократно. Микроскопическое исследование крови на малярию необходимо проводить не только у больных с подозрением на малярию, но и во всех с лихорадкой неясного генеза. Вспомогательное значение имеют серологические методы: РИГА, реакция флуоресцирующих антител (РФА), которые чаще применяются в ретроспективной диагностике малярии, а также с целью выявления паразитоносительства у донороволезнь длится около года. При лечении тропической малярии со «злокачественным течением» (тяжелое течение с развитием осложнений) применяют хинин в виде внутривенных медленных (в течение 4 часов) капельных вливаний. В этих случаях рекомендуется начинать лечение с дозы хинина 20 мг на 1 кг массы тела, в дальнейшем использовать дозу 10 мг/кг. В качестве вводимой жидкости применяют 5% раствор глюкозы. Интервал между внутривенными капельными вливаниями хинина — 8 часов. Суточная доза хинина не должна превышать 30 мг/кг. Такая терапия проводится до выхода больного из тяжелого состояния, после чего переходят на его пероральное введение. Если у больного развивается острая почечная недостаточность, суточная доза хинина уменьшается до 10 мг/кг, ввиду кумуляции препарата. В качестве альтернативного метода лечения этой формы тропической малярии, прежде всего, в районах, где отмечается резистентность к хинину (в частности, в некоторых районах Юго-Восточной Азии), можно использовать производные артемизинина для парентерального (внутримышечного или внутривенного) введения, назначаемые в течение 7 дней (по 25 мг/кг в первый день и 12.5 мг/кг — в последующие дни) в комбинации с одной дозой мефлохина. В тех случаях, когда пероральное или парентеральное введение препаратов невозможно ( например, при лечении тяжелой малярии в полевых условиях или у детей раннего возраста), можно использовать артемизинин в форме ректальных суппозиториев (RectocapO). RectocapO у больных тропической малярией не дает полного паразитоцидного эффекта, но предотвращает летальный исход и дает время для транспортировки больного в клинику. 95. Этиология, эпидемиология и патогенез 4-х дневной малярии Четырехдневная малярия (Р. malariae-малярия) относится к доброкачественным видам малярийной инвазии. Инкубационный период продолжается 25-42 дня. Заболевание обычно развивается остро, без продромальных явлений, причем с начальных этапов болезни лихорадочные приступы имеют классический икгермипирующий характер, развиваются с интервалами в 2 дня (или по типу «duplex» «triplex») с четко выраженными фазами «озноба», «жара», «пота» и замедленным развитием гепатоспленомегалии при сравнительно невысоком уровне паразитемии. что может затруднить диагностику болезни. По окончании серии первичных приступов при отсутствии лечения на протяжении Ряда месяцев или лет могут происходить рецидивы болезни, обусловленные персистирующей на субпатентном и патентном уровне паразитемией. Это обусловливает формирование самопрогрессирующего нефротического синдрома, протекающего с отеками, массивной протеинурией, артериальной гипертензией. Нефротический синдром при четырехдневной малярии резистентен к терапии противомалярийными средствами, у части больных положительный эффект отмечается при использовании цитостатических препаратов. Продолжительность инвазионного процесса при четырехдневной малярии составляет 2-4 года, однако в ряде случаев он может достигать нескольких десятков лет, в связи с чем подобные лица становятся источниками шизонтной (посттрансфузионной) малярии. Шизонтная малярия может развиться в результате заражения эритроцитарными бесполыми стадиями любого вида возбудителей малярии человека. Заражение может происходить при гемотрансфузиях (как правило, от доноров с латентной паразитемией P. malariae), при внутривенных инфузиях и иных манипуляциях с использованием контаминированных инструментов (шприцы и др.), а также вертикальным путем в процессе родов. Заражение бесполыми кровяными стадиями P. falciparum иногда происходит во время беременности через плаценту с развитием врожденной малярии (как правило, в эндемичных очагах тропической малярии). При посттрансфузионной малярии клинические проявления болезни возникают после короткого периода инкубации (несколько дней) независимо от вида плазмодиев с развитием «классических» синхронных лихорадочных пароксизмов, анемии, увеличением печени и селезенки. Нередко посттрансфузионная, в первую очередь Р. falciparum-малярия, протекает в тяжелой форме и при несвоевременном лечении может иметь неблагоприятный исход. В случае заражения через медицинские инструменты инкубационный период шизонтной малярии удлиняется до 1-3 мес, развитие болезни может быть более постепенным. В эндемичных очагах в результате многократной реинвазии и суперинвазии с формированием частичного иммунитета к малярии клинические проявления болезни могут характеризоваться преимущественно висцеральными расстройствами (гепатомегалия с фиброзом печени, спленомегалия с гиперспленизмом, нефропатия, анемия и др.)и меньшей выраженностью лихорадочной реакции. Возможно развитие неврита n. vestibulocochlearis. Наиболее тяжелые формы малярии отмечаются у детей раннего возраста, что определяется несовершенством адаптационных механизмов и отсутствием или недостаточной напряженностью иммунитета. Это обусловливает большую частоту летальных исходов у детей до 4 летнего возраста, в особенности при Р. falciparum-малярии. Тяжелым течением с высокой летальностью, развитием выраженной анемии и других осложнений отличается малярия у беременных. В связи с этим планирование и проведение противомалярийных мероприятий направлено прежде всего на защиту наиболее уязвимых контингентов — детей раннего возраста и беременных.\ 96. Малярийная кома, диагностика и лечение. Развивается после короткого периода предвестников в виде головной боли, голоокружения, многократной рвоты, беспокойства. В следующ.прекоматоз. Период б-ной вялый, неохотно вступает в контакт, отвечает односложно, быстро истощается, засыпает во время беседы. Через неск-ко ч сопор, во время кот. Судороги, менингеальные и очаговые симптомы, пат.рефлексы, сужение зрачков. Период глубокой комы — полная арефлексия, глубок.шумное дыхание или период. Дыхание типа Чейна-Стокса, прогрессир.гипотония и диффуз.цианоз. ЛД: олигоанурия, азотемия, гиперкалиемия, ацидоз. Диагностика: исследование крови на малярийные плазмодии — мазок крови и толстая капля с подсчетом паразитемии в 1 мкл. ПЦР ДНК малярийного плазмодия. Лечение: Делагил и хинин в/в или в/м в 1-е сут, затем перорально. Разовая доза не должна превышать 10мл 5%рра. Повторное введение возможно через 6-8 часов. Суточная доза — 30мл 5%рра. Для пролонгир.действия хинин вводят комбинированно: 1мл в/в и 1мл п/к,повтор.введение через 6-8ч. Параллельно проводится патогенетическая терапия: ГКС, дезинтоксикация(глюкоза 5% - 400мл, солевые рры, диуретики), улучшение микроциркуляции, компенсация метаболических нарушений. При гемоглобинурийной лихорадке — отмена ЛС, способствующего гемолизу, противошок. Мероприятия, гемодиализ, гемосорбция, ГКС, при анемии — трансфузия СЗП. 97. Клиника, диагностика и лечение хронического бруцеллеза Клинические симптомы хронического бруцеллеза проявляются на фоне предшествующей иммуноаллергической перестройки организма. Эта форма отличается полиморфизмом и лабильностью клинических признаков, рецидивирующим течением, слабой выраженностью интоксикации, преобладанием очагового поражения систем и органов. Г.П.Руднев, исходя из полиморфизма клинической картины, предложил следующую классификацию хронического бруцеллеза: I. Висцеральная форма: 1) сердечно сосудистая, 2) легочная, 3) гепатолиенальная; II. Костно суставная, или локомоторная, форма: 1) поражение суставов, 2) поражение костей, 3) поражение «мягкого скелета», 4) комбинированная; III. Нервная форма (нейробруцеллез): 1) поражение периферической нервной системы, 2) поражение центральной нервной системы, 3) психобруцеллез; IV. Урогенитальная форма; V. Клинически комбинированная форма; VI. Хронический бруцеллез микст: бруцеллез + малярия, бруцеллез + туберкулез, бруцеллез + сифилис и т.д. Наиболее часто при хроническом бруцеллезе наблюдается поражение опорно двигательной системы в виде артритов, бурситов, тендовагинитов, периоститов, перихондритов. Характерны полиартриты с вовлечением в патологический процесс крупных суставов – коленного, локтевого, тазобедренного, пояснично крестцового сочленения и др. При этом отмечаются их покраснение, припухлость, ограничение движений, обусловленные воспалением периартикулярных тканей. В суставах могут развиваться воспалительные изменения, сопровождающиеся накоплением выпота. При повторных поражениях суставов изменению подвергаются внутрисуставные поверхности, мениски, хрящи с последующим сужением суставной щели и ее заращением. Это приводит к артрозам, спонпилоартрозам, анкилозу. Наиболее характерно поражение крестцово подвздошных сочленений с развитием анкилоза. При хроническом бруцеллезе часто наблюдается поражение мышц. Миозиты сопровождаются болями – продолжительными, разной интенсивности. Помимо миозитов, у больных бруцеллезом часто выявляются фиброзиты (целлюлиты). Они локализуются в подкожной клетчатке на спине, пояснице, реже – на голенях и предплечьях. Размеры их колеблются от 5–10 мм до 3–4 см. Со временем они уменьшаются в размерах (могут полностью рассосаться) или склерозируются и остаются длительно безболезненными. Жалобы больных на общую слабость, утомляемость, повышенную раздражительность, нарушение сна свидетельствуют о функциональном расстройстве нервной системы, протекающем по типу неврастении. Поражения периферической нервной системы при хроническом бруцеллезе проявляются радикулитами, плекситами, межреберными и другими видами невралгий, расстройствами чувствительности, парезами, невритами слухового и зрительного нервов со значительным снижением слуха и остроты зрения. Менингит и менингоэнцефалиты при хронической форме бруцеллеза отличаются вялым течением и слабой выраженностью клинических симптомов. Хроническая интоксикация ЦНС, особенно коры головного мозга, в случаях длительного течения инфекции приводит к тяжелым неврозам, реактивным состояниям, ипохондрии, психозам. Наблюдаются кратковременные психосенсорные расстройства, оптико вестибулярные и рецепторные нарушения. Более стойкими бывают расстройства психики с астеническим и ипохондрическим синдромами, ослабление памяти, понижение или повышение эмоциональной возбудимости. При вовлечении в процесс вегетативной нервной системы нарушается тонус сосудов, возникают акроцианоз, обильное потоотделение, трофические нарушения кожи. Закономерно поражается сердечно сосудистая система и в первую очередь кровеносные сосуды. У больных возникают эндо , пери– и панваскулиты, повышается проницаемость капилляров. Нередко отмечаются миокардиты, эндокардиты, панкардиты. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функции нарушены. При хроническом бруцеллезе нередко наблюдаются нарушения урогенитальной системы: у мужчин возникают орхит, эпидидимит, у женщин – оофарит, сальпингит, эндометрит, расстройства менструального цикла и прерывание беременности. В ряде случаев выявляются нарушения функций щитовидной железы, надпочечников и других эндокринных органов. Картина крови характеризуется лейкопенией, лимфоцитозом, моноцитозом, эозинопенией, тромбоцитопенией. Для хронического бруцеллеза типично волнообразное течение с ремиссиями и рецидивами. Больные надолго утрачивают работоспособность, могут стать инвалидами. У вакцинированных лиц заболевание протекает легче и менее продолжительно, с невысокой температурой, нередко с самого начала отличается локальными симптомами в виде первично хронической формы болезни. У значительного числа вакцинированных, заболевших первично хроническим бруцеллезом, заболевание принимает стертый характер с мало выраженными проявлениями. Наиболее постоянный и иногда единственный симптом в таких случаях – артралгии. Резидуальная фаза (клиника последствий) бруцеллеза. Улиц, перенесших бруцеллез, нередко наблюдаются те или иные остаточные явления в основном функционального характера, обусловленные иммуноаллергической перестройкой организма и расстройствами вегетативной нервной системы. У таких больных отмечаются повышенная потливость, раздражительность, изменения нервно психической сферы, нередко имеются артралгии. Боли в суставах чаще непостоянного характера, при этом видимых изменений в суставах не выявляется. Эти боли усиливаются при выполнении физической работы и в связи с переменой погоды. Температура тела у больных обычно нормальная, иногда субфебрильная. У ряда больных, перенесших бруцеллез, наблюдаются органические изменения опорно двигательной системы с деформациями суставов за счет разрастания околосуставной ткани, что выявляется при клиническом и рентгенологическом обследовании. При стойких и необратимых изменениях опорно двигательного аппарата иногда требуется оперативное вмешательство. При постановке диагноза учитывают эпидемиоло-гические предпосылки (пребывание вэндемичном регионе, контакт с животными, употребление сырого молока и др.) и клиническую симптоматику: гепатоспленомегалия, лимфадено-патия , неврологический синдром, поражение локомоторного аппарата. Бруцеллы относятся к опасным возбудителям, и выделение их можно проводить только в специальных лабораториях. При серологических и аллергологических исследованиях нужно учитывать, что у привитых против бруцеллёза могут длительно наблюдаться положительные результаты как серологических реакций, так и аллергических проб. Для диагностики используют РА (реакция Райта), реакцию агглютинации на стекле (реакция Хеддлсона), реже РСК, РИГА и др. Аллергическая проба Бюрне становится положительной в конце 1-й и на 2-й неделе болезни. Отрицательные результаты пробы Бюрне позволяют исключить бруцеллёз (кроме ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции гиперчувствительности замедленного типа). Лабораторная диагностика. В анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения. Серологическая диагностика. Реакция Райта в титре 1/100 и выше, реакция Хэддлсона, РПГА 1/80 и выше, РСК 1/40 и выше. Внутрикожная проба Бюрне - слабоположительная при инфильтрации 1-3 см, положительная –З-б см, резко положительная - свыше 6 см. Лечение бруцеллеза При обострении бруцеллеза и на его острой стадии лечении проводится в стационарных условиях. Назначают-ся антибиотики: левомицетин, тетрациклин, в сочетании со стрептомицином. После того, как болезнь перестала прогрессиро-вать проводится вакцинотерапия. В симптоматической терапии пациентам назначают ацетилсалициловую кислоту, вольтарен, анальгин, реопирин, являющиеся противовоспалительными средствами. В данном случае длительность лечения составляет 4 недели. При тяжелом течении подострого и хронического бруцеллеза, поражении центральной и периферической нервной системы, назначаются кортикостероидные гормоны. Пациентам с хроническим бруцеллезом назначаются средства стимулирующих препаратов и терапии. Это алоэ, лидаза, гумизол. Также используются физиотерапевтические процедуры, рассасывающие и снимающие воспаления. Ток СВЧ снижает боль и улучшает крово- и лимфообращение. После ультрафиолетового облучения налаживается обмен веществ. При хронической форме бруцеллеза назначается электрофорез йодида калия, натрия. Больным хроническим бруцеллезом рекомендуется проводить курс бальнеотерапии. 98. Клиника, диагностика и лечение острого бруцеллеза
В начале заболевания нередко наблюдается продромальный период длительностью 3–5 дней, проявляющийся недомоганием, слабостью, подавленностью настроения, быстрой физической и умственной утомляемостью, легкой головной болью и понижением аппетита. К концу продромального периода признаки интоксикации нарастают. Развиваются основные клинические проявления болезни, среди которых кардинальными становятся гипертермия, сопровождающаяся ознобами и проливными потами, гепатоспленомегалия. Лихорадка длительная, в разгар заболевания температура ремиттирующего типа с подъемом во второй половине дня или в вечерние часы. Может быть ундулирующий (волнообразный) и интермиттирующий тип температурной реакции или длительный субфебрилитет. Несмотря на длительность и высоту лихорадки, состояние больных не нарушается, часто отмечаются словоохотливость и эйфория, При острой форме бруцеллеза в течение одного и того же дня у больных наблюдаются однократные и многократные познабливания, иногда потрясающий озноб. В начале озноба температура тела иногда падает ниже нормы, затем возникают жар, сухость во рту, постепенно нарастает температура. Каждый раз озноб и повышение температуры завершаются профузным потоотделением. Лимфатические узлы, особенно шейные и подмышечные, увеличены до размеров фасоли, безболезненны и не спаяны с окружающей тканью. В подкожной клетчатке, преимущественно в области сухожилий и мышц, образуются плотные, болезненные узелки – фиброзиты и целлюлиты. У большинства больных обнаруживаются умеренное смещение границ сердца влево, приглушенность его тонов, систолический шум на верхушке; в тяжелых случаях выявляются миокардит, эндокардит, перикардит. Артериальное и венозное давление понижено. Частота пульса соответствует температуре. У ряда больных бывает дикротия пульса, иногда – экстрасистолия. Повышается проницаемость капилляров. При острой форме заболевания по мере развития токсико септического процесса выявляются катаральное воспаление верхних дыхательных путей, бронхиты, бронхопневмонии, бронхоадениты. Печень и селезенка увеличены, мягкие, болезненные при пальпации. При поражении печени часто отмечаются ноющие боли в правом подреберье, иногда небольшая желтуха. О поражении нервной системы в разгар острой формы заболевания свидетельствуют головные боли, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, чрезмерная утомляемость, нарушение сна. В тяжелых случаях бруцеллезной инфекции наблюдаются расстройства психики, явления менингизма и менингита. Течение менингита обычно вялое, без четкой выраженности общемозговых и менингеальных симптомов. Лишь в отдельных случаях менингит протекает с яркой симптоматикой. Бруцеллезный менингит имеет обычно серозный характер. При поражении опорно двигательной системы, что встречается лишь у части больных, наблюдаются кратковременные артралгии, которые быстро исчезают по мере уменьшения признаков интоксикации. На поздних сроках заболевания появляются клинические признаки иммуноаллергической перестройки организма. При бруцеллезе возможны все виды аллергических реакций: реакции немедленного и замедленного типа, парааллергия, аутоаллергия. В связи с этим бруцеллез может быть назван полиаллергическим заболеванием. У значительной части больных заболевание характеризуется наклонностью к затяжному течению с переходом его в подострую и хроническую формы. Этому могут способствовать несвоевременная диагностика и поздно начатое лечение. После проведенной этиотропной терапии в организме больных при полном отсутствии клинических признаков могут сохраняться бруцеллы, локализованные внутриклеточно в системе мононуклеарных фагоцитов внутренних органов. Длительное пребывание бруцелл, фиксированных в клетках, при наличии «расшатывающих» организм факторов (физические и эмоциональные перегрузки, переохлаждения, резкое нарушение обменных процессов и др.) приводит к вторичной генерализации инфекции с развитием клинических симптомов рецидива заболевания. Рецидивы могут возникать через 1 –2 мес и в более поздние сроки угасания симптомов. Обычно рецидивы бруцеллеза протекают с ознобом, повышением температуры, усилением потоотделения. С первых же дней рецидива выявляются очаговые поражения отдельных органов и систем, при этом наиболее постоянно поражается опорно двигательная система. При определении продолжительности бруцеллезной инфекции следует учитывать возможность супер– и реинфекций, часто возникающих в эндемических очагах и значительно увеличивающих продолжительность заболевания. Некоторая часть больных при своевременном и правильно проведенном лечении выздоравливают спустя 1–2 года от начала болезни, однако чаще болезненный процесс затягивается и принимает хроническое течение. Опорными симптомами клинической диагностики бруцеллеза является длительная волнообразная или постоянная лихорадка, относительное удовлетворительное самочувствие больного, постоянная усиленная потливость, болевой синдром, признаки поражения органов движения и опоры, фиброзит, панникулит, увеличение лимфатических узлов (микрополиаденит), гепатоспленомегалия. Определенное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза, которые могут указывать на возможность профессионального или бытового заражения. Специфическая диагностика. Диагноз подтверждается выделением возбудителя из крови (гемокультура), а также (реже) из костного мозга, лимфатических узлов, желчи, мочи, мокроты, цереброспинальной жидкости, выделений из влагалища, пунктата селезенки. Бактериологическое исследование должно проводиться только в специальных 'лабораториях, поскольку возбудитель может проникать через кожу, слизистые оболочки. Кроме того, рост бруцелл на питательных средах является очень медленным, что значительно снижает возможность использования бактериологического метода. Из серологических методов важное значение имеет реакция агглютинации Райта с бруцеллезные диагностикумом. Диагностически достоверным является титр агглютининов в сыворотке крови больного не менее 1: 200. Реакция может быть положительной с 10-15-го дня болезни в течение 4-6 месяцев. Для ускорения серологической диагностики бруцеллеза (15-20 мин) используют реакцию агглютинации на предметном стекле Huddlson (Хаддлсона) с сывороткой крови больного и концентрированным антигеном. Применяют также РНГА, РСК, РИФ, опсонофагоцитарну реакцию. Для диагностики бруцеллеза используют внутрикожную аллергическую пробу Бюрне: в кожу предплечья вводят 0,1 мл бруцелину (фильтрат 3-4-недельного бульонной культуры бруцелл) и через 24-48 ч оценивают результат по размеру отека (а не только покраснение). Отек диаметром до 1 см-сомнительная реакция, 1-3 см - слабо, 3-6 см - позитивная, более 6 см - резко положительная. У больных бруцеллезом проба становится положительной в конце первого месяца болезни и сохраняется годами. Проба является положительной не только у переболевших бруцеллезом, но и в инфицированных и вакцинированных лиц. Кожную пробу выполняют после получения у больного крови для серологического исследования. Комплексное лечение предусматривает применение антибиотиков, противовоспалительных, десенсибилизирующих, общестимулирующее и симптоматических средств, физиотерапии. Длительная бактериемия и внутриклеточная локализация бруцелл требуют длительного, непрерывного введения антибактериальных препаратов в достаточном суточной дозе. Современная методика лечения больных бруцеллезом основывается на трех - шести схемах десятидневных курсов антибиотикотерапии. Первая схема включает три 10-дневных курсах применения антибиотиков. 1. Вводят тетраццклин внутрь по 0,4 г 4 раза в сутки в комбинации со стрептомицином по 0,5 г 2 раза в день внутримышечно. Больным тяжелой формой вводят олететрин по 0,5 г 2 раза в день капельно. 2. Назначают левомицетин внутрь по 0,5 г 4 раза в день и продолжают введение стрептомицина. Больным тяжелыми формами левомицетин вводят внутримышечно в виде сукцината натрия по 3-4 г в сутки. 3. Назначают один из антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, гентамицин, рифампицин и др.). Вторая схема. Применяют бактрим (бисептол), который первые 20 дней назначают по 2 таблетки дважды в день. После этого проводят 10-дневный цикл лечения тетрациклином (по 0,4 г 4 раза в сутки). Третья схема. Применяют препарат пролонгированного действия - доксациклин (вибрамицин), который назначают однократно (0,2 г) или 2 раза в день (по 0,1 г каждые 12 ч в течение 20 дней), а позже по 0,1 г один раз в день в течение 10 дней. Весьма эффективны при лечении больных бруцеллезом рифампицин в суточной дозе 0,6 г (0,15 г каждые 6 ч), метациклин (по 0,3 г каждые 6 ч) в течение 20 дней, а позже тетрациклин (по 0,4 г каждые 6 час) - 10 дней. В случаях тяжелого течения острого бруцеллеза со значительной интоксикацией, гипертермией показано назначение гликокортикостероидив, характеризующиеся противовоспалительным и десенсибилизирующим действием. Больным подострый и хронический бруцеллез с поражением органов движения и опоры и периферической нервной системы назначают нестероидные противовоспалительные средства, обезболивающие и другие средства (анальгин, ацетилсалициловую кислоту, индометацин, бутадион, делагил, бруфен). Применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен), иммуномодуляторы (левамизол и др.). Вакцинотерапия. В случае хронического бруцеллеза ранее применяли стандартные поливалентные бруцеллезные вакцины, которые вводили внутрикожно, подкожно, внутримышечно или внутривенно. Однако из-за несовершенства этого високосенсибилизуючого и алергизу ючого метода лечения токсическое воздействие клеточных субстанций бруцелл, усиление имуноагресивних процессов теперь вакцины применяют редко. Больным хроническим бруцеллезом в фазе активного процесса антибактериальная терапия проводится только в случае рецидивов с признаками генерализации процесса (высокая температура тела, интоксикация) по схеме, аналогичной острого бруцеллеза. Применяют антигистаминные препараты. При наличии очаговых изменений со стороны органов движения и опоры (бурсит, синовит), нервной системы (радикулит, плексит) проводят лечение длительными курсами Реопирин, бутадионом, бруфеном, индометацином. В случаях значительных поражений суставов назначают гликокоргикостероиды в средних терапевтических дозах в течение 2-3 недель, местные физиотерапевтические процедуры (ионофорез, ультразвук, УВЧ, парафиновые аппликации). В дальнейшем лечении противовоспалительные средства и физиотерапевтические процедуры сочетают с длительным применением препаратов иммунодепрессивной действия (хингамин, азатиоприн). Для-закрепления эффекта стационарного лечения применяют бальнеотерапию по месту жительства - сероводородные, радоновые ванны и другие процедуры. 99. Клиника, диагностика и лечение эритемной формы иксоидного клещевого боррелиоза Клиника системного клещевого боррелиоза.Инкубационный период продолжается 2-ЗО дней. Клинические проявления разнообразны, зависят от активности патологического процесса и стадии развития болезни. Выделяют три стадии болезни. Первая характеризуется общеинфекционных признакам и эритемой, вторая - неврологическими расстройствами и нарушением деятельности сердца, третья - поражением суставов. Продолжительность первой стадии 1-35 дней, в среднем 7 дней. Болезнь начинается остро, с повышением температуры тела до 38-39 ° С. Больные жалуются на боль в голове, мышцах, суставах, возможна боль в горле при глотании, диспепсические проявления. Увеличиваются печень и селезенка. Через 2-10 дней от начала болезни в области укуса клеща, зачастую на шее, туловище, бедрах, возникает папула и вскоре на ее месте появляется кольцевидная эритема, которая быстро эксцентрично увеличивается, достигая в диаметре 20 см и более. Иногда она занимает половину туловища или имеет вид красных полос на нем, которые могут содержаться месяцами. Края эритемы интенсивно красные, отечные, несколько повышенные над поверхностью кожи, центр бледный или бледно-синюшный («бычий глаз»), может быть пигментированы, без выраженных местных признаков воспаления. В некоторых случаях эритема постепенно увеличивается и имеет вид сплошного инфильтрата. Обнаруживают увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. В 20-25% случаев возможно возникновение вторичных кольцевидная элементов, а также папулезного и уртикарная сыпь. Течение болезни длительное. Со временем на месте поражений кожа становится атрофичной, тонкой, сухой, как папиросний бумагу. Развивается флебектазия. В этой стадии возможно развитие ирита или иридоциклита с тяжелым поражением зрения. Эта стадия болезни в большинстве случаев длится от 3 до ЗО дней. Вторая стадия неврологических расстройств и нарушения деятельности сердца развивается на 4-5-й неделе от начала болезни и продолжается несколько месяцев. Наиболее часто наблюдают три вида поражений нервной системы - серозный менингит, синдром радикулита, поражения черепных нервов. Наиболее характерны признаки серозного менингита, напоминающие менингеальных формах клещевого энцефалита. В цереброспинальной жидкости лимфоцитарный плеоцитоз и увеличено количество белка. Нередко возникают симптомы энцефалита, энцефаломиелита. Возможно развитие пара- и тетрапарез, пареза глазодвигательного, лицевого и других черепных нервов. Наиболее типичным является паралич VII пары черепных нервов (паралич Белла). Характерна также невральгия. Боль может появляться в области укуса клеща после угасания эритемы. Часто наблюдается полира - дикулоневрит или менингорадикулоневрит, что проявляется нарушением чувствительной и двигательной функций корешков спинномозговых нервов шейного и грудного отделов. Изменения со стороны сердца возникают преимущественно на пятой неделе болезни и характеризуются нарушением передсердношлуночковои (атриовентрикулярной) проводимости разной степени, иногда (редко) до полной блокады, изменениями ритма сердца. В отдельных случаях наблюдаются признаки миокардита, перикардита, что может сопровождаться увеличением сердца, развитием недостаточности левого желудочка. Продолжительность нарушений деятельности сердца от нескольких дней до шести недель. Третья стадия (артритический) наступает через шесть недель, иногда через несколько месяцев (до 1-2 лет) от начала болезни. Поражение суставов возможно уже в период эритемы. Воспалительный процесс чаще охватывает коленные, локтевые, межфаланговые и височно-нижнечелюстной сустав. Характерна асимметрия поражений, которые у одной трети больных имеют мигрирующий характер. Больные жалуются на боли в суставах. Мягкие ткани над ними припухшие, гиперемия невыраженная. Изменения со стороны одного сустава преимущественно непродолжительные (до недели), хотя могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Полиартрит имеет рецидивирующее течение. Описанные стертые и бессимптомные формы системного клещевого боррелиоза. При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз, иногда гиперлейкоцитоз, СОЭ обычно увеличена. Возможна микрогематурия. Осложнения - стойкая атрофия кожи, флебектазии, ирит, иридоциклит, которые могут привести к слепоте. Диагноз системный клещевой боррелиоз Опорными симптомами клинической диагностики системного клещевого боррелиоза является лихорадка, типичная мигрирующая эксцентричная кольцевидная эритема («бычий глаз») со следующими неврологическими расстройствами (менингит, радикулит, поражение черепных нервов), нарушением функции сердца (миокардит, перикардит), а также полиартритом. Учитываются данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичной местности, укусы клещей и др.). Специфическая диагностика заключается в выделении возбудителя из цереброспинальной или синовиальной жидкости, иногда из крови. Из серологических методов применяются РИГА, РНИФ (диагностическим является титр 1: 64 и более) и ИФА с нарастанием типа специфических антител при исследовании парных сывороток крови. Дифференциальный диагноз проводят с эризипелоида, аллергическим дерматитом, полиартритом, менингитом, полирадикулоневриты и миокардитом другой этиологии. Лечение системного клещевого боррелиоза В любом периоде болезни эффективно лечение антибиотиками широкого спектра действия. Назначают в средних терапевтических дозах бензилпенициллин или тетрациклин. Хороший эффект дают цефалоспорины. Курс лечения длится не менее 10 дней, иногда назначают повторные курсы. В некоторых случаях после назначения антибиотиков наблюдается временное обострение симптомов болезни (реакция Герксгеймера-Яриша-Лукашевича), как и при других видах спирохетоз. Патогенетическое лечение проводят НПВП, по показаниям назначают гликокортикостероиды. При менингите, энцефалите, миокардите, перикардите проводят комплексное лечение. Применяются средства, направленные на восстановление функции проводящей системы сердца. Профилактика заключается в применении индивидуальных средств защиты от укуса клещей. Имеет значение широкая разъяснительная, санитарно-просветительная работа. 100. Профилактика клещевого энцефалита. Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.3.2352-08 "Профилактика клещевого вирусного энцефалита" (утв. постановлением Главного государственного санитарного врача РФ от 7 марта 2008 г. № 19) |