Патофізіологія - банк тестів - Модуль1 - укр. Змістовий модуль 1 загальна нозологія

• Название: Змістовий модуль 1 загальна нозологія
• Анкор: Патофізіологія - банк тестів - Модуль1 - укр.doc
• Дата: 13.01.2018
• Размер: 1.23 Mb.
• Имя файла: Патофізіологія - банк тестів - Модуль1 - укр.doc
• Тип: Документы; #13960
• страница: 13 из 16

Жировий обмін

534. 
     У хворої з обтураційною жовтяницею при обстеженні виявлена стеаторея. Відсутність якого компоненту жовчі в кишках призвела до порушення всмоктування та перетравлення жирів?
     

1. 
   @Жовчних кислот
   
2. 
   Прямого білірубіну
   
3. 
   Холестерину
   
4. 
   Жирних кислот
   
5. 
   Ліпази
   

535. 
     Хворий 67 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлено гіперліпідемію. Підвищення вмісту яких ліпопротеїнів плазми крові найбільше сприяє атерогенезу?
     

1. 
   @Ліпопротеїнів низької щільності
   
2. 
   Ліпопротеїнів високої щільності
   
3. 
   Альфа-ліпопротеїнів
   
4. 
   Хіломікронів
   
5. 
   Комплексів жирних кислот з альбумінами
   

536. 
     Хворий 67 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлено гіперліпідемію. Зниження вмісту яких ліпопротеїнів плазми крові найбільше сприяє атерогенезу?
     

1. 
   @Ліпопротеїнів високої щільності
   
2. 
   Ліпопротеїнів низької щільності
   
3. 
   Ліпопротеїнів дуже низької щільності
   
4. 
   Хіломікронів
   
5. 
   Комплексів жирних кислот з альбумінами
   

537. 
     У хворого з еруптивними ксантомами, гепатоспленомегалією, абдомінальними коліками та панкреатитом виявлено значне збільшення вмісту хіломікронів у плазмі крові. Який дефект лежить в основі виникнення первинної гіперліпопротеїнемії у хворого?
     

1. 
   @Дефіцит ліпопротеїнліпази
   
2. 
   Дефект рецептора апоВ/Е
   
3. 
   Підвищена продукція апоВ
   
4. 
   Аномальний апоЕ
   
5. 
   Підвищена продукція тригліцеридів, ЛПДНЩ печінкою
   

538. 
     У хворого з еруптивними ксантомами, гепатоспленомегалією, абдомінальними коліками та панкреатитом виявлено значне збільшення вмісту хіломікронів у плазмі крові. Яка первинна гіперліпопротеїнемія (ГЛП) у хворого?
     

1. 
   @ГЛП I типу
   
2. 
   ГЛП IIа типу
   
3. 
   ГЛП IIб типу
   
4. 
   ГЛП III типу
   
5. 
   ГЛП IV типу
   

539. 
     У дитини 10 років з сухожильними ксантомами та тяжкими нападами стенокардії виявлено значне збільшення вмісту ліпопротеїнів низької щільності у плазмі крові. Яка первинна гіперліпопротеїнемія (ГЛП) у хворого?
     

1. 
   @ГЛП IIа типу
   
2. 
   ГЛП I типу
   
3. 
   ГЛП IIб типу
   
4. 
   ГЛП III типу
   
5. 
   ГЛП IV типу
   

540. 
     У дитини 10 років з сухожильними ксантомами та тяжкими нападами стенокардії виявлено значне збільшення вмісту ліпопротеїнів низької щільності у плазмі крові. Який дефект лежить в основі виникнення первинної гіперліпопротеїнемії у хворого?
     

1. 
   @Дефект рецептора апоВ/Е
   
2. 
   Дефіцит ліпопротеїнліпази
   
3. 
   Підвищена продукція апоВ
   
4. 
   Аномальний апоЕ
   
5. 
   Підвищена продукція тригліцеридів, ЛПДНЩ печінкою
   

541. 
     У хворого 45 років при обстеженні виявлений вміст холестерину в одиниці об’єму крові 5,8 ммоль/л. Який ризик розвитку атеросклерозу в хворого?
     

1. 
   @Середній
   
2. 
   Дуже низький
   
3. 
   Низький
   
4. 
   Високий
   
5. 
   Дуже високий
   

542. 
     У хворого 45 років при обстеженні виявлений вміст тригліцеридів в одиниці об’єму крові 2,8 ммоль/л. Який ризик розвитку атеросклерозу в хворого?
     

1. 
   @Високий
   
2. 
   Дуже низький
   
3. 
   Низький
   
4. 
   Середній
   
5. 
   Дуже високий
   

543. 
     У хворого 45 років при обстеженні виявлений вміст ЛПНЩ в одиниці об’єму крові 5 г/л. Який ризик розвитку атеросклерозу в хворого?
     

1. 
   @Середній
   
2. 
   Дуже низький
   
3. 
   Низький
   
4. 
   Високий
   
5. 
   Дуже високий
   

544. 
     У хворої 45 років при обстеженні виявлений вміст ЛПВЩ в одиниці об’єму крові 6,1 г/л. Який ризик розвитку атеросклерозу в хворої?
     

1. 
   @Низький
   
2. 
   Дуже низький
   
3. 
   Середній
   
4. 
   Високий
   
5. 
   Дуже високий
   

545. 
     У хворих на цукровий діабет часто виникає дефіцит ліпокаїчної субстанції. Яке порушення буде наслідком цієї зміни?
     

1. 
   @Жирова інфільтрація печінки
   
2. 
   Аліментарна гіперліпемія
   
3. 
   Кетогенез
   
4. 
   Ожиріння
   
5. 
   Атеросклероз
   

546. 
     У хворого встановлений діагноз – вторинне ожиріння. Що могло стати його причиною?
     

1. 
   @Гіперпродукція кортизолу
   
2. 
   Первинна недостатність лептину
   
3. 
   Вторинна недостатність лептину
   
4. 
   Зменшення утворення інсуліну
   
5. 
   Перегодовування в грудному віці
   

547. 
     У мишей лінії Цукера (ob/ob) спонтанно виникає первинне ожиріння з ненаситним апетитом. Який механізм виникнення ожиріння у цих мишей?
     

1. 
   @Первинна недостатність лептину
   
2. 
   Вторинна недостатність лептину
   
3. 
   Гіперкортицизм
   
4. 
   Енцефаліт
   
5. 
   Гіпогонадизм
   

548. 
     У хворого встановлений діагноз – гіперпластичне ожиріння. Що могло стати його причиною?
     

1. 
   @Перегодовування в грудному віці
   
2. 
   Первинна недостатність лептину
   
3. 
   Вторинна недостатність лептину
   
4. 
   Гіперпродукція інсуліну
   
5. 
   Психогенна булемія
   

549. 
     У хворого встановлений діагноз – вторинне ожиріння. Що могло стати його причиною?
     

1. 
   @Енцефаліт
   
2. 
   Первинна недостатність лептину
   
3. 
   Вторинна недостатність лептину
   
4. 
   Зменшення утворення інсуліну
   
5. 
   Перегодовування в грудному віці
   

550. 
     У мишей лінії db/db спонтанно виникає ненаситний апетит, гіпотермія та гіпометаболізм, і розвивається ожиріння, при якому маса тіла значно перевищує норму. Який механізм виникнення ожиріння?
     

1. 
   @Вторинна недостатність лептину
   
2. 
   Первинна недостатність лептину
   
3. 
   Гіперкортицизм
   
4. 
   Енцефаліт
   
5. 
   Гіпогонадизм
   

551. 
     Після введення ауротіоглюкози у частини тварин виникли гіперфагія, посилення ліпогенезу, зниження термогенезу, викликаного вживанням їжі, та ожиріння. Який механізм виникнення ожиріння?
     

1. 
   @Ураження вентромедіальних ядер гіпоталамуса
   
2. 
   Первинна недостатність лептину
   
3. 
   Вторинна недостатність лептину
   
4. 
   Гіперкортицизм
   
5. 
   Ураження вентролатеральних ядер гіпоталамуса
   

552. 
     У людини діагностовано первинне ожиріння. З порушенням утворення якого гормону воно пов’язане?
     

1. 
   @Лептину
   
2. 
   Інсуліну
   
3. 
   Адреналіну
   
4. 
   Кортизолу
   
5. 
   Соматотропіну
   

553. 
     У людини, яка перехворіла важкою формою грипу, з’явилися ожиріння, судинні кризи, сильний головний біль. Який вид ожиріння (за етіологією) виник у хворого?
     

1. 
   @Церебральне
   
2. 
   Аліментарне
   
3. 
   Аліментарно-конституціональне
   
4. 
   Спадкове
   
5. 
   Ендокринне
   

554. 
     У мишей зі спадковим ожирінням і цукровим діабетом 2-го типу виявлено гіперглікемію та зниження кількості інсулінових рецепторів у міоцитах. Який первинний патогенетичний механізм посилення ліпогенезу в цих тварин?
     

1. 
   @Гіперінсулінемія.
   
2. 
   Гіперплазія ліпоцитів.
   
3. 
   Зниження толерантності до глюкози.
   
4. 
   Порушення мобілізації жирів.
   
5. 
   Гіпоінсулінізм.
   

555. 
     У хворих на первинне ожиріння значно збільшені апетит та споживання їжі. Яка речовина стимулює центр голоду і активізує харчову поведінку людини?
     

1. 
   @Нейропептин Y
   
2. 
   Адреналін
   
3. 
   Нейропептин I
   
4. 
   Лептин
   
5. 
   Кахексин
   

556. 
     У хворих з ожирінням у крові збільшені рівень фібриногену, загальна коагуляцій на активність та знижений рівень гепарину. Які порушення можуть виникнути у хворого при таких змінах?
     

1. 
   @Тромбози
   
2. 
   Крововиливи
   
3. 
   Бактеріальні інфекції
   
4. 
   Вірусні інфекції
   
5. 
   Гематурія
   

557. 
     Хвора на нейрогенну анорексію вкрай виснажена. Маса тіла дівчини нижча за нормальну на 48%. Як називається такий стан?
     

1. 
   @Ендогенна кахексія
   
2. 
   Екзогенна кахексія
   
3. 
   Ожиріння
   
4. 
   Лікувальне голодування
   
5. 
   Фізіологічне голодування
   

558. 
     У хворого із опіками 35% площі шкіри та зниженням маси на 38% діагностовано опікову хворобу у стадії опікового виснаження. Яка речовина, що пригнічує центр голоду та стимулює катаболізм, викликала виснаження у хворого?
     

1. 
   @Кахексин
   
2. 
   Інсулін
   
3. 
   Нейропептин Y
   
4. 
   Соматотропін
   
5. 
   Лептин
   

559. 
     У хворого із злоякісною пухлиною спостерігається значне схуднення і виснаження. Яка речовина, що пригнічує центр голоду та стимулює катаболізм, викликала виснаження у хворого?
     

1. 
   @Кахексин
   
2. 
   Інсулін
   
3. 
   Нейропептин Y
   
4. 
   Соматотропін
   
5. 
   Лептин
   

560. 
     У хворого на цукровий діабет 1-го типу Спостерігається значна втрата маси тіла. Яка зміна обміну речовин викликала схуднення у хворого?
     

1. 
   @Відсутність анаболічної дії інсуліну
   
2. 
   Збільшення продукції нейропептину Y
   
3. 
   Збільшення продукції соматотропіну
   
4. 
   Лептинова недостатність
   
5. 
   Збільшення продукції кахексину