ответы на экз вопросы-1. Заслуги отечественных и зарубежных ученых в инфектологии и эпидемиологии
 Скачать 473.4 Kb.
|
Э.Дженнера-прививка против оспы, Д.С.Самойлович-доказал заразность чумы, Л.Пастер-доказал роль микрооранизмов в возникновении инф. процесса, открыл принцип получения вакцин, Леффлер-дифтерийную палочку, Н.Ф.Филатов-вклад в изучение детских форм инфекционных болезней, А.П.Вельский-открыл ранний признак кори-отрубевидное шелушение слизистой оболочки рта, И.И.Мечников-вопросы иммунитета, С.С.Боткин-руководитель первой кафедры ИБ в России, Флеминг-открыл пенициллин. 2. Классификация инфекционных болезней. В зависимости от вида возбудителя, инфекционные болезни разделены на такие основные группы:
По источнику и месту скопления (резервуару) возбудителя все инфекционные болезни принято классифицировать так:
Клиническая классификация подразумевает течение инфекционных болезней и разделяется:
В зависимости от основной локализации и входных ворот (входные ворота – орган или система органов организма человека, через которые происходит заражение), все инфекционные болезни выделены в основные группы:
2.Основные синдромы инфекционных болезней. Лихорадка Послабляющая лихорадка (febris remittens) - суточные колебания температуры больше 1° С, причем утренний минимум выше 37 °С. Она встречается при многих инфекциях - риккетсиозах, псевдотуберкулезе и др. Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) отличается суточными колебаниями температуры тела больше 1° С, причем минимум ее лежит в пределах нормы. Такой тип температурной кривой можно наблюдать при различных септических состояниях. Истощающая, или гектическая, лихорадка (febris hectica) характеризуется резким повышением температуры тела на 2-4 °С и падением ее до нормы и ниже в течение суток. Она сопровождается изнуряющими потами и встречается при нагноительных процессах, сепсисе. Извращенная лихорадка (febris inversus) отличается тем, что утренняя температура тела бывает выше вечерней и наблюдается чаще всего при бруцеллезе, туберкулезе, может встречаться при сепсисе. Неправильная лихорадка (febris irregularis) характеризуется разнообразными и неправильными суточными колебаниями. Она редко встречается при острых инфекционных заболеваниях, но часто является проявлением бактериального эндокардита, сепсиса. Интоксикация не большая слабость, снижение аппетита, недомогание, тошнота, головная боль, неприятные сновидения, рвота, сильная головная боль, путанное сознание. Желтуха. Окраска кожи может меняться вследствие отложения пигмента-билирубина. В этом случае появляется желтуха, и кожа приобретает различные оттенки желтого цвета. Желтухи делят на надпеченочные (гемолитические), печеночные (связанные с поражением гепатоцитов) и подпеченочные (обтурационные). Надпеченочная желтуха является следствием гемолиза эритроцитов и при инфекционной патологии встречается не часто (малярия, лептоспироз). Подпеченочная желтуха встречается при желчнокаменной болезни, опухолях, когда возникает механическое препятствие для оттока желчи. Это может произойти и при массивной глистной инвазии, например, аскаридами, при закупорке желчного протока. При инфекционных болезнях чаще наблюдается печеночная желтуха, характерная для вирусных гепатитов. Кроме того, печеночная желтуха может возникать при таких заболеваниях, как псевдотуберкулез, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, сепсис и др. Экзантема. Многие инфекционные заболевания сопровождается кожными высыпаниями (экзантемой), разнообразными по величине, форме, стойкости, распространению. Различают несколько вариантов сыпи: первичные и вторичные. К первичным относятся: точечная сыпь, розеола, пятно, эритема, геморрагии, папула, бугорок, пузырек, пустула, волдырь и др.; к вторичным - корка, пигментация, язва, рубец. Гепатолиенальный Поражения ЖКТ Менингиальный 4. Роль иммунитета и неспецифической резистентности в развитии разных форм инфекционного процесса. Возбудители заболеваний часто проникают в организм через слизистые оболочки носа, дыхательных путей, глаз, мочеполовых путей и кишечного тракта, а также через кожу. На пути проникновения микробов находятся местные факторы защиты Неспецифическая защита организма в значительной мере контролируетcя генетическими механизмами, которые обеспечивают видовой иммунитет – невосприимчивость организмов одного вида к инфекционным заболеваниям другого вида вследствие исключения возможности размножения возбудителей. Имеются данные о генетически наследуемой невосприимчивости в отдельных популяциях людей к ряду инфекционных заболеваний (малярия, туберкулез, корь, полиомиелит и др.). Тяжелое течение инфекционного процесса или фатальный для хозяина исход может наблюдаться при снижении уровня неспецифической защиты и иммунологической реактивности хозяина, большой дозе и высокой вирулентности возбудителя, а также при неестественных путях его проникновения. Хронизация инфекционного процесса, как правило, определяется несостоятельностью иммунного ответа к возбудителю. Комплекс факторов естественного врожденного иммунитета может полностью элиминировать микроорганизмы без развития специфического иммунного ответа. В этот комплекс входят гуморальные факторы: лизоцим, СРБ, маннансвязывающий белок, комплемент (альтернативный путь активации), трансферрин, а также лейкоциты (нейтрофилы, макрофаги), которые выделяют ранние цитокины – ФНО, ИЛ-1, ИНФ и др., активирующие все клетки СИ. Антитела В1-лимфоцитов серозных полостей – важный фактор естественного иммунитета. Антитела классов IgM и sIgA, образуемые ими, осуществляют врожденный антибактериальный иммунитет, в первую очередь, против бактерий кишечника, а также капсулообразующих микробов (пневмококков, гемофильной палочки). IgM-антитела оказывают комплементзависимую цитотоксичность, а sIgA опсонируют до 90% бактерий тонкого кишечника, препятствуя их адгезии к эпителию. Эти антитела исходно специфичны к распространенным антигенам бактерий: фосфорилхолину, полисахаридам и ЛПС. -Т-клетки, представляющие врожденный клеточный иммунитет, во многом определяют резистентность мышей к M.tuberculosis, так дефицитные по ним мыши быстро погибают от этой инфекции. В некоторых ситуациях микроорганизмы персистируют без явного иммунного ответа на фоне полезной ареактивности организма. Однако существуют механизмы, сдерживающие их размножение. К такой ситуации можно отнести бактерионосительство. 5. Понятие об этиотропной, патогенетической, симптоматической терапии. Этиотропная терапия (др.-греч. αἰτία — причина и τρόπος — направление) — прекращение инфекционного процесса путем целенаправленного воздействия на возбудителя и продукты его жизнидеятельности. АБ, противогрибковые, противовирусные. Патогенетическая терапия — направлена на устранение или подавление механизмов развития болезни. 1-заместительная, 2-коррегирующая, 3-блок первичных патобиохим реакц. Дезинтоксикационные и коррегирующие средства. Симптоматическая терапия — направлена на устранение или ограничение отдельных проявлений болезни. К симптоматическим лекарственным средствам можно отнести обезболивающие препараты, не влияющие на причину или механизм развития болезни. Противокашлевые средства — также хороший пример симптоматических средств. 6. Механизм действия и показания к назначению кортикостероидов при инфекционных болезнях. Побочные явления. Механизм действия: -Метаболическое (повышают уровень глюкозы в крови, увеличивают глюконеогенез из аминокислот в печени, тормозят захват и утилизацию, усиливают катаболизм белков и уменьшают их синтез, повышают анаболизм жиров). - Миниралкортикоидное (способствуют задержке катиона натрия, аниона хлора и воды, усилению выведения катионов калия и кальция.) - Противовоспалительное, ммуносупрессивное, противоаллергическое (уменьшает продукцию медиаторов воспаления и фактора активизации тромбоцитов, блокируя синтез из фосфолипидов в арахидоновую к-ту, блокируя фермент фосфолипаза а2). - Противошоковое (засчёт торможения фактора активизации тромбоцитов). Показания: 1. Заместительная терапия 2. Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие 3. Иммунодепрессивное действие 4. Противошоковое действие: - шок различной природы 5. Вирусный гепатит 6.Гемолитическая анемия (способность повышать количество ретикулоцитов) Анафилактический шок, ИТШ, отек головного мозга с угрозой вклинения, острая печеночная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, менингоэнцефалиты, эпидемические паротиты. Побочные явления: Подавление функции коры надпочечников, Подавление иммунитета, кушингоидный синдром (округление лица, увеличение веса, перераспределение жировых отложений, гирсутизм, угри), Нарушения психики, гипергликнмия, Нарушения водно-электролитного баланса, Миопатия стероидная, АГ. 7. Побочные явления антибиотикотерапии. Поражения паренхимы печени от применения антибиотиков наиболее часто вызывают тетрациклины, рифампицин и левомицетин. Неграмотное применение последнего может привести к развитию своеобразного поражения, известного как синдром «серого ребёнка». Препарат метаболизирует в печени, образуя глюкурониды. При врождённой недостаточности глюкуронил трансферазы (например, при синдромах Жильбера- Майленграхта и Криглера-Найяра) левомицетин накапливается в крови в токсических концентрациях, развиваются общая слабость, рвота, появляется серый оттенок кожных покровов, боли в сердце, отёки и гепатомегалия, возможен летальный исход. Поражения почек от применения антибиотиков нередко наблюдают при назначении амфотерицина В, связывающегося с холестерином мембран эпителия почечных канальцев. Нефротоксическое действие могут также оказать линкомицин, аминогликозиды (последние также обладают ототоксичностью вследствие влияния на VIII пару черепных нервов). Поражения органов кроветворения от применения антибиотиков. Нарушения функций костного мозга (анемии, лейко- и тромбоцитопений, вплоть до апластического криза) относят к наиболее тяжёлым осложнениям антибиотикотерапии. Подобные поражения способен вызывать левомицетин. В ряде случаев проявления апластической анемии возникают даже после однократного приёма препарата. 8. Средства борьбы с интоксикацией и водно-электролитными расстройствами. Среди препаратов патогенетической направленности первое место занимают дезинтоксикационные и корригирующие средства в форме коллоидных и кристаллоидных растворов. К коллоидным относятся:
Кристаллоидные растворы растворы Рингера, «Трисоль», «Квартасоль», «Ацесоль», «Хлосоль». Кроме внутривенных кристаллоидных препаратов, большое распространение получили оральные полиионные растворы: оралит, регидрон. Выраженным интоксикационным синдромом обладают энтеросорбенты — энтеродез, полифепан, активированные угли. В особо тяжелых случаях внепочечного очищения организма от токсинов (Гемосорбция). 9. Понятие об инфекционном процессе и инфекционной болезни. Инфекционные заболевания - это заболевания, которые вызываются специф. Возбудителями, характеризующ. Заразительностью, циклическим течением и формированием постинфекц. Иммунитета. По локализации возбудителя в организме человека, путям передачи и способам его выделения во внешнюю среду выделяют 5 групп инфекционных болезней: 1. Кишечные инфекции (фекально-оральный путь передачи) 2. Инфекции дыхательных путей (воздушно-капельный - аэрозольный путь распространения). 3. Кровяные инфекции трансмиссивные (передача возбудителя через переносчиков - комары, блохи, клещи и др.). 4. Кровяные инфекции нетрансмиссивные (заражение при инъекциях, переливании крови, плазмы и т.п.). 5. Инфекции наружных покровов (контактный путь распространения, заражение через кожу или слизистые оболочки). Инф.процесс - комплекс взаимных приспособительных р-ций в ответ на внедрение и размножение патоген. Микроорганизма в макроорг-зме, направл-х на восстановление наруш-й гомеостаза и биологич. Равновесия с окр.средой. Формы инфекционного процесса. ПО ПРИРОДЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ:бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные. ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ: - экзогенная – заражение из окружающей среды с пищей, водой, почвой, воздухом, выделениями больного человека; - эндогенная – заражение условно-патогенными микроорганизмами, обитающими в организме самого человека, что происходит при снижении иммунитета; - аутоинфекция – самозаражение путем переноса (обычно руками больного) из одного места в другое (из полости рта или носа на раневую поверхность) ПО ЧИСЛУ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ: - моноинфекция – один вид; - смешанная – два и более вида возбудителей. ПО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ: - острые – кратковременные (от одной недели до месяца); - хронические – затяжное течение (неск. мес – неск. лет); длительное пребывание – персистенция. ПО ПРОЯВЛЕНИЮ: - манифестная – с клинически выраженными симптомами; - абортивная – имеется неполный набор симптомов; - бессимптомная – симптомы слабо выражены; - латентная (скрытая) – длительное бессимптомное взаимодействие организма с возбудителем (например, герпетическая инфекция); при этом возбудитель находится в дефектной форме и поддерживает свою жизнедеятельность за счет внутриклеточного паразитизма, не выделяясь в окружающую среду; при воздействие каких-либо факторов латентная инфекция может перейти в острую манифестную форму. ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ: - очаговые – локализуются в местном очаге; - генерализованные – возбудитель распространяется по организму с кровью (гематогенный путь) или с лимфой (лимфогенный путь). Очаговые могут переходить в генерализованные. Вторичная инфекция – заражение другим видом возбудителя во время основного заболевания (осложнение основного заболевания другим микробом) - корь осложняется пневмонией. Рецидив – возврат симптомов за счет оставшихся в организме возбудителей (возвратный тиф, малярия). Реинфекция – повторное заражение тем же видом после выздоровления. Суперинфекция – заражение тем же видом во время заболевания (до выздоровления). Генерализация инфекции происходит в результате следующих процессов: 1) бактериемия (вирусемия) – циркуляция возбудителя в крови, но размножение отсутствует (кровь – механический переносик); 2) токсинемия – циркуляция токсинов в крови; 3) сепсис – возбудитель не только циркулирует, но и размножается в крови из-за снижения иммунитета; 4) септикопиемия – образование в результате сепсиса гнойных очагов в различных органах (одновременно с циркуляцией в крови возникают гнойные очаги воспаления в органах); 5) бактериально- или токсико-септический шок развивается при массовом поступлении в кровь бактерий или токсинов. 10. Эпидемический процесс. Факторы, влияющие на его интенсивность. |