иНФА ТОПКА. 1. Определение нозологии. 3 Эпидемиология тромбофлебита. 3

• Название: 1. Определение нозологии. 3 Эпидемиология тромбофлебита. 3
• Анкор: иНФА ТОПКА
• Дата: 13.07.2022
• Размер: 40.84 Kb.
• Имя файла: Infa.docx
• Тип: Реферат; #629828

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ 2

1.Определение нозологии. 3

2.Эпидемиология тромбофлебита. 3

3.Этиология тромбофлебита. 4

4.Патогенез тромбофлебита. 5

5.Патологическая анатомия тромбофлебита. 6

6.Классификация тромбофлебитов. 7

6.1.Классификация тромбофлебитов по МКБ-10. 7

7.Клиническая картина тромбофлебитов. 8

8.Диагностика тромбофлебита поверхностных вен. 10

9.Инструментальные методы исследования тромбофлебитов. 12

10.Лечение тромбофлебита. 14

10.1. Консервативное лечение. 14

10.2.Хирургическое лечение тромбофлебита. 16

11.Осложнения тромбофлебита. 18

12.Исход тромбофлебита. 19

13.Профилактика тромбофлебита. 19

13.1.Активная профилактика. 20

13.2.Пассивная профилактика. 21

Список использованной литературы. 22

ВВЕДЕНИЕ

Тромбофлебит (греч. Thrombos – «сгусток крови», phlebos – «вена», -itis – «воспаление») - воспаление стенки вены с закупоркой вены сгустком крови (тромбом). Данный вид патологии является весьма распространенным заболеванием венозной системы, с которым сталкивается врач любой специальности.
Встречается тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей и поверхностных вен в зависимости от локализации воспалительного процесса или тромба. Наиболее часто встречается тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей (у 10-20% населения).
В настоящее время проблема лечения пациентов с тромбофлебитами нижних конечностей является достаточно актуальной. Это связано с преимущественным возникновением заболеваний в работоспособном возрасте, частой инвалидизацией пациента. При всех достигнутых за последнее время успехах в лечении и диагностике варикозной болезни нижних конечностей последняя остается самым распространенным заболеванием периферического сосудистого русла.
Судить о частоте тромбофлебита среди населения достаточно сложно, но если принять за основу положение, что среди госпитализированных в хирургические отделения больных с данной патологией более 50% имели варикозное расширение вен, то с учетом миллионов больных с данной патологией в стране эта цифра выглядит весьма впечатляюще и проблема приобретает большое медико-социальное значение. Возраст пациентов колеблется от 17 до 86 лет и даже старше, а средний возраст составляет 40-46 лет, то есть трудоспособный контингент населения.
Цель работы – изучение и краткая характеристика тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей.

1.Определение нозологии.

Тромбофлебит опасное заболевание и без правильного лечения нередко приводит к осложнениям (тромбоэмболии легочной артерии, сепсису, тромбозу глубоких вен). Флеботромбоз - это заболевание обусловленное первичным развитием тромба в просвете той или иной, не пораженной воспалительным процессом вены вследствие нарушений в свертывающей и противосвертывающей системах крови с местным замедлением венозного кровотока. В последующем к тромбозу присоединяются вторичные воспалительные изменения венозной стенки. Тромбозы глубоких вен, а иногда и восходящий тромбофлебит поверхностных могут осложняться отрывом фрагмента тромба и переносом его с током крови в легочные артерии. Тромбозы глубоких вен, а иногда и восходящий тромбофлебит поверхностных могут осложняться отрывом фрагмента тромба и переносом его с током крови в легочные артерии. В зависимости от количества тромботического материала тромбоэмболия может протекать молниеносно — смерть наступает в первые 30 минут. Субмассивная эмболия не убивает сразу, а вызывает тяжелое расстройство дыхания и кровообращения и требует лечения в условиях реанимации. Тромбоэмболия мелких ветвей легочных артерий сопровождается развитием пневмонии, хронической сердечной.

2.Эпидемиология тромбофлебита.

Острые тромбозы глубоких вен и тромбофлебиты поверхностных вен нижних конечностей являются распространенными заболеваниями и встречаются у 10–20% населения, осложняя в 30–55% случаев течение варикозной болезни.
В подавляющем большинстве случаев тромбофлебиты локализуются в поверхностных венах. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей развивается в 5–10% случаев. Крайне опасная для жизни ситуация возникает при флотирующем тромбе в связи с развитием тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
Флотирующая верхушка тромба имеет высокую подвижность и расположена в интенсивном потоке крови, что препятствует ее адгезии к стенкам вены. Отрыв венозного тромба может вести к массивной тромбоэмболии (немедленная смерть), субмассивной ТЭЛА (выраженная гипертензия в малом круге кровообращения со значениями давления в легочной артерии 40 мм рт.ст. и выше) или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии с клиникой дыхательной недостаточности и так называемой инфаркт–пневмонии.
Флотирующие тромбы встречаются примерно в 10% всех острых венозных тромбозов. Тромбоэмболия легочной артерии в 6,2% случаев приводит к летальному исходу. Не менее важное значение имеют другие последствия тромбоза вен нижних конечностей, который через 3 года в 35–70% приводит к инвалидности, обусловленной хронической венозной недостаточностью на фоне посттромбофлебитического синдрома.

3.Этиология тромбофлебита.

Среди причин, способствующих развитию острого тромбофлебита, имеют значение инфекционные заболевания, травма, оперативные вмешательства, злокачественные новообразования (паранеопластический синдром), аллергические заболевания.
Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей. Свежие данные дуплексного ультразвукового исследования показали, что в 20 % случаев и более тромбофлебит поверхностных вен сочетается с тромбозом глубоких вен.
Острый тромбофлебит поверхностных вен верхних конечностей встречается относительно редко и обычно является следствием внутривенных инъекций, катетеризации, длительных инфузий лекарственных средств, поверхностных гнойных очагов, травмы, мелких трещин в межпальцевых промежутках стопы.

4.Патогенез тромбофлебита.

В развитии тромбозов вен важную роль играет изменение эндотелия сосудов на пораженной конечности. Повреждение эндотелия сопровождается выделением интерлейкинов, фактора агрегации тромбоцитов, который активирует тромбоциты и коагуляционный каскад. Поверхность эндотелия приобретает повышенную тромбогенность и адгезивность. Указанные факторы приводят к образованию тромбов. Формированию тромба способствует тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает из поврежденных тканей в кровеносное русло. В большинстве случаев (89 %) тромб берет начало в суральных венозных синусах — сравнительно больших, слепо заканчивающихся полостях в икроножных мышцах, которые открываются в глубокие вены голени. Суральные синусы пассивно заполняются кровью при расслаблении икроножных мышц и опорожняются при их сокращении (мышечно-венозная помпа). Когда пациент лежит без движений, с прижатыми к операционному столу или к постели икроножными мышцами, в указанных синусах возникает застой крови, способствующий формированию тромбов. Этому благоприятствует изменение коагулирующих свойств крови под влиянием оперативной травмы и изменений стенок вен. У оперированных больных тромбообразование в глубоких венах голени в большинстве случаев начинается уже на операционном столе. Тромбы, локализующиеся в синусах и мелких венах голени, чаще (до 80 %) подвергаются спонтанному лизису, и только у 20 % больных они рас589 пространяются на вены бедра и выше. В течение 6 мес у 70 % больных с флеботромбозом глубоких вен конечностей проходимость венозных стволов восстанавливается, однако у 44 % наблюдается повреждение сосудов, питающих стенку вены, грубые фибринозные изменения стенок и несостоятельность клапанов глубоких и коммуникантных вен. Глубокие вены превращаются в трубки, неспособные препятствовать обратному кровотоку. Вследствие этого значительно повышается давление в венах голени, развивается хроническая венозная недостаточность. У онкологических больных, как правило, имеется гиперкоагуляция, значительно увеличивающая риск тромбообразования. При злокачественных опухолях почек опухолевая ткань подобно тромбу распространяется по просвету почечной вены в супраренальный отдел нижней полой вены и полностью или частично перекрывает ее просвет. Опухолевый "тромб" может разрастаться вплоть до правого предсердия.

5.Патологическая анатомия тромбофлебита.

Тромбы принято делить на основании внешнего вида и микроскопического строения на гиалиновые, белые, красные и смешанные. Гиалиновые тромбы, обнаруживаемые в мелких венах и капиллярах, образуются из коагулированной плазмы или разрушенных форменных элементов.
Под микроскопом они имеют вид стекловидной, гиалиновой массы. Белые тромбы, состоящие из одних тромбоцитов или тромбоцитов и лейкоцитов, располагаются пристеночно и имеют вид серовато-белых образований, слагающихся из мелкозернистых или гомогенных масс, возникающих при распаде кровяных пластинок.
Красные тромбы выполняют просвет вены в виде темно-красных масс, они состоят из сети фибрина, включающей красные кровяные тельца с примесью лейкоцитов. Если красный тромб присоединяется к ранее возникшему белому тромбу, то образуются смешанные или слоистые тромбы. Головной частью такого тромба является белый тромб, плотно связанный со стенкой сосуда, следующая за ним часть имеет слоистое строение и состоит из белых и красных участков, хвостовая часть тромба, свободно свисающая в просвет сосуда, имеет строение красного тромба.
Тромб может организоваться, т. е. прорасти соединительнотканными элементами. Иногда происходит реканализация тромба, т. е. в толще тромба могут образоваться каналы для прохождения крови. На поперечном разрезе такой тромб имеет многочисленные отверстия с соединительнотканными перегородками между ними. В отдельных случаях тромб в результате импрегнации известковыми, веществами может петрифицироваться, вследствие чего образуются флеболиты — венозные камни.

6.Классификация тромбофлебитов.

1.Тромбофлебиты поверхностных вен

• 
  локальные флебиты
  
• 
  острый восходящий тромбофлебит
  
• 
  мигрирующий тромбофлебит
  
• 
  постинъекционный флебит
  

2.Тромбозы глубоких вен

В системе верхней полой вены:

• 
  синдром Педжета – Шреттера
  
• 
  синдром верхней полой вены
  
• 
  синус тромбозы
  

В системе нижней полой вены:

• 
  суральный тромбофлебит, тромбофлебит берцовых вен
  
• 
  бедренно-подколенный, илеофеморальный тромбофлебит
  
• 
  синдром нижней полой вены
  

6.1.Классификация тромбофлебитов по МКБ-10.

Флебит и тромбофлебит (I80)

Включены:

• 
  эндофлебит
  
• 
  воспаление вен
  
• 
  перифлебит
  
• 
  гнойный флебит
  

I80.0

• 
  Флебит и тромбофлебит поверхностных сосудов нижних конечностей.
  

I80.1

• 
  Флебит и тромбофлебит бедренной вены.
  

I80.2

• 
  Флебит и тромбофлебит других глубоких сосудов нижних конечностей.
  
• 
  Тромбоз глубоких вен БДУ.
  

I80.3

• 
  Флебит и тромбофлебит нижних конечностей неуточненный.
  
• 
  Эмболия или тромбоз нижних конечностей БДУ.
  

I80.8

• 
  Флебит и тромбофлебит других локализаций.
  

I80.9

• 
  Флебит и тромбофлебит неуточненной локализации.
  

7.Клиническая картина тромбофлебитов.

Клиническая картина становится резко выраженной, когда тромбируются все три парные глубокие вены голени. Это сопровождается резкой болью, чувством распирания, напряжения, отеком голени, нередко сочетающимся с цианозом кожных покровов и повышением температуры тела.
При тромбозе, распространяющемся на бедренную вену, появляется отек бедра, который никогда не бывает значительным, если не блокируется устье глубокой вены бедра, имеющее богатую сеть анастомозов с ветвями бедренной вены. Пальпация по ходу тромбированной вены болезненна. При сочетании тромбоза бедренной и подколенной вен иногда возникают отечность, боли, ограничение движений в коленном суставе.
Распространение процесса на проксимальный отрезок бедренной вены (выше устья глубокой вены бедра) сопровождается увеличением объема всей пораженной конечности, усилением болей, цианозом кожных покровов. При илеофеморальном тромбозе больных беспокоят боли по передневнутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области.
Конечность увеличивается в объеме, отек распространяется от стопы до паховой складки, иногда переходит на ягодицу. Окраска конечности варьирует от бледной до цианотичной. При пальпации определяется болезненность по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области. Через 3—4 дня от начала заболевания отек несколько уменьшается и появляется усиленный рисунок кожных вен, обусловленный затруднением оттока крови по глубоким венам. Иногда заболевание начинается внезапно с острых пульсирующих болей в конечности, ее похолодания и онемения, как при артериальной эмболии.
Быстро нарастает отек, движения пальцев стопы становятся ограниченными, снижаются чувствительность и кожная температура дистальных сегментов конечности, ослабевает или исчезает пульсация артерий стопы. Эту форму илеофеморального тромбоза называют "псевдоэмболической", или белой болевой флегмазией (phlegmasia alba dolens), она возникает при сочетании тромбоза глубоких вен с выраженным спазмом артерий больной конечности.
При распространенном тромбозе всех глубоких вен нижней конечности и таза конечность резко увеличивается в объеме, становится отечной, плотной. Кожа приобретает фиолетовую или почти черную окраску. На ней появляются пузыри с серозной или геморрагической жидкостью. Эта клиническая форма носит название синей болево й флегмази и (phlegmasia coeralea dolens). Для нее характерны сильные рвущие боли, отсутствие пульсации периферических артерий. В тяжелых случаях развиваются шок, венозная гангрена конечности. Восходящий тромбоз нижней полой вены является осложнением тромбоза магистральных вен таза. Отек и цианоз захватывают при этом здоровую конечность и распространяются на нижнюю половину туловища. Боли в поясничной и гипогастральной областях сопровождаются защитным напряжением мышц передней брюшной стенки.

8.Диагностика тромбофлебита поверхностных вен.

Диагностика тромбофлебита поверхностных вен несложна. С первых же часов своего существования он проявляется достаточно характерными симптомами, ведущими из которых являются боль, уплотнение и покраснение по ходу тромбированной вены.

Местные и общие признаки заболевания зависят от калибра тромбированной вены, локализации тромботического очага и его протяженности.

Для острой формы тромбофлебита характерно внезапное появление выраженного болевого симптома. Сильные, острые боли при тромбофлебите поверхностных вен. требующие применения обезболивающих средств, наблюдали в 16,6% случаев.

Отек конечности при тромбофлебите поверхностных вен распространяется лишь на кожу и подкожную клетчатку, локализуясь по ходу тромбированной вены и участвуя в формировании «симптома шнура».

Степень выраженности его зависит от степени вовлеченности в патологический процесс стенки вены. Развитие отека – процесс сложный. Объяснять развитие отека только механическими моментами неправильно.

В развитии последнего участвует симпатическая нервная система, нервные окончания которой заложены в стенке вены.

Свидетельством этому является тот факт, что отеки, например при перевязке вены, исчезают быстрее вследствие расширения коллатералей, нежели при тромбофлебите, когда к механическому фактору присоединяются изменения венозной стенки, приводящие к раздражению заложенных в адвентиции нервных волокон и спазму венозных коллатералей.

«Симптом шнура». наблюдаемый почти у всех больных, образуется за счет тромбирования и уплотнения вены, распространения воспалительного процесса на периваскулярную клетчатку, подкожную клетчатку и кожу.

Воспалительный процесс, как показали исследования, в силу малой толщины стенки вены быстро выходит за пределы сосуда на окружающие ткани. Поэтому образование тяжа можно отметить уже в первые часы заболевания.

Из других симптомов поверхностного тромбофлебита укажем на симптом Лувеля, заключающийся в появлении боли по ходу тромбированной вены при покашливании. Прижатие места впадения большой подкожной вены в бедренную прекращает боль при кашле. Симптом наблюдается более чем у половины больных.

При тромбофлебите можно наблюдать симптом Малера в 30% случаев – учащение пульса, не соответствующее температуре тела.

Часто при поверхностном тромбофлебите отмечается субфебрильная температура. Необъяснимый субфебрилитет в ряде случаев является одним из признаков тромбофлебита (симптом Михаэлиса). Он наблюдается у 24,8% больных.

Разнообразные изменения периферической крови в виде лейкоцитоза, увеличенной СОЭ, лимфоцитоза, тромбоцитопении отмечены немногим более чем у половины пациентов (59,4%).

В возникновении тромбоза важную роль играют не только биохимические, но и функциональные, морфологические, местные изменения. Поэтому тромбоз нередко развивается при отсутствии изменений показателен свертывания крови.

В настоящее время предлагается очень много методов для изучения отдельных звеньев в системе свертывания крови. Однако из 28 показателей гемостаза лишь 9 следует считать информативными. Изучение свертывающих свойств крови при тромбофлебите поверхностных вен показало, что изменения многочисленных параметров коагулограммы не всегда соответствуют клиническим проявлениям тромбоза.

9.Инструментальные методы исследования тромбофлебитов.

Диагностика острых тромбозов магистральных вен нижних конечностей основывается на данных клинической картины заболевания. Наиболее простым и безопасным методом обнаружения флеботромбозов является ультразвуковое дуплексное сканирование. С его помощью удается "увидеть" просвет нижней полой, подвздошных, бедренных, подколенных вен и вен голени, уточнить степень сужения просвета вены, его тип (окклюзивный, неокклюзивный), определить протяженность тромба и его подвижность (флотирующий тромб).
Тромбированная вена становится ригидной, несжимаемой, диаметр ее увеличен, в просвете можно визуализировать внутрисосудистые включения (тромботические массы). При окклюзивном тромбозе кровоток в просвете вены отсутствует, при неокклюзивном тромбозе можно наблюдать, как контрастное вещество обтекает тромб по узким, сохранившимся участкам просвета вены.
При флотирующем тромбе отмечается неполная фиксация тромба к стенке вены, заметны движения верхушки тромба в такт дыханию. Ультразвуковое дуплексное сканирование используют для дифференциации илеофеморального венозного тромбоза от отеков нижней конечности другой этиологии (лимфедема, сдавление вен опухолями, воспалительными инфильтратами). Флебографии принадлежит решающее значение в диагностике флотирующих (неокклюзивных) тромбов, в особенности в случаях, когда при дуплексном сканировании не удается отчетливо визуализировать верхушку тромба.
Основными рентгенологическими признаками острого тромбоза являются отсутствие контрастирования или "ампутация" магистральных вен, наличие дефектов наполнения в просвете сосуда. Последний признак свидетельствует о неокклюзирующем тромбозе. Видимые тонкие слои контрастного вещества, обтекающие тромб и видимые вокруг него полоски, называют симптомом "железнодорожных рельсов". Выступающая верхушка тромба может плавать над поверхностью окклюзированного сегмента или распространяться в просвет неокклюзированной вены.
Косвенными признаками непроходимости подвздошных вен, выявляемыми при дистальной флебографии, считают расширение глубоких вен голени, подколенной и бедренной вен, длительную задержку в них контрастного вещества. Характер патологического процесса, препятствующего венозному оттоку из вен голени и бедра, определяют с помощью проксимальной (тазовой) флебографии. Вместо традиционной рентгеноконтрастной флебографии в сложных для дифференциальной диагностики случаях может быть использована магнитно-резонансная флебография. Тромботические массы при неокклюзивном тромбозе на MP-флебограммах выглядят как дефекты наполнения на фоне яркого сигнала от движущейся крови. При тромбе, окклюзирующем просвет вены, MP-сигнал от венозного сегмента, выключенного из кровообращения, отсутствует.

10.Лечение тромбофлебита.

10.1. Консервативное лечение.

Целью лечения являются предупреждение распространения первоначального тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии, а также образования новых тромбов и посттромбофлебитического синдрома. У подавляющего большинства больных с тромбозом глубоких вен проводится консервативное лечение.

В условиях стационара больной должен быть ограничен по­стельным режимом с приподнятой пораженной конечностью, при­мерно на 15-20 градусов выше уровня сердца. Приподнятое по­ложение увеличивает венозный возврат, ингибирует образование новых тромбов, уменьшает отек и боль. Постельный режим дол­жен соблюдаться, по крайней мере в течение 7-8 дней, так как к этому времени тромбы становятся фиксированными к венозной стенке. Постельный режим должен быть продолжен пока име­ются боль, отек и болезненность в пораженной конечности.

Постепенное расширение режима разрешается с компрессион­ной эластической поддержкой, стояние и сидение с опущенными йогами должны быть исключены, так как вызывают повышение венозного давления, усугубляют отек и дискомфорт. Использование эластической поддержки и ограничения в стоянии и сидении требуются напротяжении 3-6 мес, пока не наступит реканализациятромбированных вен и необразуются коллатерали.

Лекарственное лечение включает применение антикоагулянтов, если нет специфических противопоказаний. Антитромботическую терапию гепарином следует начинать немедленно. Начальная доза рассчитывается из идеального веса больного (это позволяет избежать передозировки препарата у тучных больных) и составляет 500 ЕД/кг/сут (30 000 ЕД/сут). Гепарин вводят внутривенно через каждые 4-6 часов или непрерывно капельно ежесуточно под контролем активированного частичного протромбированного времени (АЧТВ).Продолжительность курса лече­ния гепарином обычно лежит в предалах 7-10 дней (до 2-3 не­дель). Это время требуется для прочной фиксации тромба к венозной стенке. В последнее время считается оптимальным ис­пользование низкомолекулярного гепарина (НМГ) в подобран­ной по массе тела дозе. Если к концу этого времени боли и бо­лезненность нижней конечности сохраняются, гепаринотерапия должна быть продолжена до их разрешения.

Пероральное лечение препаратами кумарина (варфарин) в дозе 10-20 мг/сутки начинают за 5-7 дней до отмены или снижения дозы гепарина, так как действие их начинается через 3-4 дня от начала лечения. Протромбиновое время должно быть выше кон­трольного не более чем в 1,5-2 раза. При этом учитывается та­кой показатель как Международное нормативное отношение (MHO) каждые 10-14 дней. Лечение гепарином должно быть прекращено, когда MHO находится в пределах терапевтических границ (от 2 до 3). Оральные антикоагулянты используются в течение, по крайней мере, трех месяцев.

Тромболитическая терапия стрептокиназой или урокиназой в сочетании с антикоагулянтами показано в первые 24-48 часов от начала заболеваения. Обычно тромбы частично или полностью рассасываются, что позволяет сохранить анатомическое строе­ние вен, их клапанов и предотвратить развитие хронической ве­нозной недостаточности. Перед назначением тромболитиков не­обходимо установить точный диагноз острого тромбоза глубоких вен с помощью венографии и учитывать противопоказания к их применению.

Туалетной комнатой при проводимой антикоагулянтной тера­пии разрешено пользоваться. После уменьшения или спадания отека измеряют окружность ноги и подбирают жесткий эласти­ческий чулок III компрессионного класса. Больной должен но­сить эластичный чулок, когда находится в вертикальном поло­жении.

Женщины, у которых во время беременности наступил тромбоз глубоких вен, должны получать терапевтические дозы гепарина (применение НМГ является предпочтительным. Применение препаратов кумаринового ряда (варфарина) противопоказано в связи с возможной гибелью плода.

10.2.Хирургическое лечение тромбофлебита.

Хирургическое лечение включает: 1) тромбэктомию из глу­боких вен нижних конечностей 2) частичную или реже полную окклюзию нижней полой вены.

Показаниями для тромбэктомии из глубоких вен нижних ко­нечностей являются:

1. 
   синяя флегмазия, особенно если консервативное лечение неэффективно в течение 24-72 ч;
   
2. 
   рецидивирующая ТЭЛА;
   
3. 
   флотирующие тромбы в илеокавальном или илеофеморальном сегментах, обнаруживаемые дуплексным сканирова­нием и при флебографии;
   
4. 
   быстро нарастающий тромбоз при любом типе острого илеофеморокавального тромбоза.
   

Операция тромбэктомия несет в себе:

1. 
   предупреждение дальнейшего распространения тромбоза, что может вызвать венозную гангрену конечности;
   
2. 
   устранение источника ТЭЛА;
   
3. 
   предупреждение развития посттромбофлебитического син­дрома.
   

Лучшие результаты приносит удаление свежих тромбов (24-48 ч от начала заболевания), поскольку более «старые» тромбы не могут быть удалены балонным катетером из-за их адгезии к венозной стенке.

С целью предупреждения ТЭЛА применяют паллиативные методы хирургического лечения путем создания препятствия или преграды продвижению эмболов в нижнюю полую вену без суще­ственного нарушения венозного оттока. К ним относятся: 1) пар­циальная окклюзия нижней полой вены с помощью наложения лигатуры и 2) пликация нижней полой вены и имплантация кавафильтров.

Показаниями к такой механической защите являются:

1. 
   противопоказания к антикоагулянтной терапии;
   
2. 
   рецидив ТЭЛА, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию;
   
3. 
   невозможность произведения тромбэктомии из илеокавального и /или илеофеморалыюго сегментов в связи с поздно обращением за помощью или запоздалой диагностикой;
   
4. 
   наличие других противопоказаний к операции;
   
5. 
   осложнения антикоагулянтной терапии;
   
6. 
   неполная тромбэктомия;
   
7. 
   тромбы глубоких вен с респираторными нарушениями;
   
8. 
   свободно флотирующий тромб в илеокавальном или илеофеморальном сегментах;
   
9. 
   тромбоз глубоких вей в анамнезе у больных, перенесших хирургическую операцию с высоким риском развития ТЭЛА;
   
10. 
    септический тромбофлебит при неэффективности консервативной терапии.
    

Перерыв нижней полой вены может сам по себе индуцировать ишемический синдром. Метод стенозирования нижней полой вены лигатурой легче, безопаснее и более быстрый. Использование Greenfield-фильтр, обеспечивающий проходимость НПВ в 95% и не ведущий к увеличению частоты ПТФС.

При массивном венозном тромбозе с нарастающим подкож­ным отеком, фасциотомия является необходимой для уменьше­ния компрессии различных структур. Обычно восстанавливает­ся калибр больших артерий и капиллярный ток крови и про­исходит декомпрессия мышц, которые могут быть в состоянии тяжелой ишемии или некроза.

Разрезы делаются на бедре и голени, как медиально, так и латерально. Только этим путем можно надежно сделать декомп­рессию различных структур и предупредить угрожающую тяже­лую ишемию.

При венозной гангрене поражается дистальная часть конеч­ности, однако, когда присоединяется инфекция, может быть потеряна вся конечность. Предупреждение инфекции в этом случае является очень важным.

11.Осложнения тромбофлебита.

Если тромбофлебит возникает в подкожных (поверхностных) венах, серьезные осложнения возникают редко. Однако при тромбофлебите глубоких вен риск развития осложнений больше. Возможные осложнения включают:

Тромбоэмболия легочной артерии. Если часть тромба в глубокой вене оторвется, она попадет с кровотоком в легкие, где может заблокировать артерию и создать потенциально опасную для жизни ситуацию.

Сердечный приступ или инсульт.
Если у вас имеется врожденный порок сердца, из-за которого в сердце образовалось отверстие, например, открытое овальное окно, дефект межпредсердной перегородки или дефект межжелудочковой перегородки, то тромб, перемещающийся по кровотоку, может попасть в коронарную артерию или в мозг и вызвать сердечный приступ или инсульт.

Закупорка вен. Тромбоз глубоких вен может приводить к полному блокированию кровотока в вене.

Варикоз и тромбофлебит.

Растущий тромб может разрушать клапаны в венах. Эти клапаны нужны для того, чтобы препятствовать движению крови назад в то время как она постепенно проталкивается вверх к сердцу.

Нарушение работы клапанов влечет за собой несколько проблем:

Варикозное расширение вен. Застой крови раздувает вены, становясь причиной варикозного расширения вен.

Отечность. В некоторых случаях застой крови может быть настолько серьезным, что приводит к сильному отеку ног (водянке)

Изменение цвета кожи. Из-за длительной отечности и увеличения давления на кожу, возникает изменение цвета (застойная пигментация). В некоторых случаях появляются кожные язвы. Если начинает формироваться кожная язва, обязательно обратитесь к врачу.

12.Исход тромбофлебита.

Исход тромбофлебита может быть различным: в определенных случаях на фоне проводимой консервативной терапии явления флебита "стухают", в других случаях тромб полностью «рассасывается», при этом полностью разрушается клапанный аппарат в вене, а может облитерировать (закрывать) просвет вены полностью, и вена "превращается" в плотный соединительнотканный тяж.
При прогрессировании тромбофлебита возможно распространение воспалительного процесса из подкожных вен до уровня паховой связки (речь идет о остром восходящем тромбофлебите). В таких случаях тромб может «пролабировать» в глубокие вены, и может образоваться флотирующий (плавающий, подвижный) тромб, который создаёт реальную угрозу тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) в случае его отрыва.

13.Профилактика тромбофлебита.

Профилактические мероприятия должны быть направлены на предотвращение венозного стаза, ускорение кровотока в глубоких венах с помощью бинтования ног эластичными бинтами, устранение гиперкоагуляции, снижение агрегационной активности тромбоцитов соответствующими препаратами

13.1.Активная профилактика.

Активная профилактик а основана на применении антикоагулянтов прямого действия в сочетании с методом пассивной профилактики. Во всех группах риска профилактику следует начинать до операции, так как тромбоз глубоких вен более чем в 50 % начинается уже на операционном столе. Первую дозу обычного нефракционного гепарина или низкомолекулярного фракционированного гепарина рекомендуется вводить за 2 ч до начала операции и продолжать после операции под контролем определения величины частичного тромбопластинового времени. При умеренном риске флеботромбоза больным вводят один раз в день 20 мг фракционированного низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, фрагмин и др.) или 5000 ЕД обычного гепарина 2—3 раза в сутки. При высоком риске дозу препаратов увеличивают в два раза.
Гепаринотерапию продолжают в течение 7—10 дней, затем переходят на непрямые антикоагулянты. Наряду с гепарином во время операции и в течение нескольких дней после нее вводят препараты, улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию (реополиглюкин, полиглюкин), антиагреганты (курантил, трентал и другие). Устранение венозного стаза после операции достигается не только наложением эластичных бинтов, но и ранними физическими упражнениями, ранним вставанием с постели, переводом больного на общий режим.
Эластическую компрессию голеней и стоп с помощью эластичных бинтов или чулок необходимо продолжать в течение 2—3 нед после операции. Комбинированный способ профилактики позволяет свести до минимума риск эмболии легочной артерии.

13.2.Пассивная профилактика.

Пассивна я профилактик а предусматривает бинтование нижних конечностей (до коленных суставов) специальными эластичными бинтами до оперативного вмешательства, сразу после поступления в стационар. Сдавление поверхностных вен бинтами ускоряет кровоток в глубоких венах, препятствует образованию мелких тромбов в суральных синусах икроножных мышц. Пациенту предлагается быть активным, возможно больше двигаться. Антикоагулянтные препараты до операции не применяют. Эластичные бинты сохраняются на ногах во время операции ив течение 3—4 нед после операции.
Пассивная профилактика показана при низкой степени риска. В некоторых учреждениях во время операции или сразу после нее применяют интермиттирующую волнообразную пневматическую компрессию голеней и бедер с помощью специальных аппаратов с надувными манжетками, которые надевают на ноги. Поочередное сокращение манжеток сначала на голени, затем на бедре ускоряет кровоток в глубоких венах, препятствует застою крови в венах голени, предупреждает тромбообразование.

Список использованной литературы.

1. 
   Агаджанова Л.П. Ультразвуковая диагностика заболеваний ветвей дуги аорты и периферических сосудов. - М.: Видар-М, 2000. - 176 с.
   
2. 
   Гивировская Н.Е, Михальский. В.В. Тромбозы и тромбофлебиты вен нижних конечностей: этиология, диагностика и лечение // Рус. мед. журнал. - 2009. - Т.17. - №25. - С. 1663-1666.
   
3. 
   Золкин В.Н., Тищенко И.С. Антикоагулянтная терапия в лечении острых тромбозов глубоких и поверхностных вен нижних конечностей // Трудный пациент. – 2007. - №15-16.
   
4. 
   Кириенко А.И., Матюшенко А.А., Андрияшкин В.В. Острый тромбофлебит. - М.: Литера, 2006. - 108 с.
   
5. 
   Кияшко В.А. Тромбофлебиты поверхностных вен: диагностика и лечение // Рус. мед. Журнал. – 2004. - №12. – С.19.
   
6. 
   Кузин М.И., Чистова М.А. Оперативная хирургия, М: Медицина, 2004г.