пат. ТЕСТЫ патшиза новые. 1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм
 Скачать 2.47 Mb.
|
|
1)форма нанизма( карликовости) по этиологии и патогенезу – церебральный нанизм 2)железистая причина эндокринопатий-гипоксии 3)стомат. проявление акромегалии – колообразная форма зубов… 4) типовые патологические процессы в нервной системе – нейродистрофический процесс 5)причины уменьшения поступления в нейроны глюкозы и кислорода –анемия 6)принципы профилактики развития неврозов- благоприятные социальные условия 7)методы эксперементального получения неврозов – применение сложных физиологических условных раздражителей 8) вторая степень психоэмоционального напряжения по г.и. косицкому- астенических отрицательных эмоций ( тоска,уныние, отчаяние) 9)изменение водно-солевого обмена при гипертиреозе- увеличение потери воды с выдыхаемым воздухом 10)место синтеза катехоламинов в надпочечников- мозговое вещество 11)тип гормональных эффектов- морфогенетический 12)клинические фазы (стадии) развития невроза-аффективные реакции 13)причина болезни аддисона- туберкулез надпочечников 14)проявление синдрома Иценко-кушинга- гипергликемия 15)внежелезистая причина эндокринопатий- образование антител к гормону 16)причина несахарного диабета-недостаток адг 17)проявление генетически обусловленного дефекта биосинтеза гормона- накопление в железе образующихся до места блокады промежуточных продуктов биосинтеза 18)локальные симптомы при первичном гиперпаратиреозе – многочисленные эпулиды 19)проявление несахарного диабета-полиурия 20)проявление гипертиреоза-похудание 21) возможное нарушение чувствительности в полости рта при постоперационном гипопаратиреозе-одонтогенные гипестезии 22)принципы лечения неврозов- устранение действия психотравмирующей ситуации 23)клинические фазы (стадии) развития невроза – вегетативные реакции 24) группы причин патологии высшей нервной деятельности-комбинированные 25)стоматологическое проявление диэнцефальных синдромов – раннее прорезывание постоянных зубов 26)проявление невроза навязчивых состояний – сенсорные расстройства 27) вариант задержки полового созревания у женщин – инфантилизм 28)проявления генерализованного нейродистрофического процесса – выпадение зубов 29)экзогенные причины нервных расстройств – биологические возбудители 30)место синтеза андрогенов и эстрогенов в надпочечников – сетчатая зона коры 31)принципы получения эксперементальных неврозов – перенапряжение подвижности нервных процессов 32)первичные эндогенные факторы нервных растройств- эндокринные нарушения 33)принципы получения эксперементальных неврозов – перенапряжение процесса возбуждения 34)вид вторичных (внутриклеточных) посредников гормональных эффектов – инозтол-трифосфат 35)внежелезистая причина эндокринопатий – наличие энтигормонов 36)нейродистрофический процесс – это нарушение трофики 37)проявление гипотиреоза (эндемического зоба) в челюстно-лицевой области у детей в возрасте 12-16 лет-меловидные пятна 38)контур(механизм) регуляции активности эндокринных желез- нервный контроль эндокринной активности 39)перифирический механизм нарушения активности гормонов- нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов 40) проявление гепотиреоза-брадикардия 41)внежилезистая причина гипотиреоза- прочная связь тиреоидных гормонов с транспортными белками 42)локализация наиболее ранних проявлений латентного первичного гиперпаратиреоза- височная кость 43)железистая причина эндокринопатий- травмы 44)свойство гормонов – высокая проницаемость биологических барьеров 45)изменение в цнс при гипотиреозе- замедление психических реакций 46)источники трофогенов – глиальные клетки 47)вид фазового состояния – состояние больших уравнителей 48) механизм развития генератора патологически усиленнного возбуждения (гпув) –первичное усиление возбуждения 49)вид обмена, который нарушается при гипопаратиреозе в минерализованных тканях-фосфорно-кальциевой 50)экзогенные причины нервных растройств- стрессорные воздействия 51) свойство эпикрической боли – производится по миелинизированным А-делта –волокнам 52)свойство эпикритической боли – точно локализована 53)вид соматической боли – поверхностная 54) причина нарушения «герметизма»межзубного промежутка – снижение поверхностного натяжения слюны 55) механизм влияния дефицита витамина D на пародонт – остеопороз альвеолярной кости 56) специфический бактериальный патоген в развитии гингивита – porphyromonas gingivalis 57)фактор риска заболеваний пародонта при сахарном диабете – неудовлетворительный метаболический контроль диабета 58)патогенетический фактор формирования пароксизсмальной тригеменальной боли при невралгии тройничного нерва – локальная демиелинизация сенсорного корешка 59) продукт, изменяющий Кор в полости рта в щелочную сторону – ментол 60)главный источник оснований в зубном налете и ротовой жидкости – креатинин 61) вид боли по механизму развития – соматическая 62) свойство протопатической боли – длительный латентный период 63)медиатор боли – CGRP(кальцитойнин ген-родственный пептид) 64)изменение в пародонте при дефиците витамина С – деструкция коллагеновых волокон 65)Патогенетический механизм непароксизмальной лицевой боли – формирование первичных центральных генераторов возбуждения 66)вид слюны по происхождению – первичная 67)особый вид боли – отраженная 68)медиатор боли –нейрокенин А 69)принцип патогенетической коррекции болевых синдромов –восстановление механизмов контроля возбудимости ноцицептивных… 70) неспецифический антимикробный фактор смешанной слюны – антимикробные аминокислоты 71) путь попадания мочевины в ротовую жидкость – из распавшихся тканей 72)принцип патогенетической коррекции болевых синдромов – активация структур антиноцицептивной системы 73)вид боли по биологическому значению – физиологическая 74) вид острой боли – дискриминационная 75)нейрохимический компонент антиноцицептивной системы – опиодергическая система 76)свойство протопатической боли – медленно прекращается после устранения болевого воздействия 77)вид нервных волокон , проводящих болевые импульсы –безмиелиновые С-волокна 78)Вид болевых рецепторов по характеру активации – полимодальные 79) причина ацидо- и кариесогенности сахарозы – медленная ферментация в зубном налете 80)ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при скорбуте – угнетение синтеза коллагена 81)медиатор боли-оксид азота 82)признак невропатической боли – сенсорный избыток в зоне болезненности 83)физико-химическое свойство слюны – скорость секреции 84)ведущее звено патогенеза проявлений в полости рта при скорбуте – геморрагический диатез 85)основное проявление гемофилии в полости рта – ухудшение гигиены полости рта 86)защитно-приспособительные реакции при кровопотере- выход тканевой жидкости в сосудистое русло 87)для лейкемоидной реакции характерно- токсогенная зернистость нейтрофилов 88)3 стадия тромбогеморрагического синдрома( двс-синдрома)-коагулопатия потребления и активации фибринолиза 89)третья фаза в развитии острой постгеморрагической анемии- костномозговая 90)фактор повышения свертывания крови- угнетение фибринолиза – 91)В-12-фолиеводифициная анемия по типу кроветворения- мегалобластическая 92)эритроцитозы бывают- относительные 93)при апластической анемии со стороны свёртывающей системы крови наблюдается – тромбоцитопения 94)анемии по размерам эритроцитов бывают- нормоцитарные 95)одним из видов нарушений гемостаза являются – гемморагические диатезы 96)стоматологическое проявление железодефицитной анемии- сухость в полости рта 97)апластическая анемия по регенераторной способности костного мозга – арегенераторная 98) при хроническом миелолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов-эозинофильно-базофильно-нейтрофильный 99)стоматологическое проявление гемолитической анемии- повышенная кровоточивость десен 100)механизм тромборезистентности сосудистой стенки – элиминация из крови активных факторов свертывания 101)вторая фаза в развитии острой постгеморрагической анемии – гидремическая 102)функция тромбоцитов – адгезивно-агрегационная 103)ОДНА ИЗ ГРУПП ВРОЖДЕННЫХ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ – ЭТО ГЕМОГЛАБИНОПАТИИ 104) Фактор повышения свертывания крови- уыеличение кол-ва и /или активности прокоагулянтов 105)эндотелиальный антикоагулянтный фактор – ингибитор внешнего пути свертывания крови 106) апластическая анемия по типу кроветворения – нормобластическая 107)амегакариоцитарная тромбоцитопения – тромбоцитопения при метастазах в костный мозг 108)эндотелиальный фактор, усиливающий адгезию и агрегацию тромбоцитов- фактор виллебранда 109)1 стадия сосудисто-тромбоцитарного гемостаза – повреждение эндотелия и первичный спазм сосудов 110)теории развития лейкозов – химических канцерогенов 111)лейкозы по степени нарушения дифференцировки клеток бывают – хронические 112)причина возникновения острого и подострого двс-синдрома –массивные некрозы в тканях 113)защитно-приспособительные реакции при кровопотере – спазм периферических сосудов 114)лейкоцитоз – увеличение кол-ва лейкоцитов в единице объема крови 115)механизм развития замедления кровотока – повышение вязкости кровотока 116)один из механизмов развития абсолютных лейкопений – блокада выхода лейкоцитов в периферическую кровь из костного мозга 117)проявление в полости рта апластической анемии – слизистая легко травмируется 118)одним из видов геморрагических диатезов являются – ангиопатии 119)основное звено в патогенезе В-12-фолиеводефицитной анемии – нарушение образования ДНК с заменой типа кроветворения на мегалобластический 120)лейкозы по количеству клеток в периферической крови бывают – лейкопенические 121) 1 стадия тромбогеморрагического синдрома (двс- синдрома)- гиперкоагулопатия 122)причина возникновения постгеморрагической анемии – выраженная кровопотеря 123)мегакариоцитарная тромбоцитопения – лекарственная 124)одним из видов геморрагических диатезов являются – тромбоцитопеннии 125)механизм развития внутрисосудистого тромбообразования – повреждение сосудистой стенки 126)4 стадия тромбогеморрагического синдрома(двс- синдрома) – коагулопатия потребления и активации фибринолиза 127)виды лейкоцитозов по степени выраженности- резко выраженные 128)стоматологическое проявление железодефицитной анемии – атрофия эпителия языка 129)при эритремии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – эозинофильно-базафильно-лимфоцитарный 130)основное звено в патогенезе железодефицитной анемии – снижение образование гемоглобина 131)стоматологическое проявление гемолитической анемии – частый кариес 132) одним видом нарушений гемостаза является – тромбогеморрагический синдром 133) видылейкоцитозов по преобладанию отдельных видов лейкоцитозов в лейкоцитарной формулек – лимфоцитарные 134) один из механизмов развития абсолютных лейкопений – угнетение лейкопоэза 135)при диспротромбиях происодит нарушение образования – тромбина 136) механизмы иммуноопосредованного повреждения гепатоцитов – активация цитотоксических триглицеридов и жирных кислот 137) определение понятия «синусовая брадикардия» - уменьшение частоты сердечных сокращений при сохранении правильного синусового ритма 138) форма хронической гипотонии – обморок 139)форма хронической гипотонии – наследственно-конституциональная 140)внеротовой симптом ксеростомии – фарингит 141)причина возникновения обструктивного типа альвеолярного типа альвеолярной гиповентиляции – сдавление верхних дыхательных путей извне 142) причина возникновения «почечной» гематурии – туберкулез почек 143) причина синусовой тахикардии – гипертермия 144)основное звено патогенеза периодического дыхания – снижение возбудимости дыхательного центра 145) вид стенокардии покоя – стенокардия после приема пищи 146) внутрилегочные причины возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции – пневмонии 147)разрешающий фактор язвенной болезни – увеличение чувствительности обкладочных клеток слизистой желудка к гастрину 148) изменение в слюне при сахарном диабете – увеличение активности амилазы 149)фактор защиты слизистой при язвенной болезни желудка – усиленное образование слизи 150) кровяная причина коронарной недостаточности – анемии 151) ведущий фактор патогенеза фибрилляции предсердий ( мерцательной анемии) – неравномерная возбудимостьи асинхронное сокращение кардиомиоцитов 152) суть механизма кальциевого пародокса при формировании реперфузионной сократительной дисфункции сердца – накопление внутриклеточного кальция и замедление расслабления сердечной мышцы 153)аритмия, связанная с нарушением возбудимости – пароксизмальная тахикардия 154) возрастное изменение внчс – уменьшение переднезадних размеров сустава 155)сосудистая причина коронарной недостаточности – коронарный атеросклероз 156) аритмия, связанная с анрушением автоматизма – миграция водителя ритма 157)вид дыхательной нелостаточности по этиологии – нервно-мышечная 158) группа симптоматических гипертензий – эндокринные 159) возрастное нарушение внчс – уменьшение переднезадних размеров сустава 160)заболеванпие , сопровождающиеся гипофункцией слюнных желез – стоматит 161) механизм развития реперфузионной сократительной дисфункции миокарда – токсическое действие кислорода в момент реоксигенации 162)изменение в тканях внчс на ранней стадии остеоартрита – кальцификация хрящевой ткани 163) факторы, вызывающие непосредственное повреждение миокарда – интоксикации 164)причина возникновения экспираторной одышки – эмфизема легких 165)механизм влияния избытка натрия на развитие артериальной гипертензии – набухание мукополисахаридов сосудистой стенки и повышение перефирического сосудистого сопротивления 166)внесердечный резерв компенсации – сосудистый резерв 167)факторы , вызывающие непосредственное повреждение миокарда – пороки сердца 168) определение понятия «поллакиурия» - частое мочеиспускание 169)причина возникновения постренальной формы острой почечной недостаточности – аденома простаты 170)зубной фактор в развитии дисфункции внчс – окклюзионные контакты на рабочей стороне 171)вид дыхательной недостаточности по скорости развития – хроническая 172)группа причин сердечной недостаточности ( по Г.Ф .Лангу) – факторры, вызывающие переутомление миокарда 173)фактор агрессии при язвенной болезни желудка – усиленное образование соляной кислоты 174) определение понятия «Олигоурия» - уменьшение суточного диуреза 175)фактор усиления клубочковой фильтрации – снижение онкотического давления плазмы 176) определение понятия «блокада» - замедление проведение импульса по проводящей системе сердца 177)сосудистая причина коронарной недостаточности – эмболия коронарных артерий 178)решающий фактор для развития остеоартрита внчс – нарушение положения суставных головок при центральной окклюзии 179)форма хронической гипотонии – гипотоническая болезнь 180)фактор усиления клубочковой фильтрации – повышение тонусов выносящей ( отводящей) артериолы 181) внелегочная причина возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентилляции – инородное тело в верхних дыхательных путях 182) патогенетический тип желтухи – обструктивная 183)группа причин коронарной недостаточности – сосудистые 184)механизмы развития стенокардии во время засыпания – усиление активности симпатических центров гипоталамуса вследствие снятия тормозных влияний коры 185)метаболическая причина коронарной недостаточности – чрезмерная физическая нагрузка на фоне детренированности 186) механизм влияния избытка натрия на развитие артериальной гипертензии – повышение чувствительности сердца и сосудов к симпатическим влияниям 187) причина возникновения обструктивного типа альвеолярной гиповентиляции – опухоль легкого 188)фактор агрессии при язвенной болезни желудка –Helicobacter pylory 189)причина синусовой брадикардии – гипертиреоз 190)определения понятия «анурия» - прекращение мочеотделения 191)определение понятия «аминоацидурия» - появление аминокислот в моче 192)несоответсвие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой – это коронарная недостаточность 193)изменение в тканях внчс на ранней стадии остеоартрита – перфорация мениска 194)ГРУППА ПРИЧИН СЕРДЕЧНОЙ недостаточности ( по Г.ф.Лангу) – факторы , вызывающие нарушение регуляции функции и трофики миокарда 195)роль простогландинов в защите слизистой желудка – стимуляция секреции слизи и бакрбонатов 196) форма острой гипотонии – обморок 197)клиническая форма острой коронарной недостаточности – ишемическая болезнь сердца 198)разрешающий фактор первичной артериальной гипертензии – гипоксические повреждения центральной нервной системы 199) кровяная причина коронарной недостаточности – гемоглобинопатии 200)участок некроза сердечной мышцы вследствие прекращения коронарного кровотока – это инфаркт миокарда 201)сердечный резерв компенсации – резерв ударного объема и сердечной производительности 202)причина возникновения гипосаливации – сахарный диабет 203)внутрилегочная причина возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции – пневмосклероз 204)аритмия, связанная с нарушением проводимости – атриовентрикулярная блокада 205)внепочечный фактор снижения клубочковой фильтрации – снижение системного кровяного давления 206)почечный фактор снижения клубочковой фильтрации – склеротические изменения в приносящих артериолах 207)фактор защиты слизистой при язвенной болезни желудка – усиление пролиферативной активности эпителия слизистой 208)ведущий фактор патогенеза фибрилляции желудочков – неравномерная возбудимость и асинхронное сокращение кардиомиоцитов 209) фактор защиты слизистой при язвенной болезни желудка – усиленное образование бикарбонатов 210) Аритмия, связанная с нарушением проводимости – синоартрикулярная блокада 211)механизм развития стенокардии напряжения – увеличение нагрузки на сердце вследствие увеличения притока крови 212)вид дыхательной недостаточности по скорости развития – подострая 213)аритмия, связанная с нарушением автоматизма – синусовая аритмия 214)разрешающий фактор язвенной болезни – алкоголь 215)причина возникновения преренальной формы острой почечной недостаточности – шок 216)предрасполагающий фактор язвенной болезни – увеличение массы обкладочных клеток слизистой желудка 217)сосудистая причина коронарной недостаточности – сужение устья коронарной недостаточности – сужение коронарных сосудов 218)группа причин коронарной недостаточности – метаболические 219) симптом сердечной недостаточности – одышка 220)предрасполагающий фактор язвенной болезни – нарушение режима питания 221) группа симптоматических гипертензий – почечные 222) признак синусовой аритмии – нерегулярный синусовый ритм 223)определение понятия «гипостенурия»- уменьшение относительной плотности мочи 224)причина париетальной формы дыхательной недостаточности – гидроторакс 225) определение понятия «цилиндрурия»- появление цилиндров в моче 226)определение понятия «лейкоцитоурия»- появление лейкоцитов в моче 227) причина возникновения инспираторной одышки – отек легких 228)патогенетический тип желтухи – гемолитическая 229)определение понятия «Никтурия» - преобладание ночного диуреза над дневным 230)заболевание , сопровождающееся гипофункцией слюнных желез – дизентерия 231)сердечный резерв компенсации – коронарный 232) при апластической анемии со стороны анемии со стороны системы белой крови наблюдается – тромбоцитопения 233) один из механизмов развития относительных лейкопений – мобилизация пристеночного пула лейкоцитов 234)лейкозы по количеству клетокв периферической крови бывают - алейкимические 235)для лейкемоидной реакции характерно – токсогенная зернистость нейтрофилов 236)фактор повреждения сосудистой стенки – протеолитические ферменты 237)виды лейкоцитозов по биологическому значению – защитно-приспособительные 238)тромболические диатезы ( тромбофилии) – это нарушения гемостаза вследствие - несостоятельности тромбоцитарного звена 239)гуморальные механизмы развития лейкоцитоза – это участие биологически активных веществ нелейкоцитарного происхождения в развитии лейкоцитоза 240)механизм тромбогенного потенциала сосудистой стенки – продукция ингибиторов фибринолиза 241)при хронической недостаточности коры надпочечников лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – эозинфильных 242)при закрытии черепно-мозговой травме лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – нейтрофильный 243)для хронического миелолейкоза характерно – отсутствие лейкемического провала 244)эндотелиальные факторы с прокоагулянтной активностью – интерлейкин-1 245)эритроцитозы бывают – абсолютные 246)функция тромбоцитов – коагуляционная 247)стоматологическое проявление В12-дефицитной анемии – «лакированный» лак 248)лейкозы по виду пораженного ростка кроветворения бывают – недифференцированные 249)эндотелиальный антикоагулянтный фактор – протеин S 250)третья фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании - лимфоцитарная 251)2 фаза коагуляционного гемостаза – образование тромбина 252) причина возникновения острого и подострого двс-синдрома – укусы ядовитых змей 253)приобретенная ангиопатия – болезнь Шенляйн-геноха 254)апластическая анемия по типу кроветворения – нормобластическая 255)анемии по регенераторной способности костного мозга бывают – арегенераторные 256) при коклюше лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – лимфоцитарный 257)при острой кровопотере лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – миелоидный 258)железодефицитная анемия по размерам эритроцитов - микроцитарная 259)амегакариоцитарная тромбоцитопения – тромбоцитопения при действии радиации 260)лейкозы по виду пораженного ростка кроветворения бывают – лимфоидные 261)защитно-приспособительные реакции при кровопотере – активация кроветворения 262)механизм развития внутрисосудистого тромбообразования – повышение свертывания крови 263)проявление в полости рта апластической анемии – слизистая легко травмируется 264)виды лейкоцитозов по биологическому значению – патологические 265)при сифилисе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – лимфоцитарный 266)при острых вирусных инфекциях лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – лимфоцитарный 267)причина возникновения хронического двс-синдрома – обезвоживание организма 268)один из механизмов развития абсолютных лейкопений - блокада выхода лейкоцитов в перифирическую кровь из костного мозга 269)механизм тромборезистентности сосудистой стенки – синтез антиагрегантных факторов(пгi2,no) 270)4 стадия тромбогеморрагического синдрома ( двс-синдрома) – коагулопатия потребления и активации фибринолиза 271) защитно –приспособительные реакции при кровопотере – тахикардия 272) защитно –приспособительные реакции при кровопотере – выход тканевой жидкости в сосудистое русло 273)приобретенная ангиопатия – скорбут 274)при туберкулезе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – лимфоцитарный 275)механизм развития замедленя кровотока – снижение давления в венах 276)вторая фаза в развитии острой постгеморрагической анемии – гидремическая 277) причина возникновения хронического двс-синдрома – острая почечная недостаточность 278)для острого миелолейкоза характерно – эозинофильно-базофильная ассоциация 279)3 стадия тромбогеморрагического синдрома ( двс-синдрома) – коагулопатия потребления и активации фибринолиза 280) механизм тромбогенного потенциала сосудистой стенки – синтез вазоконстрикторов (эндотелин -1) 281)причина возникновения острого и подострого двс-синдрома – клиническая смерть 282)основное звено патогенеза гемофилиив – дефицит фактора 11 283) основное звено патогенеза болезни ослера-рандю – множественные наследственные телеангиэктазии 284)при эритремии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – нейтрофильно-эозинофильно-базофильный 285) причина возникновения острого и подострого двс-синдрома – шок 286) причина возникновения хронического двс-синдрома – хронические персистирующие инфекции 287) 4 стадия тромбогеммарогического ( двс-синдрома) –исход 288)причина возникновения хронического двс-синдрома – опухоли 289)фактор повреждения сосудистой стенки – лекарственные средства 290)причина возникновения острого и подострого двс-синдрома – ожоговая болезнь 291)3 стадия тромбогеморрагического синдрома ( двс – синдрома)- гипокоагуляция 292)причина возникновения острого подострого двс-синдрома – сепсис 293)фактор повреждения сосудистой стенки – эндотелиальные антитела 294)вид тромбогеморрагического синдрома(двс-синдрома) по характеру течения – молнееностный 295)тромбогеморрагический синдром (двс-синдром) – это нарушение гемостаза в виде – сочетаний массивного внутрисосудистого свертывания крови с кровотечением 296)механизм развития внутрисосудистого тромбообразования – уменьшение количества и/или активности прокоагулянтов 297)вид тромбогеморрагического синдрома(двс-синдрома) по характеру течения – подострый 298) причина возникновения острого и подострого двс-синдрома – массивные некрозы в тканях 299)2 стадия тромбогеморрагического синдрома(двс-синдрома) – гипокоагуляция 300)фактор повреждения сосудистой стенки – протеолитические ферменты 301)причина возникновения хронического двс-синдрома - протезы магистральных сосудов и клапанов сердца 302)_причина возникновения острого и подострого двс-синдрома – массивный острыйы внутрисосудистый гемолиз 303)причина возникновения хронического давс-синдрома – хронический гемолиз 304)фактор повышения свертывания крови – увеличение количества и/или активности прокоагулянтов 305)фактор повреждения сосудистой стенки – механические травмы 306)фактор повышения свертывания крови – угнетение фибринолиза 307) причина возникновения острого и подострого двс-синдрома – травматические хирургические вмешательства 308)механизм развития замедления кровотока – повышение давления в венах 309)причина возникновения острого и подострого двс-синдрома – клиническая смерть 310)один из механизмов усиленного тромбообразования – замедление кровотока 311)причина возникновения хронического двс-синдрома – хронический гемодиализ 312)виды тромбогеморрагического синдрома (двс – синдрома) по характеру течения - затяжной 313)причина возникновения острого и подострого двс-синдрома – укусы ядовитых змей 314)механизм внутрисосудистого трообразования – дефицит витамина К 315) одним из видов нарушений гемостаза является – тромбогеморрагический синдром 316)причина возникновения острого и подострого двс-синдрома – синдром длительного сдавления 317)механизм развития замедления кровотока – повышение вязкости крови 318)одним из механизмов усиленного тромбообразования – повреждение сосудистой стенки 319)причина возникновения хронического двс-синдрома – обезвоживание организма 320)МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВНУТРИСОСУДИСТОГО ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ – УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА и/или активности прокоагулянтов 321)фактор повышения свертывания крови – повышение адгезивной и агрегационной активности тромбоцитов 322)тромбофилические диатезы (тромбофилии) – это нарушения гемостаза вследствие – активации свертывания крови 323)причина возникновения хронического двс-синдрома - системные заболевания соединительной ткани 324)фактор повышения свертывания крови – снижение количества и/или активности антикоагулянтов 325)причина возникновения острого и подострого двс-синдрома – акушерская патология 326)1 стадия тромбогеморрагического синдрома ( двс-синдрома) –гиперкоагуляция 327)одним из видов нарушений гемостаза являются –тромбофилические диатезы 328)фактор повреждения сосудистой стенки – иммунные комплексы 329) фактор повреждения сосудистой стенки – бактериальные токсины 330)механизмы развития замедления кровотока – снижение давления в артериях 331)ОДИН ИЗ МЕХАНИЗМОВ УСИЛЕННОГО ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ – ПОВЫШЕНИЕ СВЕРТЫВАЕМОСТИ КРОВИ 332) механизм развития замедления кровотока – повышение гематокрита 333) фактор повреждения сосудистой стенки – механические травмы 334)причина возникновения острого и подострого двс-синдрома – шок 335) причина возникновения острого и подострого двс-синдрома – хронические персистирующие инфекции 336)4 стадия тромбогеморрагического синдрома(двс-синдрома) – исход 337) причина возникновения острого и подострого двс-синдрома – опухоли 338)фактор повреждения сосудистой стенки – лекарственные средства 339)причина возникновения острого и подострого двс-синдрома – ожоговая болезнь 340)3 стадия тромбогеморрагического синдрома(двс-синдрома) – гипокоагуляция 341) ) причина возникновения острого и подострого двс-синдрома – сепсис 342)фактор повреждения сосудистой стенки – антиноэндотелиальные антитела 343)вид тромбогеморрагического синдрома(двс-синдрома) по характеру течения – молниеносный 344)тромбогеморрагический синдром (двс – синдром) – это нарушение гемостаза в виде – сочетания массивного внутрисосудистого свертывания крови с кровотечением 345)механизм развития внутрисосудистого тромбообразования – уменьшение количества и/или активности прокоагулянтов 346) вид тромбогеморрагического синдрома(двс-синдрома) по характеру – подострый 347) причина возникновения острого и подострого двс-синдрома – массивные некрозы в тканях 348) 2 стадия тромбогеморрагического синдрома(двс-синдрома) – гипокоагуляция 349)фактор повреждения сосудистой стенки – протеолитические ферменты 350)причина возникновения хронического двс-синдрома – протезы магистральных сосудов и клапанов сердца 351) причина возникновения острого и подострого двс-синдрома – массивный острый внутрисосудистый гемолиз 352) причина возникновения хронического двс-синдрома – хронический гемолиз 353)фактор повышения свертывания крови – увеличение количества и /или активности прокоагулянтов 354)фактор повреждения сосудистой стенки – механические травмы 355)фактор повышения свертывания крови – угнетение фибринолиза 356)причина возникновения острого и подострого двс-синдрома – травматические хирургические вмешательства 357)механизм развития замедления кровотока – повышение давления в венах 358)причина возникновения острого и подострого двс-синдрома – клиническая смерть 359)один из механизмов усиленного тробообразования – замедление кровотока 360) причина возникновения хронического двс-синдрома – хронический гемодиализ 361)виды тромбогеморрагического синдрома(двс-синдрома) по характеру течения – затяжной 362)причина возникновения острого и подострого двс-синдрома – укусы ядовитых змей 363)механизм развития внутрисосудистого тромбообразования – дефицит витамина К 364)одним из видов нарушений гемостаза является – тромбогеморрагический синдром 365)причина возникновения острого и подострого двс –синдрома – синдром длительного сдавления 366)механизм развития замедления кровотока – повышение вязкости крови 367)один из механизмов усиленного тромбообразования – повреждение сосудистой стенки 368)причина возникновения хронического двс –синдрома – обезвоживание организма 369)механизм развития внутрисосудистого тромбообразования – уменьшение количества и/или активности прокоагулянтов 370)фактор повышения свертывания крови – повышение адгезивной и агрегационной активности тромбоцитов 371)тромбофилические диатезы (тромбофилии) – это нарушения гемостаза вследствие – активации свертывания крови 372)причина возникновения хронического двс-синдрома – системные заболевания соединительной ткани 373)фактор повышения свертывания крови – снижение количества и /или активности прокоагулянтов 374)причина возникновения острого и подострого двс-синдрома – акушерская патология 375)1 стадия тромбогеморрагического синдрома (двс-синдрома)- гиперкоагуляция 376)одним из видов нарушений гемостаза являются – тромбофилические диатезы 377)фактор повреждения сосудистой стенки – иммунные комплексы 378)фактор пвреждения сосудистой стенки – бактериальные токсины 379)механизм развития замедления кровотока – снижение давления в артериях 380)один из механизмов усиленного тромбообразования – повышение свертываемости крови 381)механизм развития замедления кровотока – повышение гематокрита 382)фактор повреждения сосудистой стенки – механические травмы 383)изменение водно-солевого обмена при гипертиреозе – усиление потоотделения 384)причина гипопаратиреоза – лучевое повреждение железистой ткани 385)изменение белкового обмена при гипертиреозе – повышение уровня остаточного азота и азота аминокислот 386)железистая причина гипертиреоза – инфекции 387)причина гипопаратиреоза – карцинома паращитовидной железы 388) виды зобов щитовидной железы включают – эндемический зоб 389) изменение в цнс при гипотиреозе – замедление психических реакций 390)проявление гипопаратиреоза – судороги 391) особенность зубов у дитей , больных тиреотоксикозом – ускорение костного возраста 392)внежелезистая причина гипертиреоза – медленная инактивация гормонов в тканях 393)иеханизмы нарушений в твердых тканях и в пародонте у больных тиреотоксикозом – изменение секреции желудочного сока 394) изменение углеводного обмена при гипертиреозе – усиление гликогенолиза 395)причина деформации лицевого черепа при первичном гиперпаратиреозе – увеличесние челюстей 396)проявление гипертиреоза – тремор конечностей 397)изменение углеводного обмена при гипотиреозе – актизация фосформилазы печени и мышц 398)изменение белкового обмена при гипертиреозе – атрофия мышц и остеопозов 399)проявление гипотиреоза – слизистый отек 400)проявление гипертиреоза – повышенная потливость 401)изменение углеводного обмена при гипертиреозе – усиление пентозофосфатного пути обмена углеводов 402)изменение углеводного обмена при гипертиреозе- активация фосфорилазы печени и мышц 403)изменение водно-солевого обмена при гипертиреозе – усиление потоотделения 404)причина гипопаратиреоза – лучевое повреждение железистой ткани 405)изменение белкового обмена при гипертиреозе – повышение уровня остаточного азота и азота аминокислот 406)железистая причина гипертиреоза – инфекция 407)причина гипопаратиреоза – карцинома паращитовидной железы 408)виды зубов щитовидной железы включают – эндемический зоб 409) изменение в цнс при гипопаратиреозе- замедление психических реакций 410)проявление гипопаратиреоза – судороги 411)особенность зубов у детей , больных тиреотоксикозом – ускорение костного возраста Аритмии, связанные с нарушением автоматизма |