Главная страница

ответы на экз вопросы-1. Заслуги отечественных и зарубежных ученых в инфектологии и эпидемиологии


Скачать 473.4 Kb.
НазваниеЗаслуги отечественных и зарубежных ученых в инфектологии и эпидемиологии
Дата06.05.2019
Размер473.4 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаответы на экз вопросы-1.docx
ТипДокументы
#76219
страница3 из 20
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   20

Гепатит А


  • Общий и биохимический анализ крови . Для этого типа гепатита характерны низкий уровень лейкоцитов и высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ), пониженный альбумин и билирубин.

  • Выявление антител к вирусу . Антитела к вирусу гепатита А Анти-НАV IgM можно обнаружить в самом начале заболевания, при появлении первых симптомов, сразу после окончания инкубационного периода. Самый надежный метод диагностики — ПЦР-анализ, позволяющий побнаружить в сыворотке крови антитела даже тогда, когда их концентрация ничтожно мала. Более того, метод ПЦР дает информацию о том, когда именно произошло заражение.

  • Анализ на определение РНК вируса . ПЦР-анализ дает возможность обнаружить и фрагменты РНК вируса гепатита А.

Важно 
Лабораторные исследования при вирусном гепатите следует проводить дважды, чтобы исключить возможность ложноотрицательного или ложноположительного результата.

Гепатит В


  • Общий и биохимический анализ крови . Как и при гепатите А, этот анализ позволяет оценить изменения в работе и состоянии печени.

  • Анализ на антигены. HBsAg — самый ранний маркер этого вируса, его можно обнаружить уже в инкубационном периоде. Количественное определение этого антигена используют не только для подтверждения диагноза, но и для определения стадии — острой или хронической.

  • Анализ на антитела к антигенам вирус а. Наличие антител к HB-core Ag может говорить о том, что человек когда-то переболел гепатитом В, поскольку эти антитела сохраняются в крови еще очень долго после выздоровления, иногда — всю жизнь.

Гепатит С


  • Общий и биохимический анализ крови.

  • Анализ на антитела . При проведении выявляется наличие антител IgM.

  • Анализ на определение РНК вируса . Проводится методом ПЦР, позволяет выявить болезнь на ранней стадии и избежать ее перехода в хроническую форму.

  • Определение интерлейкина 28 бета . Анализ, проводится методом ПЦР, позволяет спрогнозировать возможную эффективность лечения.

Гепатиты D и G


  • Общий и биохимический анализ крови.

  • Определение антител к антигенам. В момент, когда заболевание находится в острой стадии, анализ показывает высокое содержание антител IgM. После этого в течение какого-то времени могут быть обнаружены другие антитела — IgG.

  • Определение РНК вируса. При помощи ПЦР-метода РНК вируса можно обнаружить даже при его малой концентрации. Анализ дает информацию не только о типе вируса, но и о стадии болезни.

Гепатит E


  • Общий и биохимический анализ крови.

  • Анализ на определение антител. Это основной лабораторный метод диагностики гепатита Е. Он показывает наличие антител IgM и IgG.

Лабораторные исследования — крайне важная часть диагностики гепатита, и если у вас есть подозрение на это заболевание, необходимо срочно сдать анализы. От их результатов зависит схема и эффективность лечения гепатита.

26. Исходы ВГ, клиническая и лабораторная диагностика ХВГВ.

Клиническое выздоровление обычно опережает репаративные процессы в печени и восстановление ее функций. Полная их нормализация наступает через 3-12 месяцев после перенесенного заболевания. Критерием выздоровления можно считать нормализацию уровня билирубина, тимоловой пробы и активности АЛАТ. Помимо полного выздоровления у некоторых больных возможны остаточные явления:

1. Астеновегетативный синдром - больные жалуются на слабость, неустойчивость настроения, снижение работоспособности, нарушение сна, головные боли при отсутствии каких-либо объективных данных и изменений биохимических показателей.

2. Гепатомегалия - увеличение печени (чаще после ВГА) при нормальных
биохимических показателях.

Запаздывание нормализации активности АЛАТ и тимоловой пробы (повышены в 2-3 раза).

Персистенция HBsAg (бессимптомное носительство). Длительная (более 6 месяцев) персистенция HBsAg часто является признаком хронизации инфекции.

Диагностика хроническою гепатита начинается с оценки данных непосредственного обследования и изучения простейших лабораторных анализов крови и мочи (первичный этап обследования) При подозрении на наличии хронического гепатита проводятся биохимические исследования, отражающие метаболизм билирубина, состояние синтетической функции печени, выраженность цитолитических процессов, мезенхимального воспаления и холестаза. Для подтверждения диагноза часто бывает достаточно клинического анализа крови, мочи, определения содержания билирубина, активности АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, ГГТ и белковых фракций сыворотки крови. С целью более углубленного обследования больного в зависимости от особенностей клиники определяются показатели иммунитета, концентрация желчных кислот в сыворотке крови, показатели метаболизма меди, желез», α-фетопротеин. Раскрытие полного содержания диагноза достигается посредством лапароскопии с прицельной биопсией печени (при отсутствии подозрения на внепеченочную механическую желтуху и выраженного геморрагического синдрома). В специализированных центрах производится сканирование печени с коллоидным радиофармакологическим препаратом (золото, технеций и др.), ЭВМ-гепатобилисцинтиграфия с радиофармакологическими препаратами "Хила" (Франция), "Бутилидом" (Россия). При проявлениях холестаза для определения локализации препятствия току желчи необходимы ультразвуковое исследование, ретроградная эндоскопическая холангиография, а при отсутствии противопоказаний - чрескожная транспеченочная холангиография. При диагностических затруднениях, возникающих в процессе обследования, может быть использована компьютерная томография, в том числе с предварительным введением в вену контрастного вещества.

Активность процесса и функциональное состояние печени в процессе лечения, как правило, контролируются по клиническим данным и с помощью наиболее информативных лабораторных показателей.

Клинические проявления хронического гепатита всецело определяются функциональным состоянием гепатоцитов. Клинические синдромы, характерные для заболеваний печени:

1. Астено-вегетативный синдром - наличие мышечной слабости, наиболее выраженной после приема пиши.

2. Диспепсический синдром - горечь во рту, особенно по утрам, сопровождаемая сухостью слизистых ротовой полости; непереносимость жирных блюд; метеоризм, нарушение стула.

3. Болевой синдром - боль в области правого подреберья, не имеющая приступообразного характера, тягостная, усиливающаяся после еды, при физической нагрузке.

4. Гепатомегалия.

5. Спленомегалия, у части больных, чаше при аутоиммунном гепатите.

6. Желтуха, в различной степени выраженности.

7. Внепеченочные признаки - поражение легких, суставов, кожи "печеночные ладони", полиартериит.

8. Геморрагический синдром.

Наиболее часто при хроническом гепатите наблюдаются астенове-гетативный. болевой и диспепсический синдромы, которые, как правило, служат у большинства из них причиной нетрудоспособности.

В происхождении асгеновегетатиьного и диспепсического синдромов важную роль играют нарушения процессов пищеварения, связанные в первую очередь с дисбактериозом кишечника и моторно-секреторными расстройствами органов пищеварения. Из-за нарушении желчеобразовательной функции печени происходит микробное обсеменение двенадцатиперстной кишки. Это приводит к разрушению пищеварительных ферментов, к развитию бродильной и гнилостной диспепсии в кишечнике и дисбактериоза. Отмечается нарушение процессов ферментного расщепления пищи, всасывания, формируются условия усиленной интоксикации из кишечника. При этом возникает дуоденальная гипертензия с развитием дуоденально-гастрального и гастроэзофагеального рефлюксов. Заброс желчи в желудок и пищевод способствует развитию хронического гастрита, эзофагита, а также язв желудка, снижению секреторной функции желудка, что в свою очередь утяжеляет пищеварительные расстройства.


 

Боль в правом подреберье при хроническом гепатите объясняется растяжением печеночной капсулы в связи с гепатомегалией, перигепа-титом, спаечными процессами между печенью и париетальной брюшиной, поражением внепеченочных желчных путей, поджелудочной железы.

Увеличение печени - наиболее частый признак хронического гепатита. Печень уплотнена, имеет гладкую поверхность, может быть умеренно болезненна при пальпации. В генезе гепатомегалии ведущее значение принадлежит воспалительному отеку и клеточной инфильтрации органа.

Спленомегалия определяется чаще у больных с наличием портальной гипертензии. Однако у ряда пациентов увеличение селезенки может отражать системную реакцию активации ретикуло-гистиоцитарной ткани.

Желтуха у больных хроническим гепатитом, как правило, возникает эпизодически. Она связанна с выраженной активностью патологического процесса и обусловлена нарушением эскреторной функции печени. В ряде случаев желтуха сочетаема с клинико-лабораторными признаками холестаза (кожный чуд, ксантомы, ксангелачмы, повышение в сыворотке крови уровня холестерина, щелочной фосфатазы и др.).

Геморрагический синдром связан с нарушением синтеза факторов свертывания крови, а также с тромбоцитопенией. Наличие геморрагического синдрома у больных хроническим гепатитом отражает высокую активность патологического процесса.

https://cache.betweendigital.com/code/1x1.gif

Кожные симптомы (сосудистые звездочки, пальмарная эритема, очаговые нарушения пигментации) выявляются, как правило, при активных воспалительных процессах в печени. Они связаны с печеночно-клеточной недостаточностью и с портальной гипертензией. Реже встречаются у больных рецидивирующая пурпура, крапивница, зритематозные пятна, морфологической основой которых служат различные формы капилляри- та и васкулита.

В патогенезе этих поражений ведущая роль отводится иммунным нарушениям, возникающим в результате активации хронического гепатита.

Лимфаденопатия у больных хроническим гепатитом является признаком активности патологического процесса и обусловлена системной ретикулоплазмоцитарной реакцией.

Лихорадка, нередко рецидивирующая, наблюдается у больных со значительными иммунными реакциями. Не исключается роль в происхождении ее кишечной эндотоксемии, связанной с дисбактериозом кишечника и снижением фагоцитарной функции печени. В первом случае лихорадка, как правило, купируется антибактериальными средствами, во втором - иммуносупрессивной терапией.

Множественные мигрирующие артралгии с преимущественным поражением крупных суставов, полиартрит, напоминающий ревматоидный артрит, часто сочетаются с лихорадочным и кожным синдромам и свидетельствуют о наличии значительных иммунных нарушений с отложением иммунных комплексов в сосудах и синовиальных оболочках. Суставной синдром - показатель активности патологического процесса в печени.

Эндокринные расстройства при хроническом гепатите связаны с нарушением метаболизма гормонов в печени и проявляются в виде гинекомастии, женского типа оволосения, аменореи, акне, стрий, сосудистых звездочек.

Реже наблюдаются у больных хроническим гепатитом мышечный синдром (миалгии и миопатии), фиброзирующий альвеолит, миокардит, кардиопатия, серозиты (плеврит, перикардит), синдром Шегрена, синдром Рейно.

Хронический гломерулонефрит, интерстициальный нефрит выяв-ляются в основном у больных хроническим активным гепатитом с высокой активностыо процесса. Определенную роль в механизме клубочковых поражений почек имеют циркулирующие иммунные комплексы, откладывающиеся в артериолах почек и в почечных клубочках.

Лабораторные синдромы. С помощью современных биохимических исследований кропи можно выделить ряд лабораторных синдромов, отражающих повреждение гепатоцитов, нарушение пищеварительной, экскреторной н синтетической функции печени, степень им-мунопатологических расстройств. Дифференцируют следующие основные синдромы: цитолитический, холестатический, синтетической недостаточности и мезенхимально-воспалительный.

Для цитолитического синдрома характерно повышение в плазме крови концентрации АсАГ, АлЛТ, ГЛДГ, 5-й фракции лактатдегид-рогеназы (ЛДГ5), а также ферритина, сывороточного железа. Морфологической основой этого синдрома являются гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов, повреждение клеточных мембран с повышением их проницаемости.

В оценке степени активности печеночного процесса основное значение придается содержанию АлАТ, АсАТ. Повышение их концентрации в сыворотке крови, но не более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы, рассматривается как умеренная, от 5 до 10) раз как средней степени и свыше 10 раз как высокой степени гипераминотрансфераземия.

Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется гипер-гаммаглобулинемией, гипер- и дисиммуноглобулинемией, повышением показателей тимоловой пробы, увеличением СОэ, появлением в крови продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивный белок, гексозы, серомукоид и др.), а также рядом сдвигов в активности клеточных и гуморальных иммунных реакций. К последним относится появление ревматоидного фактора, антител к субклеточным фракциям гепатоцита (ДНК, печеночному липопротеиду), антимитохондрнальных и антиядерных антител, антител к гладкой мускулатуре, изменение количества и функциональной активности Т- и В-димфоцитов и их субпопуляций.

К морфологическим проявлениям данного синдрома относят активацию и пролиферацию лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, усиление фиброгенеза, формирование активных септ с некрозами гепатоцитов вокруг них, внутрипеченочную миграцию лейкоцитов, васкулты. Наличие мезенхимально-воспалительного синдрома свидельствует об активности патологического процесса в печени.

При холестазе (нарушение экскреторной функции печени) в сыворотке крови повышается уровень конъюгированной фракции билирубина (прямая реакция на билирубин), щелочной фосфатазы, холестерина, β-липопротеидов, желчных кислот, фосфолипидов, ГГТП, уменьшается содержание или исчезают уробилиновые тела в моче, снижается экскреция бромсульфалеина (вофавердина), радиофармакологических препаратов.

Морфологической основой внутриклеточного холестаза являются ультраструктурные изменения гепатоцита - гиперплазия гладкой цито-плазматической сети, изменение билиарного полюса гепатоцита, а также полярности последнего, накопление компонентов желчи в гепатоците, которые нередко сочетаются с цитолизом гепатоцитов. При внутрипеченочном холестазе выявляют накопление желчи в желчных ходах, а при внепеченочном - расширение междольковых желчных протоков, изменение их эпителия с последующим накоплением компонентов желчи во всей билиарной системе и в гепатоцитах.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризуется гипербилирубинемией за счет неконъюгированной фракции, снижением содержания в крови альбумина, протромбина, трансферрина, зфиров холестерина, проконвертина, проакцелерина, холитегеразы, β-липопротеидов. Морфологическим субстратом этого синдрома при хроническом гепатите являются выраженные дистрофические изменений гепатоцитов и (или) значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени вследствие некротических изменений последней.
27. Острая печеночная недостаточность при ВГ: патогенез, клиника.

Является основной причиной летального исхода. Это осложнение развивается в желтушном периоде. Факторы способствующие развитию ОПеН: 1)профессиональные вредности(работа с токсическими веществами), хронические заболевания гепатобилиарной системы, хирургические операции под общим наркозом, беременность, период лактации, тяжелая физическая нагрузка, длительное употребление гепатотропных ЛС, алкоголизм, наркомания, поздняя госпитализация.

Патогенез: основными пусковыми моментами в развитии ОПеН являются 1)некроз гепатоцитов под влиянием циркулирующих иммунных комплексов, АТ 2)увеличение активности лизосомальных ферментов, нарушение проницаемости мембран этих ферментов, выход в цитоплазму гепатоцитов этих ферментов и самопереваривание клеток 3)некроз усугубляется под влияние тканевой гипоксии циркуляторного генеза 4) накопление в крови церебротоксинов ( фенол, индол, низкомолекул.жир.ксислоты ) 5) циркуляция свободного билирубина

Клиника:

Прекома 1

  • Замедленность, вялость мышления, чувство тревоги

  • Угнетенное настроение

  • Головные боли, головокружение

  • Обмороки, тахикардия, потливость

  • Нехватка воздуха, тошнота, рвота, боль в правом подреберье

  • Геморрагический синдром

  • Тремор пальцев рук, болезненность при пальпации печени

  • Лейкоцитоз, увеличение соэ

  • Пти до 50%

  • На ЭЭГ нет изменений

Прекома 2

  • Углубление имеющихся проявлений

  • Дезориентация во времени и пространстве

  • Провалы в памяти

  • Хлопающий тремор пальцев рук

  • Печеночный запах изо рта

  • Реакция на болевые раздражители сохранена

  • Уменьшение размеров печени, болезненность при ее пальпации

  • Тахикардия

  • Геморр.синдром

  • Длительное возбуждение

  • На ЭЭГ появление дельта волн

Прекома 3 неглубокая кома

  • Сознание отсутствует, нарушение словесного контакта

  • Реакция на болевые раздражители сохранена

  • Симптомы прекома 1,2 увеличиваются

  • Размер печени выше края реберной дуги

  • Широкие зрачки

  • Метеоризм, задержка мочи

  • На ЭЭГ дельта волны и исчезновение основного ритма

Глубокая кома

  • Симптоматика предыдущих стадия ухудшается

  • Патологическое дыхание Чейн-Стокса

  • Отрицат. Реакции на болевые раздражители

  • Арефлексия

28. Принципы лечения острой печеночной недостаточности при ВГ.

Интенсивная терапия острой печеночной недостаточности. Больных следует лечить в блоке интенсивной терапии под постоянным наблюдением дежурного персонала.

Диагностический ежедневный мониторинг: билирубин и его фракции, протромбиновый индекс, общий белок, глюкоза, мочевина, креатинин, Na, K, щелочной резерв.

Лечебные мероприятия – строгий постельный режим и безбелковая диета

Медикаментозное лечение:

- преднизолон в суточной дозе 240-480 мг с равномерным введением препарата по 60 мг каждые 3-4 часа, курс лечения 10-14 дней.

- постоянная дача кислорода через носовые катетеры, еще лучше гипербарическая оксигенация.

- массивная дезинтоксикационная терапия в суточном объеме не менее 3000мл в среднем 35-40 мл на кг ( 5% глюкоза, солевые растворы, реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны), при необходимости – экстракорпоральная детоксикаци.

- мочегонные лазикс по 2-4 мл в день

-контрикал и(или) его аналоги от 50 до 100 тысяч ед в вену ежедневно

- введение свежезамороженной антигемофильной плазмы (от 500 до 1000мл) , криопреципитата или альбумина.

- солкосерил по 4-10 мл внутривенно в 5% р-ре глюкозы;

-витамины группы В парентерально, внутривенно 5% раствор аскорбиновой кислоты, викасол.

- при психомоторном возбуждении – оксибутират натрия, димедрол, седуксен или реаниум.

- антибиотики в средней терапевтической дозировке: пенициллин, ампиокс, левомицетина сукцинат или ампициллин.

-дюфалак

- альмагель, смекта.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   20


написать администратору сайта