ЛПЗ Микотоксины. 1. Назовите основные грибы продуценты афлотоксинов Продуцентами афлотоксинов являются штаммы
 Скачать 86.25 Kb.
|
1 2 1.Назовите основные грибы - продуценты афлотоксинов Продуцентами афлотоксинов являются штаммы грибов рода Aspergillus flavus и др, паразитирующих на зерне арахиса, кукурузы, пшеницы, риса, ячменя и др. 2. Сгруппируйте микотоксины по степени опасности для животных 3. Назовите условия, способствующие отравлению животных микотоксинами Микотоксины оказывают своё воздействие через четыре главных механизма: снижение потребления корма или отказ от корма; изменение содержания питательных веществ корма, нарушение абсорбции питательных веществ и их метаболизма; воздействие на эндокринную и экзокринную системы; угнетение эффективности иммунной и антиоксидантной системы. 4. Сравните токсикодинамику и токсикокинетику микотоксинов разных групп Фузариотоксикозы Возбудитель – токсикогенный гриб Fusarium sporotrichella. Продуцирует несколько микотоксинов: Т-2, РТ-2 токсин, Т-2 триол. К микотоксинам чувствительны все виды животных, птица, человек. Молодняк более чувствителен. У лошадей заболевание чаще регистрируют в стойловый период. У крупного рогатого скота – в пастбищный. При пастьбе поздней осенью или ранней весной, когда из-за неблагоприятных погодных условий остались неубранные зерновые культуры. Токсикодинамика. Токсины грибов, поступая с кормом в пищеварительный тракт, проникают в кровеносную систему и разносятся по всему организму. Вначале болезни поражается центральная нервная система. Длительно циркулирующие в крови токсины, вызывают геморрагический диатез в результате нарушения эндотелия и всей стенки кровеносных сосудов и физико-химические изменения крови. Патологический процесс распространяется на кроветворные органы. Токсичные вещества грибов вызывают изменения морфологии и функции печени и почек. Развивающийся цирроз и жировая дистрофия печени приводят к нарушению участия печени в кроветворении и особенно ее барьерной функции. Аспергиллотоксикозы Наиболее распространенными являются Aspergillus niger, A. fumigatus, A. flavus, A. parasiticus. Они выделяют различные микотоксины под общим названием афлатоксины, которые обладают похожим действием на организм животных. Токсикозу подвержены все виды животных. В естественных условиях наиболее чувствительны поросята до 4 месячного возраста и птица. Летальной дозой афлатоксинов является 0,001 – 0,002 г/кг живой массы. Основной причиной отравлений животных является поедание кормов пораженных токсинами патогенных грибов. Токсикодинамика. Афлатоксины обладают местным раздражающим действием, проявляющемся воспалительными процессами на коже, слизистых оболочках дыхательных путей и глаз. После всасывания нарушается синтез нуклеиновых кислот и белка, повышается активность щелочной фосфатазы, в результате чего развивается жировая и зернистая дистрофия печени. Кроме того, афлатоксины обладают канцерогенным, тератогенным и мутагенным действием. Охратоксикоз Охратоксикоз – заболевание животных, возникающее при скармливании кормов, содержащих охратоксины, основными продуцентами которых являются Aspergillus ochraceus, продуцирующий охратоксины А, В, С и Д, афлатоксин, пеницилловую кислоту, и Penicillum viridicatum, продуцирующие охратоксины А, В, С и Д, виридикатин, цитринин, афлатоксин, пеницилловую и микофеноловую кислоты. Наиболее чувствительны свиньи, собаки и птица. В естественных условиях заражение происходит при поедании кормов, пораженных токсичными грибами. Токсикодинамика. Охратоксины обладают местным раздражающим действием на слизистые оболочки и приводят к развитию воспалительных реакций. После всасывания они оказывают сильное нефротоксическое и несколько слабее гепатотоксическое действие. Кроме того, они обладают тератогенным действием. Высокая нефротоксичность приводит к некрозу проксимальных канальцев почки. Имеются сведения, что охратоксины обладают иммунодепрессивным действием. Мукоротоксикоз Мукоротоксикоз – тяжелое заболевание свиней и птицы, возникающее вследствие отравления животных ядами грибов из рода мукор (Mucor). Токсикодинамика. Токсины гриба обладают кумулятивным, нейротропным, раздражающим и некротическим действием. Дендродохиотоксикоз Дендродохиотоксикоз – это остропротекающий алиментарный токсикоз с летальным исходом, возникающий при поедания соломы, мякины, растительных остатков, пораженных грибом Dendrodochium toxicum. Восприимчивы лошади, свиньи, овцы, собаки, кошки, куры, кролики. Гриб обитает главным образом на пшеничной мякине, пшеничной, овсяной и ржаной соломе. Мицелий гриба развивается внутри стебля, в связи с этим солома на вид вполне удовлетворительная. Оптимальные условия для накопления яда 25°С и влажность 50%. Токсины дендродохины устойчивы к химическим веществам и высокой температуре. Токсикодинамика. Дендродохины являются цитоплазматическими ядами и характеризуются высокой токсичностью, угнетают функцию органов кровообращения, что приводит к расширению периферических кровеносных сосудов и резкому падению кровяного давления. Возникают многочисленные геморрагии, отеки и некрозы. Клавицепстоксикозы Клавицепстоксикозы – это алиментарные микотоксикозы животных, возникающие при поедании кормов, пораженных грибами рода Claviceps tul. Наиболее чувствительны лошади, овцы, крупный рогатый скот, менее свиньи. Болеют животные всех возрастов и человек. В Республике Беларусь не зарегистрированы. Встречаются на Кавказе, в Закавказье, в районах Черного и Каспийского морей. Гриб паразитирует на просовых растениях, в том числе на гречке пальчатой. Микотоксикозы, вызываемые склероциями C. puгрurea и C. microcephala называются эрготизмом, а грибом C. paspali выделено в отдельную нозологическую единицу клавицепспаспалитоксикоз. Токсикодинамика. Алкалоиды спорыньи эрготоксиновой группы (эргокристин, эргокорнин) и эрготаминовой группы (эрготамин и эргозин) парализуют двигательные симпатические нервы и воздействуют на гладкие мышцы: суживают зрачок, кровеносные сосуды, в результате чего нарушается питание тканей, появляется цианоз гребня у птицы но гангрена не образуется. Появляются дегенеративные процессы в нервных клетках головного мозга, глубокие гиалиновые перерождения стенок сосудов и образование тромбов в их просветах. Токсические вещества склероций С. Paspali (треморгенные токсины и алкалоиды) поражают центральную нервную систему. Наиболее ранние поражения обнаруживают в коре головного мозга, в мозжечке и в спинном мозге (токсикодистрофическая энцефалопатия). 5. Сравните клинические признаки отравления у разных видов животных Стахиботриотоксикоз Клинические признаки. У лошадей токсикоз может протекать в подострой (типичной) и острой (атипичной) формах. При остром течении токсикоза условно выделяют 3 клинических стадии. Через 1-3 дня после поедания пораженного корма у лошадей появляются местные поражения слизистой рта, губ и кожи нижней части головы. Возникает стоматит, часто отмечаются некротические поражения на слизистой рта в области щек, десен, твердого неба. Температура тела в этот период нормальная или временами несколько повышена. Продолжительность этой стадии 8-20 дней. Вторая стадия заболевания развивается после более длительного скармливания пораженного корма и характеризуется ухудшением общего состояния, слабостью, быстрой утомляемостью при работе, что выражается в появлении одышки, дрожании мышц конечностей. Иногда наблюдаются подъемы температуры тела. Продолжающееся кормление пораженным кормом приводит к развитию третьей стадии. Наступает резкое ухудшение. Температура тела повышается до 40°С и более, наблюдается угнетение, полный отказ от корма, расстройство пищеварения, некрозы на слизистой оболочке рта, исхудание и гибель. Атипичная форма (острая) обусловлена поеданием в короткий срок большого количества сильно токсичного корма. Клинические признаки не характерны. Температура тела повышается до 41°С, пульс аритмичный, учащенный, отмечаются признаки нарастающего отека легких (одышка, цианоз слизистых оболочек и др.). Возникают депрессивные явления: сильное угнетение, расстройство координации движений, ослабление зрения, потеря чувствительности. Гибель в течение 24-36 часов. У крупного рогатого скота условно выделяют 2 стадии болезни. В первую стадию (предклиническую) развиваются нарушения в крови (нейтрофилия). Во вторую отмечают повышение температуры тела, отсутствие аппетита, стойкое угнетение. У животных могут наблюдаться истечения из ноздрей. Развивается гипотония преджелудков, а затем атония. В тоже время усиливается перистальтика кишечника, появляются поносы, иногда с примесью крови. Уменьшается лактация, отмечается мышечная дрожь, судороги, угнетение дыхания, сердечной деятельности и гибель. У свиней наблюдаются некротические поражения губ, пятачка, вымени, расстройство пищеварения, массовые кровоизлияния за ушами, в области живота, ануса, иногда язвы. Часто поражаются соски, в этих случаях заболевают поросята-сосуны. Фузариотоксикозы Клинические признаки. У различных видов животных имеются некоторые особенности. У лошадей заболевание протекает в острой, подострой и хронической формах. Для острой формы характерно угнетенное состояние, потеря аппетита, усиление перистальтики, поносы с примесью пузырьков газа и крови, мышечной дрожью, исхуданием. Первые клинические признаки появляются через 12-15 часов после поедания пораженного корма. Нарушаются дыхание, сердечная деятельность, учащается пульс, отмечается цианоз слизистых оболочек, повышается температура тела. Смерть наступает в течение 1-2 суток с момента заболевания. Для хронической формы характерны саливация, стоматит, увеличение лимфоузлов, изъязвление губ, исхудание. В крови – лейкоцитоз с последующим развитием лейкопении, эритропении, ускоряется СОЭ. Длительность заболевания 25-30 дней. У крупного и мелкого рогатого скота заболевание протекает в основном в острой и реже в подострой форме. Отмечают общее угнетение, снижение чувствительности, нарушение координации движений, тремор, расстройство пищеварения, жевание и глотание затруднены, потерю аппетита, парезы и параличи конечностей. В крови – лейкоцитоз, затем лейкопения. Возможны аборты. У свиней при острой форме фузариотоксикоза отмечают резко выраженное угнетение, отсутствие аппетита, жажду, рвоту, болезненность в области живота, усиление перистальтики кишечника, понос с обильным количеством пены и слизи, частое мочеиспускание, затрудненное дыхание, тахикардию и усиление сердечного толчка, мышечную дрожь и парез задних конечностей. Температура остается в пределах нормы. Зеараленонтоксикоз у свиней протекает в виде эстрогенизма. Зеараленон влияет на матку, яичники, тестикулы и молочные железы. У свинок развивается отек вульвы, выпадение влагалища и прямой кишки; у хряков – орхит, отек препуция и молочных желез. У супоросных свиноматок возможны аборты; уродства плодов. У птицы заболевание характеризуется угнетенным состоянием, взъерошенностью оперения, отказом от корма, синюшностью видимых слизистых оболочек, гребня и сережек, снижением яйценоскости. При острой форме смертность может достигать 100%. Аспергиллотоксикозы Клинические признаки. У различных видов животных протекает сходно с картиной отравления другими токсичными грибами, но отличается более резко выраженными нервными расстройствами. Течение может быть острое, подострое и хроническое. У свиней острый аспергиллотоксикоз характеризуется кратковременным возбуждением, повышением рефлекторной возбудимости, нарушением координации движений, мышечной дрожью, судорожным состоянием. Отмечаются расстройство пищеварения, тахикардия, возможны парезы. При поражении легких отмечается напряженное дыхание, одышка, кашель, пенистое истечение из носовой полости. У супоросных маток могут быть аборты. У лошадей аспергиллотоксикоз сопровождается сильной утомляемостью, шаткостью при движении, фибриллярным подергиванием отдельных групп мышц, замедлением перистальтики, запорами сменяющимися поносами. Периодически возникают колики. У крупного рогатого скота: общее угнетение, шаткая походка, слабость, желтушность слизистых оболочек, нарушение пищеварения, саливация, носовые истечения, болезненный кашель. У птиц наблюдается посинение гребня и сережек, атаксия, вялость. При затяжном течении появляется понос, в отдельных случаях с примесью крови, возникают судороги, параличи крыльев и ног, голова откинута назад. Охратоксикоз Клинические признаки. Токсикоз чаще протекает в хронической форме и характеризуется снижением аппетита, потерей приростов массы тела, отмечается угнетение, полиурия. У свиноматок отмечаются аборты, высокая смертность эмбрионов, рождение нежизнеспособного молодняка. В крови больных животных увеличивается количество общего белка, мочевины, а также повышается активность щелочной фосфатазы. У птиц при охратоксикозе: замедление роста, снижение приростов массы, уменьшение размеров яиц и яйценоскости, энтерит и острый нефроз. Клавицепстоксикозы Клинические признаки. Клинические признаки проявляются через 2 – 3 дня после поедания корма. Отравление обычно происходит во второй половине июля, в августе, что совпадает со временем образования на растениях склероциев гриба. Различают эрготизм конвульсивный (острый) и гангренозный (хронический). Конвульсивный эрготизм наблюдается у плотоядных, лошадей и овец и характеризуется поражением центральной нервной системы. Отмечается частый пульс, сильная дрожь, потеря равновесия. У свиней отравление сопровождается обильной саливацией, рвотой, перемежающимися эпилептическими припадками. Отмечаются судороги преимущественно мышц шеи и конечностей. Гангренозный эрготизм характеризуется у птиц омертвением гребня, языка и клюва; у свиней и крупного рогатого скота поражаются ноги, уши и хвост, могут наблюдаться аборты; у лошадей отмечается отпадение копыт, хвост и грив. Для клавицепспаспалитоксикоза характерно расстройство координации движений (атаксия), судороги. Температура тела нормальная; в тяжелых случаях, когда наступает истощение, она снижается. Прием корма затруднен, хотя аппетит присутствует. У крупного рогатого скота отмечают пугливость, повышение рефлекторной возбудимости, маятникообразные покачивания головой, нарушение координации движений, мышечная дрожь, периодически повторяющиеся судороги; лактация прекращается. При хроническом отравлении – нарушение обмена веществ, истощение, снижение продуктивности. 6. Объясните причины изменений в органах павших и вынужденно убитых животных Стахиботриотоксикоз Патологоанатомические изменения. Язвенно-некротический стоматит, эзофагит, гастроэнтероколит, геморрагический диатез, серозный или геморрагический лимфаденит заглоточных, подчелюстных и брыжеечных лимфоузлов. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда, очаговые некрозы в печени. Острая венозная гиперемия и отек легких, отек мозга. Фузариотоксикозы Патологоанатомические изменения. Язвенно-некротический стоматит, катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический диатез, жировая и зернистая дистрофия печени, почек и миокарда. У крупного рогатого скота кроме того, серозный отек губ, некроз и десквамация эпидермиса кожи крыльев носа. У птиц – язвочки на слизистых зоба и пищевода. Аспергиллотоксикозы Патологоанатомические изменения. Геморрагический диатез, застойная гиперемия, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта и дистрофия паренхиматозных органов. Гиперемия слизистой оболочки бронхов. Отек легких. У птиц гранулемы в легких или в печени. . Охратоксикоз Патологоанатомические изменения. У свиней отмечают катаральный гастроэнтерит, катарально-геморрагический нефрит, жировую и зернистую дистрофию печени. У птиц – жировая дистрофия печени, кровоизлияния, уменьшение фабрициевой бурсы. При гистоисследовании устанавливают некроз проксимальных канальцев почек, десквамацию эпителиальных клеток, разрост соединительной ткани в корковом слое. Мукоротоксикоз Патологоанатомические изменения. Бледностью видимых слизистых оболочек. Слизистая оболочка желудка рыхлая, в состоянии катарального воспаления. Печень темная, полнокровная. Воспаление почек и слизистой мочевого пузыря. Дендродохиотоксикоз Патологоанатомические изменения. Труп вздут. У павших животных хорошо выражено трупное окоченение, цианоз видимых слизистых оболочек, мелкие кровоизлияния в паренхиматозных органах, отек легких, катаральное, катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника, дистрофические изменения в печени и почках. У свиней на слизистой оболочке рта находят фибринозный налет серого цвета, при затяжном токсикозе – изъязвление слизистой оболочки десен, губ, языка. Желчный пузырь растянут. Клавицепстоксикозы Патологоанатомические изменения. Застойные явления в паренхиматозных органах. Легкие и печень полнокровны. Лимфатические узлы увеличены. Слизистая оболочка желудка набухшая, покрасневшая, покрыта слизью с наличием кровоизлияний. Содержимое желудка и кишечника с красноватым оттенком. При хроническом эрготизме у всех животных обнаруживают омертвевшие участки тела. 7. Приведите примеры основных методов обнаружения микотоксинов в корме Методы определения микотоксинов Современные методы обнаружения и определения содержания микотоксинов в пищевых продуктах и кормах включают скрининг-методы, количественные аналитические и биологические методы. Скрипипг-методы отличаются быстротой и удобны для проведения серийных анализов, позволяют быстро и надежно разделять загрязненные и незагрязненные образцы. К числу скрининг-методов относятся методы тонкослойной хроматографии (ТСХ-методы), флуоресцентный метод определения зерна, загрязненного афлатоксинами. Количественные аналитические методы определения микотоксинов представлены химическими, радиоиммунологическими и имлгуноферментны-ми методами. В настоящее время наиболее распространенными являются химические методы, включающие две стадии: стадию выделения и стадию количественного определения микотоксинов. Стадия выделения включает экстракцию (отделение микотоксина от субстрата) и очистку (отделение микотоксина от соединении с близкими физико-химическими характеристиками). Окончательное разделение и количественное определение микотоксинов проводится с помощью различных хроматографических методов. Универсалыгым методом определения всех видов микотоксинов является тонкослойная хроматография (ТСХ). При отборе проб из партии продукта основной задачей является получение среднего образца или средней пробы, по концентрации микотоксинов являющейся представительной для всей партии (отобранные образцы должны характеризовать качество всей партии). Выполнение этой задачи зависит от природы и распределения микотоксинов, характеристики продукта (сырой, обработанный, сыпучий, жидкий, пастообразный и т. д.), способа подготовки образца. Например, загрязнение арахиса афлатоксинами имеет выраженный гетерогенный характер: в отдельных зернах арахиса их содержание может колебаться от тысячных долей миллиграмма до десятков и более миллиграммов на 1 кг, т. е. различаться на 5-6 порядков. По этой причине вклад ошибки при отборе пробы в общую ошибку анализа при определении афлатоксинов в арахисе является основным и в ряде случаев может составлять более 90 %. С точки зрения однородности загрязнения микотоксинами вес продукты можно разделить на две группы: 1) продукты с высокой степенью неоднородности (очищенный и неочищенный арахис, масличные семена, целые или грубомолотыс зерна, орехи); 2) продукты с однородным характером загрязнения (жидкости: молоко, растительные масла, соки, шоре; мука, размолотые шроты). Для получения представительного среднего образца продуктов 1-й группы размер исходного образца должен быть максимально возможным (не менее 2 кг), при этом средний лабораторный образец следует выделять из перемолотого (гомогенизированного) среднего образца. Для однородных продуктов 2-й группы (джем, повидло, фруктовые соки в мелкой жестяной таре, сгущенное молоко, сухие молочные продукты и др.) пробы следует отбирать в количестве единиц упаковки, соответствующих величине среднего образца (100 200 г), при условии, что продукт происходит из одной партии. Химические методы обнаружения и идентификации отдельных афлатоксинов основаны на их специфической флуоресценции в УФ-свете (около 365 нм), на различиях в подвижности при тонкослойной хроматографии, на специфичности их спектров поглощения и флуоресценции. В отличие от афлатоксинов трихотецены не обладают поглощением или флуоресценцией в видимой части спектра, что затрудняет их обнаружение при тонкослойной хроматографии. Однако выявить трихотецены с помощью ТСХ возможно при использовании методов, основанных на обработке ТСХ-пластин специальными реагентами, которые образуют с трихотеценами окрашенные или флуоресцирующие производные. Например, Т-2 токсин при обработке пластин концентрированной серной кислотой образует пятна с голубой флуоресценцией в УФ-свете. Арбитражными методами количественного определения микотоксинов являются следующие: • газожидкостная хроматография (для Т-2 токсина); • высокоэффективная жидкостная хроматография (ВЭЖХ) с использованием УФ-фотомстрического детектора (для дезоксиниваленола и патулина); • ВЭЖХ с использованием флуоресцентного детектора (для афлатоксипов и зеараленона). Для анализа микотоксинов чаще применяются градиентные системы ВЭЖХ, где в качестве подвижной фазы используются растворы ацетонитрила в воде с линейно изменяющейся во времени концентрацией. Хроматографическая колонка представляет собой металлическую трубку длиной от 150 до 250 мм с внутренним диаметром 4,6 мм, заполненную специальным сорбентом на основе силикагеля с привитыми углеводородными радикалами. Предколонка служит для защиты хроматографической колонки от загрязнений. УФ-фотомеорический детектор является наиболее распространенным видом детекторов для ВЭЖХ. Принцип действия детектора аналогичен принципу действия обычного спектлзофотометра: он регистрирует оптическую плотность раствора. Различие состоит в том, что УФ-детектор является проточным, вместо кюветы с раствором в нем используется фотометрическая ячейка. Поток элюен-та протекает через рабочую ячейку, а через сравнительную ячейку направляется поток чистой подвижной фазы. Источником света служит ртутная лампа, дающая интенсивное УФ-излучение. Свет с нужной длиной волны выделяется с помощью подходящих оптических фильтров, проходит через ячейки, частично поглощается молекулами подвижной фазы и разделяемых компонентов и улавливается фотоприемником. Светопоглощение (оптическую плотность) элюата непрерывно регистрирует самописец или компьютер, записывая хроматограмму. Разделяемые компоненты смеси (например, микотоксины) представлены на хроматограмме в виде пиков. Положение пика на хроматограмме используют для идентификации вещества, а площадь пика — для количественного определения. Более сложное устройство представляет собой флуоресцентный (флуориметрический) детектор. Такой детектор использует способность органических соединений, в частности афлатоксинов и зеараленона, флуоресцировать под действием УФ- или видимого излучения. Флуоресцентный детектор имеет проточную ячейку с двумя взаимно перпендикулярными оптическими каналами. Один из них служит для подвода возбуждающего излучения, другой позволяет измерять интенсивность флуоресценции. В случае анализа афлатоксинов В1и М1 длина волны возбуждающего излучения составляет 360 нм, а длина волны испускаемого излучения — 420 нм. Следует отметить, что для анализа афлатоксинов можно применять также УФ-детектор, однако его чувствительность на порядок ниже, чем у флуоримет-рического детектора, поэтому при анализе низких концентраций афлатоксинов (на уровне ПДК и ниже) предпочтительным является флуоресцентное детектирование. 8. Сравните различные методы лечения микотоксикозов и обоснуйте выбор метода ЛЕЧЕНИЕ МИКОТОКСИКОЗОВ Несмотря на то что микотоксикозы животных известны сравнительно давно, эффективных специфических средств профилактики и лечения до сих пор не разработано. Лечение микотоксикозов можно разбить на несколько этапов: немедленное прекращение скармливания кормов, пораженных токсическими штаммами грибов; срочное удаление из организмов продуктов метаболизма токсических штаммов грибов; предотвращение всасывания токсических метаболитов из кишечника в кровь; организация лечебных мероприятий в последующий после критического состояния период. Корма, пораженные токсическими штаммами грибов, прекращают скармливать животным на основании органолептического и лабораторного исследований подозрительных грубых, сочных и. концентрированных кормов, входящих в рацион, а также квалифицированного анамнеза и данных эпизоотической обстановки по тому или иному ми кото кс и козу. Желудочно-кишечный тракт больных микотоксикозом животных очищают, промывая желудок теплой водой, ставя мыльные клизмы, давая рвотные препараты, слабительные и обволакивающие средства (цельное и обезжиренное молоко, молочную сыворотку и т. п.). Желудок промывают теплой водой с 1%-мым раствором танина, 10—15%-ной взвесью древесного угля, слабыми растворами перманганата калия и питьевой соды. Свиньям рвотные препараты назначают в умеренных дозах, добавляя их к питьевой воде, к ней также добавляют отвары дубовой коры или других вяжущих средств, содержащих танин. Для предотвращения всасывания микотоксинов из кишечника в кровь через слизистые оболочки назначают отвары льняного семени, гуммиарабик в дозах (г): лошадям — 5—15; крупному рогатому скоту — 5—20; свиньям и собакам — 2—3; птице — 0,2—0,5; крахмал в виде 1—2%-ного клейстера внутрь и в виде теплых клизм — как адсорбент микотоксинов и как обволакивающе-противовоспалительное средство. Используют отвары овса, разные кисели и т. п. Несмотря на то что микотоксикозы характеризуются общностью клинической картины, необходимо наряду с симптоматическим лечением проводить частную терапию каждого микотокси-коза отдельно, по мере проявления видимых признаков. Так, при афлатоксикозе обнадеживающие результаты дают применение активированного угля, промывание желудка, использование сердечных и жаропонижающих средств. При стахиботриотокснкозе крупного рогатого скота сначала очищают желудочно-кишечный тракт от токсических метаболитов с помощью слабительных средств и выдерживают животных на голодной диете, не ограничивая питье. Достаточно поголодавшим животным проводят курс диетотерапии: после прекращения поноса им дают 4—5 раз в день пойло из пшеничных отрубей или слизистые отвары льняного семени, алтейного корня, гуммиарабика, крахмала с добавлением малых порций увлажненного клеверного, люцернового или мягкого лугового сена. Через несколько дней в их рацион вводят сенную муку и корнеклубнеплоды. На обычный рацион, который включает сенную резку, мякину, зерновые злаковые культуры и корнеклубнеплоды, переходят постепенно в течение двух недель после устойчивой нормализации работы желудочно-кишечного тракта. Из средств симптоматического лечения назначают подкожные инъекции кофеина, внутривенно глюкозу; внутрь карлсбадскую соль в небольших дозах, питьевую соду, сульфаниламидные препараты. Из руминаторных средств — вератрин, настойку белой чемерицы и т. п. В качестве адсорбентов микотоксинов рекомендуется примепять активированный уголь (сульфат магния увеличивает активность угля). Активированный уголь дают внутрь в следующих дозах (г): лошадям — 10—150; крупному рогатому скоту — 20—200; свиньям и собакам — 3—10; птице — 0,2—1. Из слабительных средств назначают внутрь сульфаты магния и натрия в дозах (г): крупному рогатому скоту — 300—800; мелкому рогатому скоту — 50—100; свиньям — 25—50; собакам — 15—20. Внутривенно: лошадям — 10—25; собакам — 1—2; глауберова соль назначается в тех же дозах. Лечение бывает эффективным только в первые часы после поедания животными корма, пораженного токсическими штаммами грибов, что обязывает ветеринарного врача использовать симптоматическое лечение. В первую очередь особое внимание необходимо обратить на деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Для устранения функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системы рекомендуется применять 20—30%-ный раствор глюкозы с кофеин-бензоатом натрия. Кроме того, подкожно вводят камфору в дозах (г): лошадям — в форме масляного раствора — 3—10; крупному рогатому скоту — 4—12; мелкому рогатому скоту— 1—4; птице — 0,03—0,1. При легких микотоксикозах внутрь дают бромистую камфору в виде порошка белого цвета, капсул, болюсов в дозах (г): лошадям — 3—10; крупному рогатому скоту — 4—12; мелкому рогатому скоту — 2—4; свиньям — 1 — 3. Также можно вводить внутрь, подкожно и внутривенно все современные сердечные средства в соответствующих дозах. Для повышения тонуса мышц, улучшения кровоснабжения проводят общий массаж тела животного. При нервном синдроме дают внутрь или вводят с помощью клизмы хлоралгидрат в соответствующих дозах. При сильной интоксикации организма с явлениями атонии преджелудков крупному и мелкому рогатому скоту рекомендуется вводить внутривенно 2—3%-ные растворы поваренной соли в течение нескольких дней, назначать в качестве руминаторного средства настойку белой чемерицы, а также использовать физиотерапевтические средства: УВЧ. лампу соллюкс, ультрафиолетовое облучение и т. п. При изнурительных поносах рекомендуют внутрь вяжущие средства, тепло на живот, биовит в порошке в соответствующих дозах. При запорах назначают легкие солевые слабительные внутрь и ректально вводят 8—10%-ный раствор питьевой соды и другие укрепляющие средства: отвар ромашки, зверобоя, тысячелистника, подорожника и т. п. Для профилактики и устранения септических и септикопие-мических процессов используют антибиотики, которые следует применять в комбинации с симптоматическим лечением. В целях ускорения заживления язв и трещин, вызванных микотоксикозами, их эпителизации используют дезинфицирующие и вяжущие средства: слабые растворы перманганата калия (1:500), растворы Люголя и риванола, различные мази и антибиотики для орошения ротовой полости. При развивающейся лейкопении в субклинический период необходимо срочно вывести из организма микотоксины, тогда гемопоэз может восстановиться. Н. К. Олейник, А. А. Майборо-да, В. И. Ротов рекомендуют заболевших лошадей освободить от работы и лечить аммаргеном. Препарат вводят внутривенно в дозе 150—400 мл аммаргена в разведении 1:2000 или 400—500 мл в разведении 1:4000. После нескольких таких процедур гемопоэз восстанавливается. Е. С. Шулюмова для лечения стахиботриотоксикоза лошадей использовала тканевую терапию по методу Филатова и получила хорошие результаты. В. В. Спасский демонстрирует удовлетворительный терапевтический эффект при назначении комбинированного метода лечения лошадей. Больным вводят внутривенно 10%-нып раствор хлорида кальция в дозе 100—200 мл и подкожно 2—5 мл раствора адреналина в разведен ни 1:1000, а спустя 30—40 мин внутривенно — 10%-ный раствор йодида калия в дозе 20—60 мл. При необходимости курс лечения повторяют. Ученые из Словакии Вацлав Шутиак и Ирена Шутиакова сообщают, что некоторыми антигрибковыми препаратами они лечат аспергиллотоксикоз и фузариотоксикоз. Примицин — антибиотик, обладает лечебным свойством против аспергиллотоксикоза птиц и собак, у которых регистрируют нефрит, сопровождающийся гематурией. Применяют вместе с кормом, но в некоторых случаях — перорально и локально. Нистатин — антибиотик, обладает лечебным свойством против аспергиллотоксикоза птиц. Применяют вместе с кормом в дозе 50—100 г порошка на 1 т корма в течение 10 сут. Т и а б е н д а з о л — антигельминтик, неспецифический иммуностимулятор, обладает лечебным свойством против аспергиллотоксикоза и афлатокснкоза лошадей, жвачных, свиней и птицы. Применяют вместе с кормом. Лошадям и жвачным в дозе 10—ЮО мг на I кг массы тела в течение 4—8 сут, свиньям в дозе 0.05%-ной концентрации в корме, птице в дозе 0,05—0,1 %-иой концентрации в корме в течение 5—10 сут. С профилактической целью для подавления прорастания грибковых спор на пастбищах тнабендазол используют в дозе 4 кг препарата на 1 га площади в течение 6 недель. Клотримазол — антигрибковый препарат, обладает лечебным действием против аспергиллотоксикоза. Применяют при аспергиллотокснкозе щенков и других животных вместе с кормом в дозе 10—30 мг на 1 кг живой массы. Кетоконазол — антигрибковый препарат, обладает лечебным свойством против аспергиллотоксикоза животных. Применяют в виде таблеток в дозе 30 мг на 1 кг живой массы с кормом в течение 1,5—2 мес. Итраконазол — антигрибковый препарат, обладает лечебным свойством против аспергиллотоксикоза и фузариотокси-коза собак. Применяют вместе с кормом в дозе 10—20 мг на 1 кг живой массы в течение 5 сут. Перечень 9. Предложите способы профилактики микотоксикозов Стахиботриотоксикоз Профилактика. Соблюдение агрозоотехнических требований при заготовке и хранении кормов. Пораженную стахиботрисом солому можно распознать по темно-серому цвету и наличию черного, сажистого налета, легко снимающегося при прикосновении рукой. Фузариотоксикозы Профилактика. Не допускать скармливания животным токсичного корма. В корма вводят энтеросорбент В, микофикс, микосорб, бентониты в количестве 0,5-2,0% по массе к сухому веществу всего рациона. Увеличивают питательность рациона, вводят в рацион соединения меди, цинка, марганца, селена и витамина Е. Аспергиллотоксикозы Профилактика. Уборка урожаев и заготовка кормов в сухую погоду, соблюдение правил хранения кормов. Применяют микофикс и энтеросорбент В. Охратоксикоз Профилактика. Создавать оптимальные условия хранения кормосмесей. 1 2 |