ответы на экз вопросы-1. Заслуги отечественных и зарубежных ученых в инфектологии и эпидемиологии
 Скачать 473.4 Kb.
|
Гепатит А
Важно Лабораторные исследования при вирусном гепатите следует проводить дважды, чтобы исключить возможность ложноотрицательного или ложноположительного результата. Гепатит В
Гепатит С
Гепатиты D и G
Гепатит E
Лабораторные исследования — крайне важная часть диагностики гепатита, и если у вас есть подозрение на это заболевание, необходимо срочно сдать анализы. От их результатов зависит схема и эффективность лечения гепатита. 26. Исходы ВГ, клиническая и лабораторная диагностика ХВГВ. Клиническое выздоровление обычно опережает репаративные процессы в печени и восстановление ее функций. Полная их нормализация наступает через 3-12 месяцев после перенесенного заболевания. Критерием выздоровления можно считать нормализацию уровня билирубина, тимоловой пробы и активности АЛАТ. Помимо полного выздоровления у некоторых больных возможны остаточные явления: 1. Астеновегетативный синдром - больные жалуются на слабость, неустойчивость настроения, снижение работоспособности, нарушение сна, головные боли при отсутствии каких-либо объективных данных и изменений биохимических показателей. 2. Гепатомегалия - увеличение печени (чаще после ВГА) при нормальных биохимических показателях. Запаздывание нормализации активности АЛАТ и тимоловой пробы (повышены в 2-3 раза). Персистенция HBsAg (бессимптомное носительство). Длительная (более 6 месяцев) персистенция HBsAg часто является признаком хронизации инфекции. Диагностика хроническою гепатита начинается с оценки данных непосредственного обследования и изучения простейших лаборатор ных анализов крови и мочи (первичный этап обследования) При по дозрении на наличии хронического гепатита проводятся биохимиче ские исследования, отражающие метаболизм билирубина, состояние синтетической функции печени, выраженность цитолитических про цессов, мезенхимального воспаления и холестаза. Для подтверждения диагноза часто бывает достаточно клинического анализа крови, мочи, определения содержания билирубина, активности АлАТ, АсАТ, ще лочной фосфатазы, ГГТ и белковых фракций сыворотки крови. С це лью более углубленного обследования больного в зависимости от осо бенностей клиники определяются показатели иммунитета, концентра ция желчных кислот в сыворотке крови, показатели метаболизма меди, желез», α-фетопротеин. Раскрытие полного содержания диагноза дос тигается посредством лапароскопии с прицельной биопсией печени (при отсутствии подозрения на внепеченочную механическую желтуху и выраженного геморрагического синдрома). В специализированных центрах производится сканирование печени с коллоидным радиофар макологическим препаратом (золото, технеций и др.), ЭВМ-гепатобилисцинтиграфия с радиофармакологическими препаратами "Хила" (Франция), "Бутилидом" (Россия). При проявлениях холестаза для определения локализации препятствия току желчи необходимы ультразвуковое исследование, ретроградная эндоскопическая холангиография, а при отсутствии противопоказаний - чрескожная транспе ченочная холангиография. При диагностических затруднениях, возни кающих в процессе обследования, может быть использована компью терная томография, в том числе с предварительным введением в вену контрастного вещества. Активность процесса и функциональное состояние печени в про цессе лечения, как правило, контролируются по клиническим данным и с помощью наиболее информативных лабораторных показателей. Клинические проявления хронического гепатита всецело опреде ляются функциональным состоянием гепатоцитов. Клинические син дромы, характерные для заболеваний печени: 1. Астено-вегетативный синдром - наличие мышечной слабости, наиболее выраженной после приема пиши. 2. Диспепсический синдром - горечь во рту, особенно по утрам, сопровождаемая сухостью слизистых ротовой полости; непереноси мость жирных блюд; метеоризм, нарушение стула. 3. Болевой синдром - боль в области правого подреберья, не имеющая приступообразного характера, тягостная, усиливающаяся после еды, при физической нагрузке. 4. Гепатомегалия. 5. Спленомегалия, у части больных, чаше при аутоиммунном гепа тите. 6. Желтуха, в различной степени выраженности. 7. Внепеченочные признаки - поражение легких, суставов, кожи "печеночные ладони", полиартериит. 8. Геморрагический синдром. Наиболее часто при хроническом гепатите наблюдаются астенове-гетативный. болевой и диспепсический синдромы, которые, как прави ло, служат у большинства из них причиной нетрудоспособности. В происхождении асгеновегетатиьного и диспепсического син дромов важную роль играют нарушения процессов пищеварения, свя занные в первую очередь с дисбактериозом кишечника и моторно-секреторными расстройствами органов пищеварения. Из-за нарушении желчеобразовательной функции печени происходит микробное обсе менение двенадцатиперстной кишки. Это приводит к разрушению пи щеварительных ферментов, к развитию бродильной и гнилостной дис пепсии в кишечнике и дисбактериоза. Отмечается нарушение процес сов ферментного расщепления пищи, всасывания, формируются усло вия усиленной интоксикации из кишечника. При этом возникает дуо денальная гипертензия с развитием дуоденально-гастрального и гастроэзофагеального рефлюксов. Заброс желчи в желудок и пищевод спо собствует развитию хронического гастрита, эзофагита, а также язв же лудка, снижению секреторной функции желудка, что в свою очередь утяжеляет пищеварительные расстройства. Боль в правом подреберье при хроническом гепатите объясняется растяжением печеночной капсулы в связи с гепатомегалией, перигепа-титом, спаечными процессами между печенью и париетальной брюши ной, поражением внепеченочных желчных путей, поджелудочной же лезы. Увеличение печени - наиболее частый признак хронического гепа тита. Печень уплотнена, имеет гладкую поверхность, может быть уме ренно болезненна при пальпации. В генезе гепатомегалии ведущее значение принадлежит воспалительному отеку и клеточной инфильт рации органа. Спленомегалия определяется чаще у больных с наличием пор тальной гипертензии. Однако у ряда пациентов увеличение селезенки может отражать системную реакцию активации ретикуло-гистиоцитарной ткани. Желтуха у больных хроническим гепатитом, как правило, возни кает эпизодически. Она связанна с выраженной активностью патологи ческого процесса и обусловлена нарушением эскреторной функции печени. В ряде случаев желтуха сочетаема с клинико-лабораторными признаками холестаза (кожный чуд, ксантомы, ксангелачмы, повышение в сыворотке крови уровня холестерина, щелочной фосфатазы и др.). Геморрагический синдром связан с нарушением синтеза факторов свертывания крови, а также с тромбоцитопенией. Наличие геморраги ческого синдрома у больных хроническим гепатитом отражает высо кую активность патологического процесса.  Кожные симптомы (сосудистые звездочки, пальмарная эритема, очаговые нарушения пигментации) выявляются, как правило, при ак тивных воспалительных процессах в печени. Они связаны с печеночно-клеточной недостаточностью и с портальной гипертензией. Реже встречаются у больных рецидивирующая пурпура, крапивница, зритематозные пятна, морфологической основой которых служат различные формы капилляри- та и васкулита. В патогенезе этих поражений ведущая роль отводится иммунным нарушениям, возникающим в результате активации хронического гепа тита. Лимфаденопатия у больных хроническим гепатитом является при знаком активности патологического процесса и обусловлена системной ретикулоплазмоцитарной реакцией. Лихорадка, нередко рецидивирующая, наблюдается у больных со значительными иммунными реакциями. Не исключается роль в проис хождении ее кишечной эндотоксемии, связанной с дисбактериозом кишечника и снижением фагоцитарной функции печени. В первом случае лихорадка, как правило, купируется антибактериальными сред ствами, во втором - иммуносупрессивной терапией. Множественные мигрирующие артралгии с преимущественным поражением крупных суставов, полиартрит, напоминающий ревмато идный артрит, часто сочетаются с лихорадочным и кожным синдромам и свидетельствуют о наличии значительных иммунных нарушений с отложением иммунных комплексов в сосудах и синовиальных оболоч ках. Суставной синдром - показатель активности патологического процесса в печени. Эндокринные расстройства при хроническом гепатите связаны с нарушением метаболизма гормонов в печени и проявляются в виде гинекомастии, женского типа оволосения, аменореи, акне, стрий, сосу дистых звездочек. Реже наблюдаются у больных хроническим гепатитом мышечный синдром (миалгии и миопатии), фиброзирующий альвеолит, миокар дит, кардиопатия, серозиты (плеврит, перикардит), синдром Шегрена, синдром Рейно. Хронический гломерулонефрит, интерстициальный нефрит выяв-ляются в основном у больных хроническим активным гепатитом с вы сокой активностыо процесса. Определенную роль в механизме клубочковых поражений почек имеют циркулирующие иммунные комплексы, откладывающиеся в артериолах почек и в почечных клубочках. Лабораторные синдромы. С помощью современных биохимиче ских исследований кропи можно выделить ряд лабораторных синдро мов, отражающих повреждение гепатоцитов, нарушение пищевари тельной, экскреторной н синтетической функции печени, степень им-мунопатологических расстройств. Дифференцируют следующие ос новные синдромы: цитолитический, холестатический, синтетической недостаточности и мезенхимально-воспалительный. Для цитолитического синдрома характерно повышение в плазме крови концентрации АсАГ, АлЛТ, ГЛДГ, 5-й фракции лактатдегид-рогеназы (ЛДГ5), а также ферритина, сывороточного железа. Морфоло гической основой этого синдрома являются гидропическая и ацидо фильная дистрофия и некроз гепатоцитов, повреждение клеточных мембран с повышением их проницаемости. В оценке степени активности печеночного процесса основное зна чение придается содержанию АлАТ, АсАТ. Повышение их концентра ции в сыворотке крови, но не более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы, рассматривается как умеренная, от 5 до 10) раз как средней степени и свыше 10 раз как высокой степени гипераминотрансфераземия. Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется гипер-гаммаглобулинемией, гипер- и дисиммуноглобулинемией, повышени ем показателей тимоловой пробы, увеличением СОэ, появлением в крови продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивный белок, гексозы, серомукоид и др.), а также рядом сдвигов в активности клеточных и гуморальных иммунных реакций. К последним относится появление ревматоидного фактора, антител к субклеточным фракциям гепатоцита (ДНК, печеночному липопротеиду), антимитохондрнальных и антиядерных антител, антител к гладкой мускулатуре, изменение количества и функциональной активности Т- и В-димфоцитов и их субпопуляций. К морфологическим проявлениям данного синдрома относят акти вацию и пролиферацию лимфоидных и ретикулогистиоцитарных кле ток, усиление фиброгенеза, формирование активных септ с некрозами гепатоцитов вокруг них, внутрипеченочную миграцию лейкоцитов, васкулты. Наличие мезенхимально-воспалительного синдрома свидельствует об активности патологического процесса в печени. При холестазе (нарушение экскреторной функции печени) в сыво ротке крови повышается уровень конъюгированной фракции билиру бина (прямая реакция на билирубин), щелочной фосфатазы, холесте рина, β-липопротеидов, желчных кислот, фосфолипидов, ГГТП, уменьшается содержание или исчезают уробилиновые тела в моче, снижается экскреция бромсульфалеина (вофавердина), радиофармакологических препаратов. Морфологической основой внутриклеточного холестаза являются ультраструктурные изменения гепатоцита - гиперплазия гладкой цито-плазматической сети, изменение билиарного полюса гепатоцита, а также полярности последнего, накопление компонентов желчи в гепатоците, которые нередко сочетаются с цитолизом гепатоцитов. При внутрипеченочном холестазе выявляют накопление желчи в желчных ходах, а при внепеченочном - расширение междольковых желчных протоков, изменение их эпителия с последующим накоплением компо нентов желчи во всей билиарной системе и в гепатоцитах. Синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризуется гипербилирубинемией за счет неконъюгированной фракции, снижени ем содержания в крови альбумина, протромбина, трансферрина, зфиров холестерина, проконвертина, проакцелерина, холитегеразы, β-липопротеидов. Морфологическим субстратом этого синдрома при хроническом гепатите являются выраженные дистрофические измене ний гепатоцитов и (или) значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени вследствие некротических изменений последней. 27. Острая печеночная недостаточность при ВГ: патогенез, клиника. Является основной причиной летального исхода. Это осложнение развивается в желтушном периоде. Факторы способствующие развитию ОПеН: 1)профессиональные вредности(работа с токсическими веществами), хронические заболевания гепатобилиарной системы, хирургические операции под общим наркозом, беременность, период лактации, тяжелая физическая нагрузка, длительное употребление гепатотропных ЛС, алкоголизм, наркомания, поздняя госпитализация. Патогенез: основными пусковыми моментами в развитии ОПеН являются 1)некроз гепатоцитов под влиянием циркулирующих иммунных комплексов, АТ 2)увеличение активности лизосомальных ферментов, нарушение проницаемости мембран этих ферментов, выход в цитоплазму гепатоцитов этих ферментов и самопереваривание клеток 3)некроз усугубляется под влияние тканевой гипоксии циркуляторного генеза 4) накопление в крови церебротоксинов ( фенол, индол, низкомолекул.жир.ксислоты ) 5) циркуляция свободного билирубина Клиника: Прекома 1
Прекома 2
Прекома 3 неглубокая кома
Глубокая кома
28. Принципы лечения острой печеночной недостаточности при ВГ. Интенсивная терапия острой печеночной недостаточности. Больных следует лечить в блоке интенсивной терапии под постоянным наблюдением дежурного персонала. Диагностический ежедневный мониторинг: билирубин и его фракции, протромбиновый индекс, общий белок, глюкоза, мочевина, креатинин, Na, K, щелочной резерв. Лечебные мероприятия – строгий постельный режим и безбелковая диета Медикаментозное лечение: - преднизолон в суточной дозе 240-480 мг с равномерным введением препарата по 60 мг каждые 3-4 часа, курс лечения 10-14 дней. - постоянная дача кислорода через носовые катетеры, еще лучше гипербарическая оксигенация. - массивная дезинтоксикационная терапия в суточном объеме не менее 3000мл в среднем 35-40 мл на кг ( 5% глюкоза, солевые растворы, реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны), при необходимости – экстракорпоральная детоксикаци. - мочегонные лазикс по 2-4 мл в день -контрикал и(или) его аналоги от 50 до 100 тысяч ед в вену ежедневно - введение свежезамороженной антигемофильной плазмы (от 500 до 1000мл) , криопреципитата или альбумина. - солкосерил по 4-10 мл внутривенно в 5% р-ре глюкозы; -витамины группы В парентерально, внутривенно 5% раствор аскорбиновой кислоты, викасол. - при психомоторном возбуждении – оксибутират натрия, димедрол, седуксен или реаниум. - антибиотики в средней терапевтической дозировке: пенициллин, ампиокс, левомицетина сукцинат или ампициллин. -дюфалак - альмагель, смекта. |