1. Амилоидоз селезенки

• Название: 1. Амилоидоз селезенки
• Дата: 13.09.2022
• Размер: 62.17 Kb.
• Имя файла: Makro.docx
• Тип: Документы; #675460

1. Амилоидоз селезенки.
1.Макропрепарат представлен фрагментом селезенки.

2. Форма органа сохранена, масса и размеры значительно увеличены. Орган пестрый. Консистенция уплотнена, гладкая поверхность бледно-синюшного и красноватого цвета с очаговыми накоплениями плотного сероватого вещества с сальным блеском в виде полупрозрачных зерен. Цвет органа серо-оранжевый. Консистенция однородная.

3. Капсула гладкая, тусклая, серо-оранжевого цвета. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе значительные отложения оранжевого цвета, среди которых располагаются отграниченные соединительно-тканные сосуды. Корковое вещество состоит из участков 2х1 см. и более мелких участков белесоватого цвета, которые отграничены друг от друга темно-бурыми полосами, которые размытыми краями врезаются в светлые участки

4.Анатомический рисунок частично сохранен.

6-7.Патологический процесс: амилоидоз селезенки.

8.Этиология: инфекционно-аллергические заболевания, гнойные заболевания, остеомиелит. 1) Хронические инфекции (особенно туберкулез), 2) болезни, характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами (хронические неспецифические заболевания легких, остеомиелит, нагноение ран), 3) злокачественные новообразования (парапротеинемические лейкозы, лимфогранулематоз, рак), 4) ревматические болезни (особенно ревматоидный артрит), 5) возможна наследственная предрасположенность.

Патогенез: Установлено лишь два факта: 1) диспротеинемия с накоплением в плазме крови грубодисперсных белков (α1, α2, β, ү-глобулины), которые участвуют в формировании самого амилоида, и 2) трансформация клеток ретикулоэндотелиальной системы — пролиферация, плазматизация и др.

9.Осложнения: инфаркт миокарда, инсульт, тромбоз печеночных вен, туберкулез легких.

10.Исход: неблагоприятный - ведет к атрофии паренхимы, склерозу органов.

11.Причины смерти: прием препаратов и их дозировка, нарушение кровотока в нефронах.
2. Гиалиноз капсулы селезенки(глазурная селезенка).
1.Макропрепарат представлен фрагментом селезенки.

2.Размеры и форма органа не изменены. Цвет органа белесовато-желтый. Консистенция плотноватая.

3. Капсула белая, гладкая, блестящая, крупнобугристая. Углубления на капсуле более крупные. Заметен участок диаметром 0,5 см. на передней поверхности органа желтого цвета. Сзади и со стороны с капсулой спаяны участки ткани желтоватого цвета. Паренхима селезенки не изменена ,капсула утолщена, деформирована. На капсуле имеются образования гиалина, плотная констистенция. Цвет белесовато-желтый.

4.Анатомический рисунок частично сохранен.

6-7. Патологический процесс: гиалиноз капсулы селезенки.

8. Этиология: хронические воспалительные процессы, состояния иммунной аутоагрессии и пропитывание соединительной ткани белками плазмы (например, при хронической артериальной гипертензии, СД, артериосклерозе).

Патогенез: Соединительная ткань набухает, теряет фибрилярность, ее пучки сливаются в однородную плотную, хрящевидную массу, клетки сдавливаются, атрофируются.
9. Осложнения: порок сердца, усугубление диабета, нарушение сосудистой проходимости, атрофии, деформации и сморщиванию органа.

10. Исход: благоприятный; неблагоприятный.

11. Причины смерти: при выраженном амилоидозе возможна хроническая почечная, печеночная, сердечная, легочная, надпочечниковая недостаточности.
3. Жировая дистрофия печени.
1.Макропрепарат представлен фрагментом печенью.

2.Размеры органа увеличены. Форма изменена. Орган желтого цвета на поверхности и разрезе. Консистенция дряблая, однородная.

3.Капсула гладкая, блестящая.

4.Анатомический рисунок стерт

6-7.Патологический процесс: Паренхиматозная дистрофия печени

8. Этиология: 1) гипоксия (при заболеваниях ССС и органов дыхания), 2) интоксикация (алкогольная, гепатотропными ядами), инфекции (вирусный гепатит), 3) эндокринные заболевания (сах. диабет), 4) алиментарные (авитаминозы).

Патогенез: инфильтрация (избыточное поступление жира из крови в гепатоциты) и трансформация. Течение хроническое.

9. Осложнения: печеночная недостаточность (снижение синтеза белков, особенно свертывания→геморроидальный синдром→опасность кровоизлияния в ГМ).

10.Исходы: благоприятный - переход в хроническую форму, неблагоприятный - смерть

11.Причины смерти: смерть от печеночной или почечной недостаточности; постнекротического цирроза печени; поражение др. органов (почки, поджелудочной железы, миокарда,ЦНС) в результате интоксикации.
4. Гангрена стопы.
1.Макропрепарат представлен стопой

2.Стопа несколько увеличена в размере из-за отека. Изменяется ее форма. Ногтевые пластины повреждены грибковыми заболеваниями, форма и размер пластины изменены.

3.Поверхность: покраснена, синюшна. Омертвение поверхности, ишемические и трофические язвы.

4. Анатомический рисунок частично сохранён

6.Патологический процесс: «Диабетическая стопа», гангрена стопы.

7.Данный процесс развивается при сахарном диабете, особенно часто при 2 типе СД.

8.Этиология: развитию гангрены при сахарном диабете способствуют тромбы, атеросклероз, травмы, ушибы, радиация, ожоги, обморожение, воспалительные процессы, микробное поражение.

Патогенез: изменение в обмене веществ липидов приводит к развитию атеросклерозов. Это провоцирует образование большого количества (закупорка мелких, а потом крупных кровеносных сосудов), все это нарушает состав крови, влияет на НС, работу кожных желез. Постоянно высоки уровень сахара в крови провоцирует скапливание патогенных м/о., превращая микротрещины в трофические язвы, которые со временем преобразуются в гангрену.

9.Может развиться два вида гангрены: сухую и влажную. Осложнения: сепсис, септический шок, некроз, ишемия нижних конечностей, потеря конечности

10.Исход: неблагоприятный. При сухой гангрене ампутация происходит не скоро, а при влажной ампутировать нужно немедленно.

11. Возможные причины смерти: сильная интоксикация, острая артериальная недостаточность, сепсис; вместе с тромбозом вен – смерть от тромбоэмболии лёгочной артерии.
5. Ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком.
Ишемический инфаркт селезенки

1. Макропрепарат представлен фрагментом селезенки.

2. Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден - в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1-2 см. более бледной окраски

3. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагий, рубцов. очага треугольной формы (основание направлено к капсуле): нижний белый, верхний – белый с геморрагическим венчиком. Поверхность капсулы в области инфаркта шероховатая с наложениями фибриноидного экссудата Селезенка слегка увеличена, консистенция плотная. Область некроза выбухает из-под капсулы.

6-7. Пат.процесс: Ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком

8. Этиология: нарушение кровообращения селезенки – тромбоз, эмболия, Недостаточное кровоснабжение органа приводит к появлению некротических очагов поражения, эндокардит, пороки сердца, ИБС, аортит, атеросклероз, эндартериит

Патогенез: к компенсаторному включению коллатералей и реактивной артериальной гиперемии сосудов периферической зоны предшествует ангиоспазм, сменяющийся паралитическим расширением. В результате резкое полнокровие сосудов сопровождается явлениями стаза крови и диапедезными кровоизлияниями в некротизированную ткань.

9. Осложнения: множественные абсцессы, кровотечение, большая псевдокиста.

10.Исход: а)благоприятный: образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. б)Неблагоприятный: смерть, гнойное расплавление, образование спаек

11. Причина смерти: ОСН
6. Инфаркт миокарда.
1. Макропрепарат представлен фрагментом сердцем.

2. Размеры органа несколько уменьшены. Поверхность органа серовато - желтого цвета. Консистенция дряблая. Перикард сохранен, но его целостность нарушена.3.Поверхность органа в районе некроза бугристая.

4. На разрезе отмечается гипертрофия миокарда, толщина стенки левого желудочка. Гипертрофированы сосочковые мышцы и часть травекулярных мышц. Инфаркт локализуется субэпикардиально в стенке левого желудочка. Имеет диффузный характер, неправильную форму, белый с геморрагическим венчиком. В области передней стенки левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окружённый темно-красным венчиком.

6.Патологический процесс: инфаркт миокарда

7.Заболевания, при которых развивается данный процесс: острая форма ИБС.

8. Этиология: атеросклеротические поражения сосудов, ИБС, ГБ, нервный фактор, тромбоз и эмболии коронарных артерий.

Патогенез: Некроз участка сердечной мышцы при инфаркте миокарда всегда обусловлен гипоксией, возникающей вследствие ишемии из-за прекращения кровотока по артерии, снабжающей кровью данный участок. В большинстве случаев патогенез закупорки артерии совпадает с патогенезом тромбоза сосуда на изъязвленной поверхности фиброзной атеросклеротической бляшки.

9.Осложнения: функциональной недостаточности органа, возможно образование хронической аневризмы сердца с тромбозом его полости, что может привести к инфаркту внутренних органов, хронической сердечной недостаточности.

10.Исход: необратим ( т.к. инфаркт- вид некроза).Образуется рубец из соединительной ткани -благоприятный исход. Неблагоприятный - смерть.

11. Причины смерти: фибрилляция желудочков, острой сердечная недостаточность, асистолия, кардиогенный шок, разрыв сердца.
7. Венозное полнокровие в печени.

1.Макропрепарат представлен фрагментом печенью

2. Размеры органа увеличены. Консистенция плотная. Цвет органа серо-желтый с темно-красными крапинами. Цвет ткани печени на разрезе пестрый: участки серо – черного цвета ( это участки с запекшейся кровью ) перемежаются с участками серо – коричневого цвета ( цвет гепатоцитов ). Печень бугристая, бугристость увеличивается к периферии.

3.Поверхность гладкая, есть небольшие бугорки.

4. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Вены печени расширены, полнокровны. В центре долек обнаруживается расширение и полнокровие вен и синусоидов, некроз и атрофия гепатоцитов, разрушения структуры печеночных балок, полнокровие распространяется до наружной трети синусоидов.

6-7.Патологический процесс: хроническое венозное полнокровие.

8. Этиология: пороки сердца, хронические миокардиты, заболевания легких, сопровождающиеся пневмосклерозом.

Патогенез: хронический венозный застой, гипоксия приводит к дистрофии и некрозу, происходит разрастание соединительной ткани, застойному фиброзу печени, а потом к застойному циррозу печени.

9. Осложнения: СС-заболевания, плазморрагия, отек, стаз и кровоизлияния, дистрофия и некроз, атрофические и склеротические изменения

10.Исход: формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный мелкоузловой цирроз печени.

11. Причины смерти: сердечная недостаточность, цирроз
8. Рубец на месте инфаркта в почке.
1.Макропрепарат представлен фрагментом почки.

2.Размеры органа увеличены. Форма органа не изменена. Цвет органа бледно-серый. Консистенция плотноватая.

3.Поверхность гладкая, видны рубцы на поверхности-длина их до 5 см, лоханка деформирована.

4.На разрезе анатомический рисунок частично сохранен. Почка бледная, ровная, с участками рубцов.

6-7.Патологический процесс: хроническое венозное полнокровие.

8. Этиология: длительный спазм сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Патогенез: ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик вследствие резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).

9. Осложнения: острая или хроническая почечная недостаточность,

10.Исход: благоприятный (аутолиз и регенерация некроза; организация и образование рубца); неблагоприятный.

11. Причины смерти: острая почечная недостаточность при инфаркте, хроническая почечная недостаточность при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза, гнойное расплавление.
9. Кровоизлияние в ткань головного мозга.
1.Макропрепарат представлен фрагментом головным мозгом.

2.Размеры органа не изменены, форма тоже. Патологический очаг черного цвета. Средняя линия мозга может быть смещена. Патологический очаг представлен разрушенной мозговой тканью со сгустками крови. Консистенция эластичная с очаговыми изменениями (в очаге дряблая).

3.Поверхность гладкая, со сглаживанием борозд, в рез-те отека мозга. Мягкая мозговая оболочка прозрачная, с выраженным сосудистым рисунком.

6.Патологический процесс: кровоизлияние в ткань головного мозга

7.Заболевания, при которых может развиваться этот процесс: атеросклероз, ГБ

8.Этиология: травма головы, повышенное артериальное давление, опухоль, недостаточность кровообращения, прием антикоагулянтов.

Патогенез: Вследствие хронической артериальной гипертензии происходит развитие липогиалиноза, фибриноидного некроза в стенках мелких перфорирующих артерий мозга. Наблюдается разрыв измененной артерии или микроаневризмы с последующим формированием тромба и развитием кровоизлияния непосредственно в паренхиму головного мозга по типу гематомы. Далее происходит расслоение мозговой ткани гематомой, окруженной узкой зоной некроза мозга в месте кровоизлияния. Развивается цитотоксический отек головного мозга, ишемия перифокальной зоны вследствие сдавления ткани мозга, и/или вторичная ишемия за счет сдавления артерий. Возможно развитие прорыва крови в желудочковую систему мозга, острой обструктивной гидроцефалии, дислокации и вклинения головного мозга.

9. Осложнения: инсульт, паралич конечностей, расстройство речи.

10. Исход: благоприятный - формирование кист, неблагоприятный- паралич, смерть.
11. Причина смерти: массивная гематома, отек, тромбоэмболия головного мозга, инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность.
10. Тромбоэмболия ствола легочной артерии.
1.Макропрепарат представлен фрагментом легкого

2.Размеры органа уменьшены, цвет темно коричневый, консистенция плотная.

3. Поверхности не видно

4.На разрезе: тромбоэмболы не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола, главных ветвей или обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью.

6-7.Патологичекий процесс: тромбоэмболия легочной артерии.

8.Причинами тромбообразования способствует триада Вирхова: нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза. Адинамия, повышение свертываемости крови, большая кровопотеря, ХСН, ДВС-синдром, врожденные и приобретенные нарушения реологических свойств крови.

Патогенез: оторвавшийся тромб с током крови попадает в легочную артерию, облитерируя ее просвет.

9.Осложнения: инфаркт легкого, плеврит, дыхательная недостаточность, рецидив.

10.Исход: благоприятный, неблагоприятный: летальный или инвалидизция.

11. Инсульт, тотальный и фокальный некроз клеток.
11. Крупозная пневмония.
1.Макропрепарат представлен фрагментом легкого

2.Размеры органа увеличены, серо-коричневого цвета. Консистенция плотная. На разрезе серого цвета.

3. Плевра шероховатая, утолщённая. Цвет серый с диффузно расположенными включениями чёрного цвета. На плевре множество нитевидных образований. Белесовато- серого цвета, мелкие. Напоминающие нити фибрина. Плевра в пораженной области тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. Подкапсульных образований нет.

4.Характерный анатомический рисунок на разрезе не сохранен.
5.Патологических включений нет
6.Патологический процесс: пневмония
7.Сопутствующее заболевание: ОРВИ, авитаминоз
8.Этиология: пневмококки (это инфекционное заболевание и последующее воспаление легочной ткани, вызванное заражением микроорганизмами, заболевание носит характер реакции гиперчувствительности немедленного типа)

Патогенез: возбудитель проникает в легкие аэробронхогенно, распространяется по лимфатическим путям и межальвеолярным щелям. Развивается острый воспалительный отек в легком, быстро захватывающий целую долю или значительную часть ее.

9.Осложнения: Легочные: острый абсцесс, гангрена лёгкого,эпиема лёгкого. Внелегочные: Гнойный менингит, гнойный гнойный артрит, перитонит

10.Исход: благоприятный или нет

11. острая СЛН
12. Флегмонозный аппендицит.
1.Макропрепарат представлен червеобразным отростком слепо кишки.

2.Размер увеличен, форма не изменена, цвет желто- серый (под влиянием формалина) или синюшный. Консистенция плотноватая.

3. Серозная оболочка полнокровная, шероховатая, утончена, гиперчувствительна, тусклая, с наложением фибрина, может быть с кровоизлияниями.

4.На разрезе анатомический рисунок частично сохранен. Стенка утолщена, 2,5 см. В просвете неопределенное количество серо-зеленых масс вязкой консистенции.

6-7.Патологический процесс: острый флегмонозный аппендицит

8.Этиология: экзо- и эндогенные факторы, инфекционные заболевания. Флегмонозный аппендицит – разлитое гнойное воспаление всех слоев стенки аппендикса.

Патогенез: усилинное размножение микроорганизмов

9.Осложнения: перитонит, перфорация отростка, абсцесс

10.Исход: благоприятный и неблагоприятный.

11. Возможные причины смерти: перитонит, кровотечение из-за перфорации
13. Фибринозный перикардит.
1.Макропрепарат представлен фрагментом сердца.

2.Размеры органа увеличены. Форма не изменена. Цвет серовато-бежевый. Консистенция плотноватая.

3. Покров органа- серозная оболочка, белесого цвета, гладкая. Эпикард утолщен, тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями в виде нитей фибрина, напоминает волосяной покров («волосатое сердце»).
4.Анатомический рисунок не просматривается/частично сохранен

5.На поверхности органа имеются коричневые ворсинки (фибринозные)

6-7.Патологический процесс: фибринозный перикардит.

8.Этиология: возникает вследствие перетекания вирусной инфекции, появляющейся на фоне системных заболеваний соединительной ткани, инфаркта миокарда.

Патогенез: гиперемия серозной поверхности, поверхность может покрываться нарастаниями в виде ворсинок, в стенке перикарда слияние клеток.

9.Осложнения: сердечная недостаточность, «панцирное сердце».

10.Исход: благоприятный, неблагоприятный

11.Причины смерти: гиперемия серозной оболочки, сердечная недостаточность
14. Эхинококкоз печени.
1.Макропрепарат представлен фрагментом печени.

2. Размеры органа увеличены. Форма не изменена. Цвет желтовато-коричневый

3. Имеются пузыри (или один пузырь) величиной от ореха до головы взрослого человека, заполненные прозрачной бесцветной жидкостью, содержащей янтарную кислоту. Имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку. Из внутреннего слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Они заполняют камеру материнского пузыря (однокамерный эхинококк). Вокруг пузырей разрастается соединительная ткань и образуется капсула, печень бугристая шероховатая. Печень атрофична.

4. В соединительной ткани вокруг пузыря обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, прилегающей к хитиновой оболочке, есль гигантские клетки инородных тел, фагоцитирующие элементы этой оболочки.

6-7. Патологический процесс:

8. Этиология: возбудитель - личиночной стадией ленточного гельминта Echinococcus granulosus – лавроцистой. Путь заражения – алиментарный или контактный (при разделке туши).

Патогенез: В ЖКТ человека под действием пищеварительных ферментов оболочка яйца и онкосферы растворяется, и наружу выходит личинка. С помощью крючьев она внедряется в слизистую кишки, откуда попадает в венозный кровоток и в портальную систему. Большая часть онкосфер оседает в печени; иногда через нижнюю полую вену онкосферы попадают в правые отделы сердца, а оттуда – в малый круг кровообращения и легкие.

9. Осложнения: Почечная, печеночная, легочная недостаточность при поражении соответствующих органов.

10. Исход: неблагоприятный

11. Причины смерти: прорыв содержимого пузыря в брюшную полость, диссимиляция процесса с образованием вторичных очагов, печеночная недостаточность, атрофия, амилоидоз, токсический шок.
15. Дифтеритический эзофагит
1.Макропрепарат представлен фрагментом пищевода

2.Размеры увеличены, форма не изменена, цвет желтовато-розовый, консистенция плотноватая

3.Стенки пищевода покрыты темно-серыми или желтоватыми налетами, плотно спаянными с подлежащей тканью, кровоточащей при их отделении, местами определяются изъязвленные и некротизированные поверхности стенок

4. Анатомический рисунок частично изменен

6-7.Дифтеритический эзофагит

8.Этиология: снижение имунной активности + наследственная предрасположенность. У больных со сниженной иммунологической активностью может быть некротический вариант течения.

Патогенез: Воспалительные изменения стенки пищевода развиваются в результате длительного воздействия патогенных факторов.

9.Осложнения: флегмона, абсцесс, стеноз, перфорация, метаплазия, пептическая язва

10.Исход: благоприятный или неблагоприятный

11.Причины смерти: массивный некроз эпителия, разрыв пищевода, кровотечения
16. Бурая атрофия миокарда.
1.Макропрепарат представлен фрагментом сердца

2.Размеры значительно уменьшены, форма не изменена, цвет коричнево-серый с очаговыми образованиями буро-коричневого цвета, консистенция плотная

3.Гладкая поверхность органа, тонкая прозрачная оболочка

4. Анатомический рисунок частично изменен

6-7.Бурая атрофия миокарда

8.Этиология: сердечно-сосудистые заболевания

Патогенез: нарушение обмена липоидогенных пигментов (липофусцина). Нарушения кровообращения, которые развиваются при истощающих заболеваниях, ведущих к кахексии.

9.Осложнения: нарушения кислородного обмена, нарушение метаболизма и ожирение, пат. процессы в печени и почках, нарушение работы, систем органов

10.Исход: благопрминый, неблагоприятный

11.Возможные причины смерти: сердечно-сосудистая недостаточность
17. Гипертрофия миокарда.
1. Макропрепарат представлен фрагментом сердца

2.Размеры органа увеличены, форма органа округлая, консистенция плотноватая, цвет органа серовато-желтый

3.Поверхность органа неровная, гладкая. Покров – серозная оболочка: сероватого цвета, неровная, гладкая. Под эпикардом разрастание ткани светло-желтого цвета, напоминающие жировую ткань

4.На разрезе анатомический рисунок частично сохранен, миокард серо-желтого цвета, утолщен, примерно 2,5 см

6-7. Гипертрофия миокарда

8. Этиология: заболевания ССС: пороки клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий, АГ, сужение аорты.

Патогенез: в основе лежит увеличение массы саркоплазмы кардиомиоцитов, размеров их ядер, числа и величина миофибрилл, митохондрий. При этом объем мышечных волокон увеличивается, следовательно, происходит увеличение объема сердца.

9.Осложнения: сердечная недостаточность

10.Исход-неблагоприятный

11.Причины смерти сердечно-сосудистая недостаточность
18. Рак желудка.
1. Макропрепарат представлен фрагментом желудка

2. Размеры органа увеличены, форма органа изменена. Цвет беловато-желтый. Рельефы слизистой выражены частично.

3. Поверхность бугристая, светло желто-белая ткань, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления.

4. Анатомический рисунок частично изменен.

6-7.Рак желудка (диффузный)

8.Этиология: Канцерогены. Предраковые состояния и предраковые изменения (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

Патогенез: опухоль проникает сквозь стенку желудка, захватывает поджелудочную железу и сальник, дает метастазы в регионарные лимфатические узлы, печень и полость брюшины. Некоторые опухоли обладают полиповидным ростом, выступая в просвет желудка, уже позднее захватывая его стенку и прилегающие ткани.

9.Осложнения: метастазирование в другие органы, стеноз, перитонит, интоксикация.

10.Исход: 1) благоприятный:

а) медленный рост рака;

б) высоко дифференцированная аденокарценома;

в) позднее метастазирование;

2) неблагоприятный:

11. Причины смерти: от истощения, интоксикации, матастазов; вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.
19. Сморщенная почка.
1. Макропрепарат представлен почкой или ее фрагментом

2.Размеры органа уменьшены, форма не изменена, цвет бледно-коричневый или сероватый, форма бобовидная, консистенция плотноватая

3.Поверхность зернистая (бугристая), неровная, Капсула матовая, бледно-серого цвета

4. Анатомический рисунок частично изменен. Корковое вещество на разрезе сужено, светло-серое. Мозговое в-во светло-коричневое. Они четко отделены друг от друга.

5. Значительная часть клубочков и пальцев подверглись атрофии и гибели, а на их месте образовалась рубцовая соединительная ткань.

6-7.Нефросклероз.

8.Этиология: недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центр и периф НС, интоксикация

Патогенез: уменьшение размера органа, понижение его функ. активности

9.Осложнения: потеря функциональности органа, постобструктивная полиурия.

10.Исход благоприятный, после восстановления причины-возможно восстановление

11.Причины смерти: ХПН
20. Миома тела матки.
1.Макропрепарат представлен фрагментом матки

2.Размеры органа увеличены, форма почковидная, консистенция плотноватая, цвет- бело-розовый

3.Поверхность органа гладкая, Фиброзная оболочка розовато-серая, наличие пучков волокон и сосудов, расположенных в разных направлениях белесоватого цвета

4.На разрезе анатомический рисунок частично сохранен

5.Ткань розовато-серого цвета, рыхлой консистенции

6-7.Миома тела матки

8.Этиология: гормональные сдвиги, стрессы, гиподинамия, приводящая к избыт массе тела, частые мед. аборты

Патогенез: в ткани опухоли кол-во рецепторов прогестерона и эстрадиола выше, чем в норм. миометрии. В пат процесс вовлекается и гипоталамо-гипофизарная система, что проявляется частым сочетанием миомы с дисгормональными патологиями молоч.желез, а также нарушением функций щит.железы

9.Осложнения: маточные кровотечения, анемия, бесплодие, осложнения во время беременности, синдром сдавления сосед органов, некроз фиброматозного узла

10. Исход как благоприят, так и неблагоприят

11. Причины смерти: рак матки
21. Метастазы меланомы в печень.

1.Микропрепарат представлен фрагментом печени.
2. Размеры органа увеличены, форма бобовидная, консистенция плотная, цвет - розовато-коричневый.
3.Поверхность органа бугристая. Фиброзная оболочка органа: розовато-коричневого цвета, наличие узлов разной формы и размеров, бугристая.
4.На разрезе анатомический рисунок частично сохранен, с многочисленными узлами, разной формы и размеров, черного цвета.
5.Ткань розовато-коричневого цвета, плотноватой консистенции, наличие узлов округлой формы.
6-7.Метастазы меланомы в печень.
8.Этиология: вирусно-генетическая, физико-химическая, дизонтогенетическая, полиэтологическая. Метастазы появляются при любом типе рака.
Патогенез: метастазы развиваясь повреждают печен клетки, которые выполняют много жизненно важных функций, развивается печеноч недостаточность. Далее,сдавливая крупыне желчные протоки, метастазы способстуют развитию опасного состояния – механич желтухи, сдавлив.сосуды печени, может привести к портальной гипертензии.
9.Осложнения: нарушается отток желчи, возникновение желтухи, печеночная недостаточность.
10. Исход неблагоприятный.
11. Причины смерти: печеночная недостаточность.

22. Атеросклероз аорты.
1.Макропрепарат представлен фрагментом аорты.
2. Размеры не увеличены, форма не изменена, консистенция дряблая, цвет - серо-коричневый.
3.Поверхность неровная, бледно-серого цвета с коричневыми включениями.
6-7.Атеросклероз аорты.
8.Этиология: повреждения аортальной стенки, сахар.диабет,обменные гиперлипидемия, холестеринемия, гемодинамически, артер.гипертензия, нервные нарушения, наслед.особенности, этническая предрасположенность.
Патогенез: при атероматозе липидные массы составляющие центр часть бляшки, а также прилегающие коллагеновые и эластические волокна распадаются. При этом образ мелкозернистая аморфная масса, в которой обнаруж кристаллы холестерина и жир.к-т, обрывки эластических и коллагеновых волокон.
9.Осложнения: атрофия внутр органов с атрофией паренхимы, тромбоэмболия с развитием инфаркта, гангрены, образования аневризмы в месте изъязвления.
10.Исход – неблагоприят.
11. Смерть от осложнений.
23. Возвратно-бородавчатый эндокардит.
1.Макропрепарат представлен фрагментом сердца.
2. Размеры увеличены, форма округлая, консистенция плотноватая, цвет органа светло-серый.
3. Поверхность неровная, покрыта белыми волокнами; покров органа - серозная оболочка неровная, сероватого цвета. Эндокард шероховатый, мутный, утолщен.
4.Анатомический рисунок на разрезе частично сохранен. Створка клапанов склерозирована, гиализирована, васкуляризована, с фокусами мукоидного набухания, и фибриноидного некроза, со слабо выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией.
5.На створках по линии замыкания серые, полупрозрачные, величиной с булавочную головку, расположенные цепочкой, бородавочки(тромбы).
6-7. Возвратно-бородавчатый эндокардит.
8.Этиология: роль в-гемолитического стрептококка группы А, сенсибилизация организма стрептококком, возрастные и генетические факторы.
Патогенез: повторная дезорганизация соед.ткани клапанов, изменение их эндотелия и тромботические наложения на фоне склероза и утолщения створок клапанов.
9.Осложнения: склероз, гиалиноз эндокарда, деформация створок клапанов.
10.Исход как неблагопри-порок сердца, так и благоприят.
11.Причины смерти-пороки сердца, инфаркт.
24. Бронхоэктазы легкого.
1.Макропрепарат представлен фрагментом легкого.
2.Размеры увеличены, консистенция плотная, форма в виде цилиндра или мешка, цвет органа – синюшный.
3.Поверхность –плевра гладкая, синюшного цвет.а
4.Анатомич рисунок частично сохранен, поверхность разреза легкого имеет ячеистый вид.
5.Эластические и мышечные волокна разрушены и замещены соединит.тканью. Легочная ткань изменена, в ней возникают абсцессы.
6-7.Бронхоэктазы легкого.
8.Этиология: приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронич. бронхита.
Они являются в очаге неразрешившейся пневнмонии.
Патогенез: полость бронхоэктаза выстлана призм.эпителием, нередко многослойным плоским. В стенке хронич воспаление, эластич и мышеч волокна разрушены и замещены соединительной тканью.В полости бронхоэктаза гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам ткань изменена в ней возникают фокусы воспаления, поля фиброза. В сосудах развивается склероз.
9.Осложнения: гипертензия в малом круге кровообращения и гипертрофия правого желудочка сердца. Появляется гипоксия, утолщаются ткани ногтевых фаланг пальцев рук и ног. Может развиться амилоидоз.
10.Исход как благоприят, так и неблагоприят.
11. Причины смерти - хронич сердечно-легочная недостаточность.
25. Геморрагическая пневмония.
1.Макропрепарат представлен фрагментом легкого.
2.Размеры увеличены, форма не изменена, цвет коричнево-черный, консистенция дряблая.
3.Поверхность органа гладкая, плевра отслаивается, мутная, видны очаги некроза.
4.Анатомич рисунок на разрезе частично сохранен, просветы альвеол заполнены фиброзным экссудатом.
5.На разрезе видны очаги некроза.
6-7. Геморрагическая пневмония.
8.Этиология: Возбудитель –энтеробактерии, в основном стафилококки. Микроорганизмы вызывают деструкцию и некроз легочной ткани с последующим формированием ограниченной гнойной полости.
В патогенезе наиб.значение придается видовому классу возб-ля с его антигенными св-вами. Деструкция дых путей и легочной ткани из-за того, что микр-мы вырабатывают токсины с цитолитическим действием из-за того, что образуются полости с воздухом и серзно-геморрагическим экссудатом.
9.Осложнения: гнойные абсцессы ,эмпиема плевры, пневмоторакс, медиастенит, сепсис
10.Исход благоприят и неблагоприят (абсцидирующая пневмония, дыхат недостаточность, интоксикация).
11.Смерть от осложнений.
26. Первичный туберкулезный комплекс в легком.
1. Макропрепарат представлен фрагментом легкого.
2. Размеры органа не изменены. Форма не изменена. Консистенция рыхлая с очаговыми уплотнениями.
3. Поверхность гладкая. Плевра утолщена, покрыта фибринозным налетом.
4. Анатомический рисунок изменен: в верхней доле левого легкого субплеврально очаг казеозного некроза округлой формы диаметром 1 см серого цвета плотной консистенции (первичный аффект). Перибронхиально увеличенный ЛУ до 1,5 см, выполненный беловато-серыми крошащимися массами.
6-7. Первичный легочный туберкулезный комплекс
8. этиология– микобактерии туберкулеза

9. Осложнения: туберкулезный лептоменингит, пневмония, пневмосклероз, легочная недостаточность, генерализация инфекции.
10. Исход: благоприятный и неблагоприятный.
11. Смерть от осложнений.
27. Милиарный туберкулез легкого.
1.Макропрепарат представлен фрагментом легког.
2.Размеры увеличены, форма не изменена, консистенция плотноватая, цвет серовато-коричневый.
3.Ткань серовато-коричневого цвета с множественными диффузно-расположенными окрулыми образованиями, в диаметре 1-2 мм, серо-желтого цветаи. Плевра тусклая, утолщена, белесовато-серого цвета.
4.На разрезе анатомический рисунок частично сохранен. Ткань серовато-коричневого цвета, с множественными диффузно-расположенными окрулыми образованиями, в диаметре 1-2 мм, серо-желтого цвета, местами сливающиеся между собой.
6-7.Милиарный туберкулез легкого.
8.Этиология : микобактерии туберкулеза, асоциальная жизнь, простуд заболевания, курение
Патогенез:Микобактерии, попадая в кровь из первичного аффекта, оседают в легких и вызывают образование в них бугорков.
9.Осложнения: казеозная пневмония, формирование каверн, дыхательная недостаточность, сердечно-легочная недостаточность, туберкулезный минингит.
10.Исход благоприятный и неблагоприятный.
11.причины смерти – от осложнений.
28. Туберкулезная каверна в легком.
1.Макропрепарат представлен фрагментом легкого.
2.Размеры органа не увеличены. Орган серо-коричневого цвета. Консистенция дряблая.
3.Поверхность бугристая.
4.На разрезе видна пористая паренхима легкого, видны черные вкрапления. Видны каверны.
6.Патологический процесс: туберкулезная каверна.
7.Причина: возбудителем являются микобактерии туберкулеза. Заражение может происходить аэрогенным, фекальным путем .
8.Этиология: пассивная суперинфекция, повышение сенсибилизации и изменение реактивности организма, сопутствующие заболевания и вредные привычки (курение).
Патогенез: наличие одиночной каверны, отсутствие выраженной воспалительной реакции и фиброзных изменений в бронхах, лимфатических сосудах и окружающей их ткани.
9.Осложнения: туберкулез бронхов, тра­хеи, полости рта, кишечника, туберкулезный плеврит.
10. Исход: благоприятный- маловероятен, неблагоприятный – связан с кавернами – из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость -> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу. А также, легочно-сердечная недостаточность.
11. Смерть от осложнений.
29. Подострый гломерулонефрит.
1. Макропрепарат представлен фрагментом почки.
2. Размеры органа в пределах нормы, форма органа сохранена, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый, хорошо ограничен от темного мозгового вещества почки.
3.Поверхность органа-капсула, гладкая, серо-коричневая. Консистенция плотноватая.
4. Анатомический рисунок не изменен.
6-7. Подострый гломерулонефрит.
8. Этиология и патогенез: развивается в связи с поражением клубочков почек как циркулирующими иммунными комплексами, так и антителами. Течет он быстро (быстропрогрессирующий гломерулонефрит), рано наступает почечная недостаточность (злокачественный гломерулонефрит). Характерны экстракапиллярные продуктивные изменения клубочков — экстра­капиллярный продуктивный гломерулонефрит. В результате пролиферации эпи­телия капсулы (нефротелия), подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования («полулуния»), которые сдавливают клубочек. Капил­лярные петли подвергаются некрозу, в просвете их образуются фибриновые тромбы. Массы фибрина обнаруживаются и в полости капсулы, куда они посту­пают через микроперфорации капиллярных мембран. Скопления фибрина в по­лости капсулы клубочков способствуют превращению эпителиальных «полулу- ний» в фиброзные спайки или гиалиновые поля. Изменения клубочков сочетают­ся с выраженной дистрофией нефроцитов, отеком и инфильтрацией стромы почек. Рано наступают склероз и гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и фиброз стромы почек.
9.Осложнения: злокачественный гломерулонефрит, который в течение нескольких месяцев (6-18 мес.) приводит к почечной недостаточности, инфаркты.
10. Исход: неблогоприятный – сморщивание почек.
11. Причины смерти: почечная недостаточность
30. Эмболический гнойный нефрит.
1.Макропрепарат представлен фрагментом почки.
2. Размеры резко увеличены; консистенция дряблая; цвет - розово-серый; форма – бобовидная.
3. Поверхность органа - капсула, гладкая бело-серая, матовая. В корковом и мозговом в-ве отмечается множественные скопления нейтрофилов (абсцессы), ткань в очагах лизирована.
4.Анатомический рисунок частично сохранен, в центре очагов – мелкие сосуды, обстурированные мелкими эмболами. Вокруг очагов воспаления сосуды обтурированы и полнокровны.
5.В очаге множество абсцессов с гнойным содержимым.
6-7. Пат.процесс: Эмболический гнойный нефрит.
8. Этиология и патогенез: гноеродные микроорганизмы, микробная эмболия, стафилококки. Распространение и циркуляция гематогенным путем по большому кругу кровообращения.
9. Осложнения. Образование рубцов, гностные абсцессы, флегмоны клетчатки, окружающей почку.
10. Исход – благоприятный и неблагоприятный.
11. Смерть – от осложнений.
31. Гидронефроз почки.
1. Макропрепарат представлен фрагментом почки.
2.Размеры органа увеличены, цвет серый, плотная консистенция.
3.Поверхность органа - капсула, гладкая, серо-коричневая.
4. Анатомический рисунок частично сохранен. На разрезе заметно истончение коркового и мозгового слоев, которые становятся плохо различимыми. Лоханки и чашечки расширены.
5. В полости лоханки виден коралловый камень (этого может и не быть).
6-7. Пат. Процесс: Гидронефроз
8.Этиология. Врожденные патологии, которые связаны с аномалиями развития мочевыделительной системы. Механические, то есть сдавление мочевыводящих путей извне или изнутри (мочекаменная болезнь, добавочный сосуд, опухоли и т.д.), инсульты, детский церебральный паралич и т.д. Травматические, в том числе и ятрогенные (перевязка канала во время операции).
Патогенез. Изначально нарушение оттока мочи приводит к повышению внутрилоханочного давления. При этом развиваются расширение чашечно-лоханочной системы и компенсаторная гипертрофия мышечных элементов лоханки и чашек. Если нарушение оттока длительное, то постепенно происходит истощение компенсаторного потенциала и наблюдается расширение и истончение стенок чашек и лоханки. При этом отмечаются гипотрофия тубулярного аппарата почки, нарушение циркуляции мочи и крови в клубочках, что в итоге приводит к нарушению кровотока в паренхиме почки, ишемии, нарушению тканевого метаболизма и, в конце концов, к атрофии почечной паренхимы. На этой стадии почка резко расширена, паренхима резко истончена, функция почки минимальна или отсутствует.
9. Осложнения: Присоединение инфекционного процесса, Вторичное развитие мочекаменной болезни из-за застоя мочи, Разрыв расширенного гидронефротического образования
10. Исход: благоприятный и неблагоприятный.
11. Причины смерти: от осложнений, например, почечная недостаточность.
32. Гипертрофия предстательной железы.
1. Макропрепарат представлен предстательной железой. 
2. Размеры органа резко увеличены. 
3. Предстательная железа упругая, поверхность гладкая (с очагами кровоизлияний слизистой оболочкой мочевого пузыря).
6-7. Гипертрофия предстательной железы 
8. Этиология: воспалительный процесс в самой железе (простатит) инфекционного или иного характера, воспаление мочеполовой системы
Патогенез: в результате увеличения предстательная железа начинает пережимать уретру, уменьшая ее просвет. Преграда под мочевым пузырем приводит к тому, что мочевой пузырь не может полностью опорожняться, что приводит к болезненному видоизменению структуры его стенки. 
9. Осложнения: возникновение инфекций мочевыводящей системы или камней в мочевом пузыре, а также может привести к такому ослаблению мышц пузыря, что моча будет из него неконтролируемо вытекать. 
10. Исход: благоприятный и неблагоприятный. Гипертрофия простаты на ранней стадии не является злокачественным новообразованием, но пренебрежение симптомами и отказ от лечения может привести к возникновению рака простаты. 
11. Причины смерти: от рака.
33. Портальный цирроз печени.
1.Макропрепарат представлен фрагментом печени.
2.Размеры органа увеличены, консистенция плотная, темно-красного цвета.
3.Поверхность органа бугристая, шероховатая.
4.На разрезе анатомический рисунок измнен: видна поврежденная паренхима, виднеются узлы-регенераты, имеется разрастающаяся соединительная ткань.
6-7.Патологический процесс: цирроз печени
8.Этиология: чаще всего выходит из вирусного гепатита, также хронические интоксикации гепатотропными ядами, болезни желчевыводящих путей.
Патогенез: повреждение гепатоцитов с развитием некроза и воспаления, на месте которого образуется соединительная ткань. Образуется рубцовая ткань, провоцирующая «цепную реакцию»: некроз-регенерация- перестройка сосудистого русла- ишемия паренхимы, некроз и т.д.
9.Осложнения: желтуха, портальная гипертензия, варикозное расширение вен пищевода, передней стенки живота («голова медузы») и геморроидальных вен. Асцит
10. Исход: неблагоприятный.
11.Причины смерти: печеночная кома, кровотечения из верхних отделов ЖКТ.
34. Внематочная беременность.
1.Макропрепарат представлен фрагментом маточной трубы
2. Размеры увеличены; форма не изменена; консистенция – плотноватая; цвет – бело-серый с синевато-коричневыми вкраплениями.
3.Поверхность органа гладкая, покрыта соединительной капсулой.
4. На разрезе анатомический рисунок частично сохранен. Состоит из брюшинного покрова, мышечного слоя, слизистой оболочки. Цвет слизисто оболочки – серый с синими вкраплениями.
5. Патологические включения: внутри маточной трубы – эмбрион 8-9 недель.
6-7. Пат. Процесс: Внематочная беременность
8.Этиология: воспаления маточных труб, инактивация маточных труб, операция на маточных трубах, задержка овуляции, хромосомные нарушения, хроническое воспаление.
Патогенез: нарушение физ. транспорта оплодотворенной яйцеклетки, обуславл. её имплантацию вне полости матки. Разрушительные действия эктопического трофобласта, пролиферативная активность которого значительно выше, чем при маточной беременности.
9. Осложнения: Кровотечение приводит к бесплодию и повторной внематочной беременности; разрыв стенки трубы.
10. Исход: благоприятный и нелагоприятный.
11.Причины смерти: от осложнений.
35. Брюшнотифозные язвы тонкого кишечника (стадия чистых язв).
1. Препарат представлен фрагментом тонкого кишечника. 
2.Размеры органа в пределах нормы. Форма органа не изменена. Цвет, консистенция плотноватая.
3. В слизистой оболочке кишки на месте групповых фолликулов видны овальные язвы с ровными краями. Они расположены по длине кишки и проникают до мышечного слоя. 
4.На разрезе анатомический рисунок изменен: виден глубокий дефект, проникающий до мышечного слоя. 
6-7.Патологический процесс: Брюшнотифозные язвы
8. Этиология и патогенез. Возбудитель брюшного тифа — брюшно-тифозная палочкая, попадая в организм, внедряется в лимфатические фолликулы подвздошной кишки (пейеровы бляшки), фолликулы изъязвляются и образуются язвы, склонные к кровотечениям и перфорациям кишки. 
9.Осложнения: язвенное кровотечение, перфорации, рубцовая деформация тонкой кишки, язвенная болезнь, осложненная кровотечением, геморроидальное кровотечение. 
10.Исход: При брюшнотифозной язве успешное оперативное лечение ведет к выздоровлению. 
11.Причины смерти: от осложнений при отсутствии лечения.
36. Менингоэнцефалит (гнойный лептоменингит).
1.Макропрепарат представлен фрагментом головного мозга.
2.Размеры органа не изменены, форма сохранена. Орган светло-серого цвета. 
3. Поверхность: На препарате видны утолщение и отечность мягкой мозговой, расширенные и полнокровные сосуды. Также видна диффузно-лейкоцитарная инфильтрация с наличием в экссудате единичных эритроцитов. 
4. На разрезе анатомический рисунок частично сохранен. В мягкой мозговой оболочке полость с гнойным экссудатом, Вещество мозга в состоянии отека. 
6-7.Патологический процесс: Менингоэнцефалит 
8.Этиология: Менингоэнцефалит могут вызвать бактерии, вирусы, и простейшие, мутантные формы свободноживущих пресноводных амёб. 
Патогенез: в ответ на внедрение возбудителя в мозговых тканях развивается воспаление, характер которого (серозное, гнойное) зависит от вида инфекционного агента. Ухудшается церебральное кровообращение. Усиливается продукция ликвора, что обуславливает развитие внутричерепной гипертензии. Воспаление церебрального вещества протекает с образованием различных по размеру воспалительных фокусов. Нарушение функции расположенных в очагах нейронов вызывает формирование соответствующего неврологического дефицита — очаговой симптоматики. 
9.Осложнение: ишемия, отёк головного мозга, паралич, сердечная и дыхательная недостаточность. 
10. Исход: неблагоприятный. Характерно тяжелое течение заболевания и высокий процент летальных исходов.
11.Смерть наступает от осложнений.
37. Антракоз легкого.
1. Макропрепарат представлен фрагментом легкого.
2. Размеры органа увеличены, форма не изменена, консистенция плотная, цвет - черный с угольной пылью.
3. Ткань легкого – слизистая оболочка, большей частью имеет черный 
цвет в связи с отложениями угольной пыли. Вокруг бронхов и сосудов 
определяются разрастания светло-серой фиброзной ткани (пневмосклероз). 
4. На разрезе частично измене: очаговые отложения угольной пыли.
6-7. Патологический процесс: антракоз легкого
8.Этиология: концентрируется угольная пыль в окружающем воздухе; стаж на угольном производстве; предрасполагающие факторы: курение; при несоблюдении требований охраны труда; нарушения в технологии процесса добычи угля; при хронических заболеваниях органов дыхания.
Патология: хронический бронхит, пневмокониоз, бронхиальная астма (Cr, Mn), хроническая интоксикация Mn, оксидами азота, углерода, острая интоксикация с высокой температурой – «литейная лихорадка», острый токсический отек легких, при электросварке в замкнутых пространствах, пневмонит (бериллий).
9. Осложнения: туберкулез легких, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, пневмонии.
10. Исход: неблагоприятный.
11. Причины смерти: больные умирают от рецидивирующей хронической пневмонии, черной чахотки, от легочно-сердечной недостаточности.
38. Почка при лейкозе.
1. Макропрепарат представлен фрагментом почки.
2. Размеры органа увеличены, пестрого вида (множественные диапедезные кровоизлияния как проявление геморрагического синдрома) и очагами выбухания на поверхности почки такого же цвета, как и ткань почки (лейкемические инфильтраты), форма бобовидная. Дряблой консистенции.
3. Ткань – капсула, бежевая с красными вкраплениями, бугристая.
4. На разрезе анат. Рисунок частично изменен. Корковый слой бледно-серый.

6-7. Патологический процесс: почка при лейкозе
8. Этиолоия: Ионизирующая радиация, Химические мутагены, Вирусная инфекция, Наследственность.
Патогенез: В основе – клоновая теория, ранняя диссеминация клеток – раннее метастазирование, угнетение нормальных ростков кроветворения, подчинение опухоли законам «опухолевой прогрессии».
9.Осложнения: уремии, небольшая микрогематурия, лейкоцитурия, протеинурия.
10.Исход: неблагоприятный.
11.Причины смерти: лейкозы (злокачественные системные опухоли кроветворной ткани), массивные кровотечения и кровоизлияния, тромбоэмболические осложнения, тяжелая анемия.
39. Острая язва желудка.
1. Макропрепарат представлен фрагментами желудка.
2.Размеры органа в пределах нормы. Форма органа не изменена.Цвет бело-серый, консистенция дряблая
3.Поверхность морщинистая, слизистая устлана мелкозернистыми черными образованиями.
4.На разрезе виден более глубокий дефект, проникающий до мышечного слоя.
6-7.Патологический процесс: острая язва
8. Этиология: H.pylori.
Патогенез: некротизированный слой с отложением фибрина, гематина. Вокруг язвенного дефекта имеется зона реактивной гиперемии.
9.Осложнения: язвенное кровотечение, перфорации, рубцовая деформация желудка и 12-ти перстной кишки, перерождение язвы в злокачественную опухоль.
10.Исход: неблагоприятный.
11.Причины смерти: неблагоприятный исход связан с осложнениями язвенной болезни.
40. Хроническая язва желудка.

1.Макропрепарат представлен фрагментом желудка.
2.Размеры в пределах нормы, масса органа нормальная, форма сохранена. Орган светло-серого цвета. Плотноватой консистенции.
3. Поверхность: глубокий дефицит слизис. над здоровой поверхностью за счет разрастания соединительной ткани.
4. На разрезе анатомический рисунок частично сохранен.
6-7.Патологический процесс: хроническая язва желудка
8.Этиология и патогенез: бактерия H.Pylori, стрессовые ситуации, гормональные нарушения, алкоголизм, ацидоз.
Патогенез: воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой-эрозии. На фоне незаживающей эрозии, развивается пептическая язва, которая переходит при продолжительном воздействии в хроническую форму.
9.Осложнения: перфорация, кровотечение. Гастрит, дуоденит, возможно перехождение язвы в злокачественную опухоль.
10. Исход: благоприятный - ремиссия, заживление язвы путем рубцевания, неблагоприятный- кровотечение, прободение, перерождение в злокачественную опухоль, воспаление и язвенно- рубцовые процессы.