Тяжелую болезнь вначале
 Скачать 2.8 Mb.
|
|
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Тяжелую болезнь вначалеТяжелую болезнь вначале трудно распознать – легко лечить, потом легко распознать трудно лечить Маккеавелли ФУНКЦИИ ПОЧЕК В ОРГАНИЗМЕ Поддержание гомеостаза жидкости в организме Выведение продуктов метаболизма Регуляция электролитного обмена и кислотно-основного состояния Фильтрация, реабсорбция, секреция – 3 главных функции почек Это проявляется: Задержкой жидкости в организме с развитием гипергиратации Задержкой калия с развитием гиперкалиемии Повышением содержания в организме азотистых шлаков и других продуктов метаболизма и токсических метаболитов Под острой почечной недостаточностью принято понимать полиэтиологический синдром, характеризующийся неспособностью почек выполнять вышеперечисленные функции Синдром острого нарушения почечных функций, выражающийся гидремией, гипергидратацией, дизэлектролитемией, азотемией, нарушениями кислотно-щелочного равновесия. А.Л. Костюченко, 1999г. Внезапное снижение функции почек, проявлением которого служит азотемия (повышение содержания азота мочевины в плазме крови и концентрации креатинина в сыворотке крови), иногда сопровождающееся развитием олигурии. Miriam F. Weiss, M.D. Критические состояния, приводящие к формированию полиорганной недостаточности Предшествующие заболевания почек Хроническая почечная недостаточность Операции у больных с заболеваниями почек Массивная гемотрансфузия Политравма ФАКТОРЫ РИСКА ОПН Гипертоническая болезнь Застойная сердечная недостаточность Сахарный диабет (особенно в сочетании с гиповолемией) Возраст (особенно в сочетании с аминогликозидами и НПВП) Цирроз печени ФАКТОРЫ РИСКА ОПН (продолжение) Преренальная (70% случаев) Ренальная (25%) Постренальная (5%) ЭТИОЛОГИЯ В зависимости от локализации повреждающего фактора могут быть выделены 3 варианта ОПН Включают повреждающие факторы, которые воздействуют до того, как кровь достигнет почек. Преренальная недостаточность – это повышение концентрации креатинина или азота мочевины в сыворотке крови вследствие снижения почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. ПРЕРЕНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ Представляет собой физиологический ответ на снижение перфузии почек. При этом нефроны не повреждены, но почки не способны фильтровать кровь вследствие гемодинамических нарушений. ПРЕРЕНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ (продолжение) Снижение объема циркулирующей крови, гиповолемия: массивная кровопотеря потеря плазмы в интерстиций при ожогах, перитонитах, кишечной непроходимости обезвоживание при потерях через ЖКТ: рвота, диарея, назогастральное зондирование, энтеростома) секвестрация в «третье пространство» (компартмент): парез кишечника, синдром капиллярной утечки ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ СНИЖЕНИЮ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА ВАРИАНТЫ ГИПОВОЛЕМИИГИПОВОЛЕМИЯ Снижение объема ОЦК любого генеза АБСОЛЮТНАЯ Снижение внутрисосудистого объема за счет потери жидкости из сосудистого сектора ОТНОСИТЕЛЬНАЯ Снижение внутрисосудистого объема за счет повышения проницаемости сосудистого сектора Патофизиология некомпенсированной гиповолемииНекомпенси-рованная гиповолемия Снижение кровотока с образованием монетных столбиков Гипоксия и снижение тканевой перфузии Ацидоз и повреждение эндотелия Коагуло-патия Расстройства микроциркуляции ПОН и смерть нарушение поступления жидкости в организм (кома) почечные потери жидкости (передозировка диуретиков, некомпенсированный сахарный диабет, несахарный диабет, почечная патология с полиурией, надпочечниковая недостаточность) чрескожные потери жидкости (гипертермия, повышенное потоотделение, физические нагрузки) перераспределение жидкости, связанное с гипоальбуминемией (нефротический синдром, нарушение питания, заболевания печени) одномоментная эвакуация массивного асцита (продолжение) Состояния, связанные с первичным снижением сердечного выброса в результате миокардиальной недостаточности: острый инфаркт миокарда злокачественная гипертензия эмболия легочной артерии тампонада перикарда заболевания клапанов сердца застойная сердечная недостаточность аритмии острый эндокардит (продолжение) Состояния, связанные со снижением перфузионного давления в результате системной вазодилятации (снижение АД сист более, чем на 20 мм рт.ст. в течение часа): шоки различного генеза - гиповолемический - септический - анафилактический синдром полиорганной недостаточности сепсис ишемия (продолжение) Действие лекарственных препаратов: адреналин, норадреналин, β-блокаторы, индометацин Артериальная ишемия, связанная с оперативными вмешательствами: на сосудах – пережатие сосудов, наложение зажима на аорту выше места отхождения почечных артерий, жгут оперативные вмешательства у пожилых пациентов высокого риска (сердечно-легочное шунтирование, резекция абдоминальной аневризмы) (продолжение) СТЕПЕНИ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ГИПОПЕРФУЗИИКортикальная гипоперфузия – обычно проявляется преренальной азотемией. Преренальная азотемия – функциональное нарушение функции почки – снижение клубочковой фильтрации вследствие гипоперфузии без структурного поражения почки. Функция восстанавливается немедленно после ликвидации этиологического фактора и восстановления почечного кровотока. Медуллярная гипоперфузия – проявляется пограничным состоянием между преренальной азотемией и острым канальцевым некрозом. (продолжение)Медуллярная ишемия – проявляется острым канальцевым некрозом. Это морфологически обратимое ишемическое повреждение клеточного аппарата извитых канальцев – снижение клубочковой фильтрации вследствие гипоперфузии. После восстановлении почечного кровотока и регенерации эпителия почечные функции постепенно восстанавливается. Кортикальная ишемия – проявляется острым корковым или кортикальным некрозом. Это полная и часто морфологически необратимая потеря почечной функции вследствие выраженной ишемии почек. При этом происходит некроз всех структур нефрона и функции почек не восстанавливаются. Развивается под влиянием факторов, которые вызывают почечную недостаточность путем повреждения нефронов. Имеется 4 категории заболеваний почек, вызывающих ОПН: почечная ишемия (ишемический вариант) заболевания клубочков заболевания сосудов почек токсические повреждения (нефротоксический вариант) РЕНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОСТРЫЙ ТУБУЛЯРНЫЙ НЕКРОЗ) Ишемический острый тубулярный некрозРазвивается вследствие гипоперфузии почек и может возникать при любых состояниях, связанных с преренальной азотэмией, когда выраженная ишемия сохраняется длительное время. Постстрептококковый гломерулонефрит Иммунные гломерулонефриты Гломерулонефриты при системных заболеваниях (системная красная волчанка, синдром Шенляйн-Геноха, папиллярный некроз) Острый интерстициальный нефрит Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания Хроническая почечная недостаточность Поражение клубочков Васкулиты Острый артериальный тромбоз Острый двусторонний венозный тромбоз Ангииты Склеродермия Заболевания сосудов почек Отравление нефротоксическими ядами Некоторые лекарственные препараты (декстраны, аминогликозиды, цефалоспорины I,II поколений, гликопептиды, рифампицин, амфотерицин В, сульфаниламиды, амидопирин, аспирин, НПВС, салицилаты, ибупрофен, фуросемид в высоких дозировках, ингибиторы АПФ, амфетамины, теофиллин, статины) Ренгеноконтрастные вещества Суррогаты алкоголя Отравление окисью углерода Токсические повреждения Тяжелые металлы и их соли (ртуть, мышьяк, барий, уран, золото, свинец, висмут, железо, кадмий, литий, медь, серебро, сурьма, таллий, платина и препараты, содержащие ее – цитостатики) Токсины – яды животных (укус морской змеи), пероральные токсины Бледная поганка Органические растворители (хлорированные углеводороды, дихлорэтан) Сепсис, тяжелые инфекции: клостридиальные и другие бактериальные инфекции (легионелез), вирусные инфекции (грипп) (продолжение) Заболевания, сопровождающиеся разрушением скелетных мышц (рабдомиолиз) синдром длительного сдавления Рабдомиолиз ассоциируется с тяжелой травмой во время военных действий, землетрясениями, транспортными и промышленными Токсические повреждения (продолжение) катастрофами, чему и соответствует распространенное название данного поражения – краш-синдром (с английского – аварийный синдром). нетравматический рабдомиолиз (синдром позиционной ишемии) – комбинация компрессионной травмы и токсичных субстанций длительное нахождение в фиксированном или вынужденном положении, ишемия мышц, миопатии чрезмерное мышечное напряжение – экстремальные физические нагрузки, судороги, психозы длительные комы Заболевания, сопровождающиеся разрушением скелетных мышц (продолжение) ожоги Метаболические причины – гипокалиемия, гиперосмолярная кома, гиперпирексия (врожденная, инфекционная, от мышечного перенапряжения, тепловой удар, переохлаждение), мышечные метаболические заболевания (дефицит карнитин-палмитилтрансферазы) Из разрушающихся мышц в почечный кровоток поступает миоглобин, вызывающий повреждение почек. Заболевания, сопровождающиеся разрушением скелетных мышц (продолжение) Токсичным для почек является гем, а также вазоактивные вещества, выделяющиеся из стромы разрушающихся эритроцитов и вызывающие спазм сосудов почек. Заболевания, сопровождающиеся внутрисосудистым гемолизом. Токсические повреждения (продолжение) Острые пигментные поражения почек Причины внутрисосудистого гемолиза и гемоглобинурии
Состояние, при котором имеется анатомическое или функциональное препятствие нормальному оттоку мочи на любом уровне мочевыводящих путей – от почечных канальцев до уретры. ПОСТРЕНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОБСТРКТИВНАЯ УРОПАТИЯ) ОБСТРУКЦИЯ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ Внешняя: - опухолевые процессы - ятрогенные повреждения, связанные с перевязкой мочеточника во время гинекологических или акушерских операций - недиагностированный разрыв мочевого пузыря с экстравазацией мочи в брюшную полость - гипертрофия простаты Внутренняя : - наличие сгустков крови - опухоли - мочевые камни В зависимости от основного патологического процесса обструкция может затрагивать одну или обе почки. Обструкция ведет к увеличению гидростатического давления в мочевом тракте проксимальнее места блокады. Это вызывает снижение клубочковой фильтрации и в конечном итоге может привести к морфологическим повреждениям почечной паренхимы. Обструкция обеих почек приводит к развитию той или иной степени почечной недостаточности. ПОСТРЕНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (продолжение) Степень восстановления скорости клубочковой фильтрации зависит от продолжительности периода обструкции. Если обструкция ликвидирована в течение недели, то функция почек может восстановиться полностью. Если период обструкции продолжается 4 недели, то скорость клубочковой фильтрации восстанавливается примерно на 20%. После 6-8 недель непрерывной обструкции улучшения функции почек либо не происходит, либо оно незначительно. Возможные варианты исхода АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ОПНПри наличии почечной недостаточности - дифференциальная диагностика ОПН и ХПН Подтверждение наличия олигоанурии (исключение обструкции мочевыводящих путей и преренальной олигоанурии) Исключение гепаторенального синдрома Исключение почечного заболевания, приведшего к ОПН (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, васкулит) Исключение нарушения кровоснабжения почек (тромботическая или эмболическая окклюзия почечных сосудов) Определение степени тяжести ОПН РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ОПНВсем больным, имеющим факторы риска развития ОПН, должны проводиться следующие диагностические мероприятия:
Ежедневное взвешивание Минимум двукратное в день измерение артериального давления в положении лежа и, по возможности, стоя (сидя) Ежедневное (через день) определение плазменной концентрации мочевины, креатинина, электролитов ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ (продолжение)
мочевой натрий Индекс ПН* = ___________________________________________________ · 100 мочевой креатинин/креатинин сыворотки мочевой натрий /плазменный натрий ФЭН ** = ____________________________________________________ · 100 мочевой креатинин/креатинин сыворотки * - почечная недостаточность ** - фракционная экстракция натрия Несмотря на то, что ОПН связана с высокой летальностью, точных данных по ее эпидемиологии и исходам нет. Частично это связано с отсутствием стандартизированного определения – в литературе встречается более 35 различных интерпретаций. Практическое определение должно быть основано на патофизиологии, клиническом течении, реакции на лечение, гистопатологических характеристиках и прогнозе. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ На первой согласительной конференции рабочей группой ADQI (The Acute Dialysis Quality Initiative group) (движение за надлежащую острую почечнозаместительную терапию) были предложены критерии RIFLE для стандартизации ведения пациентов с острым повреждением почек. После активных дискуссий на второй конференции (Vicenza, Italy, 2002) классификация RIFLE была принята и рекомендована для широкого клинического использования. КЛАССИФИКАЦИЯ RIFLE R (Risk) – риск I (Injury) – повреждение F (Failure) – недостаточность L (Loss) – потеря функции E (ESRD) – терминальная стадия ХПН Предложена русская версия, основанная на устоявшейся терминологии органного поражения: R – риск I – дисфункция F – недостаточность L – несостоятельность КЛАССИФИКАЦИЯ RIFLE Критерии острой почечной дисфункции RIFLE
Острую почечную недостаточность следует определять как "острое и продолжительное снижение клубочковой фильтрации, скорости мочеотделения либо обоих указанных параметров". КЛАССИФИКАЦИЯ RIFLE На сегодняшний день опубликованы десятки работ, подтверждающих простоту, эффективность, "работоспособность" принятых критериев как для описания тяжести и прогноза ОПН, так и для определения тактики терапии. Критерии RIFLE следует применять при всех формах ОПН, независимо от этиологии, за исключением первичных заболеваний почек. КЛАССИФИКАЦИЯ RIFLE В течении ОПН различают 3 временных интервала или периода: Начальный или шоковый Олигоанурии Выздоровления КЛИНИКА Период действия фактора, вызвавшего ОПН. Основа – гипоперфузия Клинически эта стадия соответствуют заболеванию или состоянию, приведшему к ОПН. Проявляется косвенно симптомами, отражающими воздействие этиологического фактора – шок, инфекция, отравление, обезвоживание и т.д. Единственным почечным проявлением является снижение или отсутствие диуреза. I. НАЧАЛЬНЫЙ ИЛИ ШОКОВЫЙ ПЕРИОД Длительность варьирует от нескольких часов до 1-5 суток. В этой стадии можно лишь прогнозировать вероятность развития заболевания и говорить о функциональных расстройствах. НАЧАЛЬНЫЙ ИЛИ ШОКОВЫЙ ПЕРИОД (продолжение) Ведущее клиническое проявление – снижение диуреза. Олигурия – диурез менее 400 мл/сут или 20 мл/час. Скорость мочеотделения у взрослых менее 0,3 мл/кг/час. Анурия – диурез менее 50 мл/сут. II. СТАДИЯ ОЛИГОАНУРИИ Длительность олигоанурии от 1 до 3 недель (в среднем 10-14 дней). В 10% случаев имеет место полиурическая форма, при которой диурез сохранен или увеличен при нарушении выделения продуктов метаболизма. Клиническое ведение такой неолигурической ОПН легче, т.к. не требует скрупулезного контроля поступления жидкости и электролитов. Лекарственная конверсия олигурической ОПН в неолигурическую не улучшает исхода. Накопление жидкости в организме и развитие гипергидратации. Вначале развивается внеклеточная гипергидратация, приводящая к гиперволемии, перегрузке левого желудочка с угрозой развития кардиогенного отека легких, резистентного к диуретикам. Появляются периферические отеки вплоть до анасарки. По мере прогрессирования ОПН присоединяется внутриклеточная гипергидратация, наиболее опасным следствием которой является отек головного мозга с развитием уремической комы. (продолжение) Следствием задержки жидкости и разведения концентрации натрия у этих пациентов является гипонатриемия. Наиболее серьезным жизнеугрожающим метаболическим следствием ОПН является гиперкалиемия. Развивается в результате отсутствия почечного выделения калия при продолжающемся его освобождении тканями и поступлении с продуктами питания. (продолжение) Обычно скорость прироста калия сыворотки при ОПН составляет 0,3-0,5 ммоль/л в день. При высокой степени катаболизма она может достигать 1-2 ммоль/л в день. Гиперкалиемия не имеет клинических проявлений, пока содержание калия сыворотки не превысит 6,0-6,5 ммоль/л. Гиперкалиемия проявляется мышечной слабостью, брадикардией. Кардиальные эффекты гиперкалиемии усиливаются гипокальциемией, гипонатриемией, ацидозом. С электролитными нарушениями, особенно с гиперкалиемией, связаны часто возникающие аритмии. В конечном итоге, гиперкалиемия может привести к фибрилляции желудочков и асистолии. (продолжение) ЭКГ ПРИЗНАКИ ГИПЕРКАЛИЕМИИ Высокие пикообразные зубцы Т Уширение комплекса QRS Удлинение интервала PR Снижение амплитуды волны P Укорочение интервала QT По мере того, как гиперкалиемия прогрессирует, удлинение PR и QRS приводят в конечном итоге к типичной синусоиде. Задержка в организме конечных продуктов азотистого метаболизма (азотемия). Сами по себе азотистые шлаки (мочевина, креатинин, небелковый азот) не обладают значительными токсическими эффектами. Но их накопление коррелирует с задержкой других токсических веществ, которые трудно идентифицировать. Поэтому они рассматриваются как маркеры функции почек. (продолжение) Мочевина – в норме содержание в сыворотке крови составляет 25 ммоль/л. Значение креатинина – мужчины 620-970 мкмоль/л, женщины 530-800 мкмоль/л. Мочевина крови > 30 ммоль/л. Креатинин > 1000 мкмоль/л. Неврологические расстройства. Являются результатом комбинации внутриклеточной гипергидратации и биохимических нарушений (ацидоз, накопление уремических токсинов, гипонатриемия. Неврологические симптомы: сомноленция, летаргия, слабость, полная дезориентация, возбуждение, икота, судорожные подергивания, генерализованные судороги, уремическая энцефалопатия, нарушение сознания, кома. Развитие уремической комы является следствием отека мозга, внутричерепной гипертензии и вклинения ствола мозга. (продолжение) Кардиоваскулярные расстройства. Обусловлены перегрузкой сердечно-сосудистой системы в результате избытка жидкости в сосудистом русле. Это ведет: к развитию застойной левожелудочковой недостаточности с угрозой возникновения отека легких; умеренной артериальной гипертензии; острому уремическому перикардиту (чрезмерное скопление жидкости в полости перикарда может привести к его тампонаде). (продолжение) Дыхательные расстройства. Обусловлены проявлениями как кардиогенного, так и некардиогенного отека легких. Клинические проявления: одышка; тахипноэ; влажные хрипы в легких; на рентгенограмме – синдром острого легочного повреждения (инфильтраты), острый респираторный дистресс-синдром; гипервентиляция вследствие ацидоза. (продолжение) Гипохромная анемия. Развивается через 2-3 дня олигурии и неуклонно прогрессирует в течение второй недели. Обусловлена: угнетением эритропоэза уремическими токсинами; повышенным гемолизом; кровопотерей, связанной с нарушениями системы гемостаза. (продолжение) Нарушения системы гемостаза. Обусловлены: развивающейся коагулопатией от нарушения функции тромбоцитов и снижением их образования костным мозгом под влиянием уремических токсинов. Изменение количества лейкоцитов. продукция лейкоцитов мало нарушена; умеренный лейкоцитоз связан с SIRS; лейкоцитоз, сохраняющийся более 1 недели от начала ОПН, свидетельствует о возможном присоединении инфекции. (продолжение) Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Клинические проявления: анорексия; тошнота; рвота; диарея или понос; высокая вероятность развития эрозивного гастрита и стрессовых язв желудка с возможным кровотечением из них (в 10-30% случаев). (продолжение) Нарушения кислотно-основного состояния. Метаболический ацидоз со снижением рН артериальной крови < 7.2 является почти постоянной находкой. Развивается в результате образования увеличенного количества кислот при катаболизме белков и снижения их экскреции с мочой. Изменение веса. При адекватном лечении ОПН отмечается снижение веса до 0,2-0,5 кг/сут. Большая потеря веса свидетельствует о гиперкатаболизме или дефиците жидкости, меньшая – об избыточном введении жидкости и натрия. (продолжение) Присоединение инфекции. Инфекция часто является причиной ОПН, в то же время гнойно-септические осложнения часто развиваются в течение ОПН (в 30-70% случаев). Обусловлены транслокацией микроорганизмов и эндотоксемией вследствие поражения кишечного барьера при критическом состоянии. Эндотоксемия становится триггером усугубления критической ситуации. (продолжение) ПРИЧИНЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К ГИБЕЛИ БОЛЬНЫХ В СТАДИИ ОЛИГОАНУРИИ Основное заболевание, осложнившееся острой почечной недостаточностью Неадекватная терапия ОПН Кардиогенный отек легких Отек головного мозга с развитием уремической комы Желудочно-кишечные кровотечения Острая дыхательная недостаточность Гиперкалиемия Продолжительность 1-10 дней. О наступлении этой стадии свидетельствует начало постепенного восстановления диуреза и прекращение повышения азотистых шлаков. Уже через несколько дней диурез достигает нормальных величин, а затем может заметно превысить их, достигая 4-5 л/сут (фаза полиурии). Однако, выведение азотистых шлаков отстает от выделения воды и “показатели очищения” еще некоторое время остаются повышенными. III. СТАДИЯ ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ Осложнения: Нарушение гидратации и возможность развития дегидратации и гиповолемии Нарушения электролитного баланса (дизэлектолитемия) Нарушения кислотно-основного состояния Инфекция Кровотечения из ЖКТ (продолжение) Грубое восстановление основных почечных функций (метаболической, эндокринной, гемопоэтической) происходит к 21 дню после формирования ОПН. Однако нарушения тонких функциональных тестов могут сохраняться в течение нескольких месяцев (от 3 до 12). (продолжение) У 90% больных, перенесших ОПН, не формируются тяжелые хронические почечные повреждения и человек возвращается к нормальной активности. Если за 6-8 недель не намечается тенденции к восстановлению функции почек, то имеет место кортикальный некроз и восстановление функции почек невозможно. Такие больные погибают или обречены на пожизненный диализ или трансплантацию почки. (продолжение) Полное разрешение ОПН сывороточная концентрация креатинина реконвалесцента не превышает исходную более, чем на 50% (возрастная норма, либо исходные значения до развития ОПН). Частичное разрешение ОПН сывороточная концентрация креатинина превышает исходную более, чем на 50%, однако реконвалесцент не нуждается в хронической почечнозаместительной терапии (т.е. не наступила терминальная почечная недостаточность). КРИТЕРИИ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОПНИдентификация и коррекция пре- и постренальных факторов Оптимизация сердечного выброса и почечного кровотока Пересмотр назначенных препаратов: отмена нефротоксических препаратов, подбор доз Тщательный мониторинг водного баланса и ежедневное взвешивание Выявление и лечение острых осложнений (гиперкалиемия, ацидоз, отек легких) ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОПН (продолжение)Оптимизация нутритивной поддержки: адекватный калораж, ограничение приема калия Выявление и агрессивное лечение инфекции, удаление мочевого катетера при анурии Выявление и лечение кровотечений, профилактика с использованием ингибиторов протонной помпы, избегать приема ацетилсалициловой кислоты Начало диализа до развития уремических осложнений Начальный (шоковый) период ЛЕЧЕНИЕ ОПН Ранняя ликвидация вызывающей причины может предотвратить морфологические повреждения нефронов и формирование стадии олигоанурии. Даже при сформировавшейся ОПН коррекция преренальных факторов улучшает почечный кровоток и ускоряет последующее восстановление почечных функций. ЛЕЧЕНИЕ В НАЧАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ Оптимизация сердечного выброса и увеличение почечного кровотока путем активной инфузионной терапии, низких дозировок допамина до ликвидации клиники гиповолемии и нормализации АД. Допамин в малых дозах (от 1-2 до 5 мкг/кг/мин) может избирательно стимулировать допаминовые рецепторы гладких мышц сосудов, обеспечивающих кровообращение в почках. Кроме этого он является антагонистом альдостерона и поэтому оказывает также натрийуретический эффект. Комбинированное применение допамина с фуросемидом повышает эффективность последнего. При наличии диуретического эффекта допамина его инфузию необходимо продолжить в течение 24 - 72 часов, постепенно уменьшая его дозировку. Однако на сегодняшний день нет доказательных данных, подтверждающих необходимость использования допамина. Учитывая инотропное действие препарата, его применение требует усиления контроля за ЦВД. ЛЕЧЕНИЕ В НАЧАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ (продолжение) С целью стимуляции диуреза, увеличения почечного кровотока и предотвращения структурных повреждений после нормализации гемодинамики применяются петлевые диуретики (салуретики) – фуросемид (лазикс). Наиболее рациональным считается применение фуросемида при высоком ЦВД. Пока нет структурных изменений нефрона, салуретики увеличивают диурез, при сформировавшейся ОПН их эффект отсутствует или минимален. ЛЕЧЕНИЕ В НАЧАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ (продолжение) Рекомендуемая доза фуросемида при олигурии варьирует от 1 до 10 мг/кг. Наиболее распространенной является доза до 4 мг/кг, которая вводиться со скоростью 8-10 мг/мин, при этом диуретический эффект наступает в течение 1 часа. Если диурез увеличивается, но эффект не стабилен, то фуросемид вводится повторно. Основанием для прекращения применения фуросемида считается отсутствие эффекта от применения 500-600 мг препарата. ЛЕЧЕНИЕ В НАЧАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ (продолжение) Улучшение сократительной функции миокарда. Ликвидация вазоконстрикции почечных артериол. Своевременное удаление токсинов при гемолизе, рабдомиолизе или отравлении нефротоксическими ядами с помощью гемодиализа позволяет избежать структурных повреждений почек. Сочетает консервативные мероприятия и диализные методы. Рациональные консервативные меры направлены на предотвращение гибели больных на этапе формирования структурных повреждений, снижают темпы развития смертельных метаболических нарушений до того, как произойдет восстановление функции почек. Чисто консервативное лечение мало эффективно и оправданно лишь в первые 2-3 дня. ЛЕЧЕНИЕ В СТАДИИ ОЛИГОАНУРИИ ЛЕЧЕНИЕ В СТАДИИ ОЛИГОАНУРИИ (продолжение) В первую очередь необходимо поддержание оптимального баланса жидкости с целью предотвращения гипергидратации с ее потенциально летальными осложнениями (отек легких, отек головного мозга). ЖИДКОСТНЫЕ СЕКТОРА ОРГАНИЗМА (мужчина с массой тела 70 кг) Жидкостный сектор % массы тела Общий объем воды (%) Объем, л Внутрикеточный 36 60 25 Внеклеточный Интерстициальная жидкость 19 32 13,5 Внутрисосудистая жидкость (ОЦП) 5 8 3,5 Всего 60 100 42 Жидкостный сектор % массы тела Общий объем воды (%) Объем, л Внутрикеточный 36 60 25 Внеклеточный Интерстициальная жидкость 19 32 13,5 Внутрисосудистая жидкость (ОЦП) 5 8 3,5 Н2О - 60% 36% 19% 5% Внутриклеточно Интерстициально, т.е. межклеточно Внутрисосудисто РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА Внеклеточно 24% % массы тела Объем составляющих жидкостных секторов в значительной степени зависит от концентрации натрия и плазменных белков Обмен жидкости между вне- и внутрисосудистым пространствами осуществляется на уровне сосудов микроциркуляции Патология возникает тогда, когда приток этих веществ во внесосудистое пространство превышает отток Внутриклеточная и внеклеточная жидкости являются пространством распределения для воды. Внеклеточная вода – это пространство распределения для натрия (солевые растворы). На долю натрия и хлоридов приходится до 80% осмолярности внеклеточного пространства. Вода плазмы – это сектор распределения для плазменных белков (коллоидов). Глюкоза распределяется во все 3 сектора, но в разных соотношениях. РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ СУТОЧНЫЙ ВОДНЫЙ БАЛАНС ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА ВОДА, ОБРАЗУЮЩАЯСЯ ПРИ ОКИСЛЕНИИ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ Питательное вещество Количество Образующаяся вода Жиры 100 г 107 мл Углеводы 100 г 55 мл Белки 100 г 41 мл ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА КОЛИЧЕСТВО ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ Состояние центрального и периферического кровообращения Проницаемость эндотелия Масса тела Пол и возраст NB! Во время беременности средняя прибавка воды составляет от 6 до 8 л (40-50%) Физиологические потери: измеренный диурез + нечувствительные потери (составляют примерно 400 мл). Количество вводимой жидкости складывается из физиологических и патологических потерь Патологические потери: Кровопотеря Потеря плазмы при ожогах, болезни Лайелла Рвота, понос, свищи ЖКТ Высокая степень гиперкатаболизма ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПОТРЕБНОСТИ В ВОДЕ Повышение температуры на каждый градус свыше 38°С 50-100 мл Умеренное потоотделение 0,5 л Усиленное потоотделение, лихорадка 1-1,5 л Тахипноэ более 30 дых/мин 50 мл Искусственная вентиляция легких, гипервентиляция 0,5-1,5 л Открытые раневые поверхности и полости тела (операции продолжительностью до 5 час) 0,5-3 л Физиологическая потребность в воде и электролитах на кг МТ/сутки
Введение калия и натрия с растворами должно приближаться к их потерям. ЛЕЧЕНИЕ В СТАДИИ ОЛИГОАНУРИИ (продолжение) Лечение гиперкалиемии Перемещение калия из сосудистого русла в клетку: инфузия раствора бикарбоната натрия 5% - 150-200 мл в/в в течение 20-30 минут, длительность эффекта 2-4 часа; глюкоза 40% - 100 мл с 10 ед инсулина в/в в течение 30-40 минут, длительность эффекта 2-4 часа. Лечение гиперкалиемии (продолжение) Ликвидация расстройств проводимости: хлорид кальция 10% - 5-10 мл, длительность эффекта до 2 часов; Глюкоза и магний облегчают проникновение К+ в клетку (глюкозо-инсулиновая смесь – глюкоза + инсулин + MgSO4 25% раствор) 1 г сухой глюкозы транспортирует в клетку примерно 0,5 ммоль калия ЛЕЧЕНИЕ В СТАДИИ ОЛИГОАНУРИИ (продолжение) Кардиальные и легочные нарушения предотвращаются и корригируются диализным лечением с удалением избытка жидкости ультрафильтрацией. При угрожающем или развившемся отеке легких – инфузия вазодиляторов (нитроглицерина, морфина). Применение диуретиков при остром канальцевом некрозе может перевести ОПН с олигурией в ОПН с сохранным диурезом, что упрощает дальнейшее лечение. ЛЕЧЕНИЕ В СТАДИИ ОЛИГОАНУРИИ (продолжение) Профилактика геморрагического синдрома заключается: в адекватном диализном лечении, поскольку оно восстанавливает нарушенные функции тромбоцитов; использовании ингибиторов протонной помпы, антагонистов Н2-рецепторов. В случае развития геморрагического синдрома используются лабильные факторы сгустка (свежезамороженная плазма, криопреципитат). ЛЕЧЕНИЕ В СТАДИИ ОЛИГОАНУРИИ (продолжение) Гипохромная анемия плохо поддается коррекции трансфузионной терапией, поэтому показания к гемотрансфузии ограничены. По восстановлении функции почек анемия купируется. Умеренный метаболический ацидоз (бикарбонат сыворотки > 10 мэкв/л) не требует коррекции. Тяжелый ацидоз требует введения бикарбоната натрия под контролем КОС. Бесконтрольное его введение ведет к снижению ионизированного кальция и может вызвать тетанию. ЛЕЧЕНИЕ В СТАДИИ ОЛИГОАНУРИИ (продолжение) Учитывая роль, которую играют инфекционные осложнения в генезе летальности, очень важным аспектом лечения является применение антибиотиков. В принципе больной с ОПН может получать почти любой антибиотик при условии соблюдения соответствующих изменений дозы и частоты введения, поскольку почечная экскреция этих препаратов нарушена. Проведение гемодиализа снижает потенциал нефротоксичности, т.к. при этом антибиотики удаляются из крови. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ ПРИ ОПН Аминогликозиды нефротоксичны, экскретируются почками и имеют низкий терапевтический индекс. Тетрациклины не показаны, т.к. они увеличивают катаболизм и могут утяжелять уремические симптомы и почечные нарушения. При использовании бензилпенициллина следует избегать его калиевых солей и применять натриевые соли (1 млн.ЕД калиевой соли содержит 65,7 мг калия). РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ ПРИ ОПН (продолжение) Цефалоспорины I и II поколений оказывают нефротоксический эффект, особенно в сочетании с салуретиками и у дегидратированных больных. Все цефалоспорины экскретируются почками. Эритромицин выделяются преимущественно внепочечным путем, не накапливаются и используются в обычных дозах. Метранидазол не задерживается при ОПН, применяется в обычных дозах. ЛЕЧЕНИЕ В СТАДИИ ОЛИГОАНУРИИ (продолжение) При гиперкатаболизме больной нуждается в большом потреблении калорий и белка. Это достигается адекватной нутритивной поддержкой. Необходимо ограничение приема калия. Лечение основного заболевания: коррекция гиповолемии при острой кровопотере, плазмопотере, удаление некротических органов и тканей, вскрытие гнойников, соответствующее оперативное пособие, интенсивная терапия всех критических состояний. Терапевтический конфликт почки/легкие. Агрессивное увеличение в/сосудистого объема при лечении преренальной олигурии несет в себе риск развития отека легких, который лечить легче, чем ОПН. Конфликт почки/сердце. Агрессивное увеличение в/сосудистого объема может повысить конечно-диастолическое давление левого желудочка, что ограничивает субэндокардиальный кровоток. Вазодилятаторы могут улучшать функцию сердца у таких больных. ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ КОНФЛИКТЫ В ЛЕЧЕНИИ ОСТРОЙ ОЛИГУРИИ Хотя консервативная терапия снижает темп развития метаболических расстройств, но при отсутствии функции почек она не в состоянии полностью их предотвратить и корригировать без диализного лечения. Этот вид терапии представляет пока единственный случай в медицине, когда возможна эффективная искусственная замена сложного нефункционирующего органа. ДИАЛИЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Диализ заключается в диффузии циркулирующих в крови шлаков через полупроницаемую купрофановую мембрану. Используются 2 вида лечения – гемодиализ и перитонеальный диализ. Гемодиализ применяется наиболее широко вследствие его большей эффективности и возможности лечения гипергидратации методом ультрафильтрации. Гиперкалиемия (калий сыворотки более 6,6 ммоль/л) Азотемия Креатинин сыворотки более 200 мкмоль/л Нарушения КОС Клинические признаки уремии (уремические расстройства сознания, тошнота, рвота и др.) Уремический миокардит Высокая степень гипергидратации (перегрузка в/сосудистым объемом) является показанием к проведению во время диализа ультрафильтрации ЭКСТРЕННЫЕ ПОКАЗАНИЯ К ГЕМОДИАЛИЗУ Абсолютным противопоказанием к диализу является несанированный очаг инфекции. Относительным – артериальная гипотензия (АД менее 80 мм рт.ст.) ПРОГНОЗ Смертность больных с ОПН составляет от 10 до 60% в зависимости от тяжести основного заболевания, вызвавшего ОПН. Поскольку современная диализная терапия предотвращает или корригирует большинство жизнеугрожающих метаболических расстройств, связанных с отсутствием функции почек, то в настоящее время эти больные обычно погибают не в связи с ОПН, а в результате основного заболевания, вызвавшего почечные повреждения или от присоединения инфекции. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ |