Пап. абынуа жне аллергияа арсы заттар
 Скачать 2.33 Mb.
|
|
Қабынуға және аллергияға қарсы заттар Фармакология кафедрасының меңгерушісі: м.ғ.к., доцент Сатбаева Э.М.
Қабыну - ағзаның зақымдаушы экзогенді және эндогенді факторларға-бактериялық, вирустық, паразитарлық инфекцияларға, сондай-ақ аллергиялық, физикалық, химиялық агенттерге әмбебап реакциясы. Қабыну процесінде үш фаза ажыратылады: жедел қабыну, иммундық реакция және созылмалы қабыну. Жедел қабынудың медиаторларына жатады: гистамин, серотонин, брадикинин, простагландиндер, лейкотриендер. Созылмалы қабынудың медиаторларына жатады : 1,2,3 интерлейкиндер, ІНФ (ФНО), ТБФ (ФАТ), GM-CSF гранулоциттер-макрофагтар колониясын ынталандырушылар. Қабыну кезінде жасушаның мембранасы зақымдалады да, лейкоциттер лизосомальді ферменттерді босатады. Осыдан, ізашарлардан арахидон қышқылы түзіледі. ҚҚЗ әсерінің бағытыПГ, тромбоксан, лейкотриендер мен ТБФ түзілуін реттейтін ФОСФОЛИПАЗА А2 ИНГИБИРЛЕНУІ, (ГК әсері осындай) ПГ (стероидты емес ҚҚЗ) биосинтезін реттейтін ЦОГ ИНГИБИРЛЕНУІ, ПРОСТАНОИДТЫ РЕЦЕПТОРЛАРДЫҢ БЛОКАДАСЫ(ТРОМБРКСАН АНТАГОНИСТІ - СУЛОТРОБАН) ЛЕЙКОТРИЕНДЕР (ЗИЛЕУТОН) ТҮЗІЛУІНЕ ҚАТЫСАТЫН 5 – ЛИПОКСИГЕНЕЗАНЫҢ БЛОКАДАСЫ ЛЕЙКОТРИЕН РЕЦЕПТОРЛАРЫНЫҢ БЛОКАДАСЫ (ЛТД4 үшін- ЗАФИРЛУКАСТ) ТБФ (ФАТ) РЕЦЕПТОРЛАРЫНЫҢ БЛОКАДАСЫ Стероидты ҚҚЗ-ң жіктелуі1. Табиғи ГКС - кортизон - гидрокортизон 2. Жартылай синтетикалық ГКС - преднизолон - метилпреднизолон - Фторланған препараттар (триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) Стероидты ҚҚЗ-ң жіктелуі1. Жүйелік гпюкокортикоидтар (ГКС) 1.1. Пероралды ГКС: преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, бетаметазон, полькортолон және т.б. 1.2. Парентералды: преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, бетаметазон, және т.б. 2. Жергілікті қолдану үшін 2.1. Ингаляционды қолданылатын: бекламетазон дипропионаты, будесонид, флунизолид, флютиказон. 2.2. Теріге қолданылатын: флуметазон пивалаты, синафлан 2.2. Буын қуысына және периартикулярлы енгізіледі: гидрокортизон, дипроспан және т.б. СҚҚЗ әсер ету механизміСҚҚЗ-ң негізгі әсерлеріСу-электролиттік алмасу Бүйрек каналдарынының дисталды бөлімінде реабсорбцияны ұлғайту нәтижесінде ағзадан натрий және су шығуының баяулауы. Калий шығарылуының күшеюі. Бұл минералкортикоидтық әсерлер көп жағдайда табиғи ГКС-ға тән, аз дәрежеде-жартылай синтетикалық препараттарға тән. Фторланған препараттарда минералкортикоидтық белсенділік жоқ. СҚҚЗ-ң негізгі әсерлеріКөмірсу алмасуы Бауырда глюконеогенездің белсенуі, мембрананың глюкозаға өткізгіштігінің төмендеуі, гипергликемия, стероидты диабетке дейін әкелетін глюкозурия. Осыдан, глюкокортикоидтар контринсулярлы гормондар болып табылады. СҚҚЗ-ң негізгі әсерлеріАқуыз алмасуы Ақуыз синтезінің тежелуі, катаболизм процесстерінің күшеюі, әсіресе теріде, бұлшықет және сүйек тіндерінде. Ол азумен, бұлшықет әлсіздігімен, тері және бұлшықет атрофиясымен, стриямен, қан құюлармен, жаралар жазылуының баяулауымен көрінеді. Сүйектің ақуыз матриксінің ыдырауы мен гипокальциемия салдарынан остеопороз дамиды. СҚҚЗ-ң негізгі әсерлеріМай алмасуы Аяқ-қол тіндерінде липолиз басым болып, кеуде, мойын, бет, иық тіндерінде липогенез басым болғандықтан - тері асты май қабатының кушингоидты типте болуы. СҚҚЗ-ң негізгі әсерлеріКальций алмасуы Ішекте кальций сіңірілуін тежейді, сүйек тіндерінен кальцийдің шығуына әсер етеді және оның бүйрек экскрециясын күшейтеді. Нәтижесінде гипокальциемия мен гиперкальциурия дамуы мүмкін. СҚҚЗ-ң негізгі әсерлеріЖүрек-қантамыр жүйесі ГКС адренорецепторлардың катехоламиндерге сезісталдылығын, ангиотензин-II –нің прессорлық әсерін күшейтеді. Олар капиллярлардың өткізгіштігін азайтады, артериолдардың қалыпты тонусын, миокард жиырылғыштығын сақтайды. СҚҚЗ-ң негізгі әсерлеріҚабынуға қарсы әсері Глюкокортикоидтар қабынуды шақырған себепке тәуелсіз қабынудың барлық фазаларын тежейді. ГКС фосфолипаза-А2 тежеп, простагландиндер мен лейкотриендердің түзілуін бұзады. ГКС жасушалық мембрананы, лизосома мембранасын тұрақтандырады, капиллярлар өткізгіштігін азайтады, қабыну ошағына нейтрофилдер мен макрофагтардың миграциясын және фагоцитарлы белсенділігін, фибробласттардың пролиферациясын және коллаген синтезін тежейді. СҚҚЗ-ң негізгі әсерлеріИммуномодулдеуші және аллергияға қарсы әсерлер ГКС лимфоидты тіндер пролиферациясын және жасушалық иммунитетті тежейді. ГКС Т-лимфоциттердің түзілуін тежейді және кинетикасын бұзады ( көбінесе Т-хелперлердің, Т-супрессорларға қарағанда), олардың цитотоксикалық белсенділігін төмендетеді. В-лимфоциттер глюкокортикоидтардың әсеріне тұрақты, бірақ үлкен дозада енгізу иммуноглобулиндер концентрациясының төмендеуіне әкеледі. ГКС лимфоциттердің супрессорлық белсенділігін төмендетеді , осылай иммуноглобулиндердің деңгейін қалпына келтіреді. ГКС иммуноглобулиндердің мес жасушалармен, макрофагтармен байланысуына кедергі болып, олардан биологиялық белсенді заттардың шығуын тежейді. Глюкокортикоидтар әсіресе, иммунды жауап механизміне қатысатындар(Т-жасушалық танушы антигендер), «қабынуға қарсы» цитокиндер түзілуін басады (1, 6 және 8 интерлейкиндер, ісік некроздаушы фактор). СҚҚЗ-ң негізгі әсерлеріҚАН ГКС лимфоцитопенияны, моноцитопенияны және эозинопенияны шақырады. Эритроциттер және тромбоциттер түзілуін ынталандырады. 4-6 сағаттан кейін қанда максималды өзгерістер байқалады, бастапқы жағдайға келу -24 сағаттан кейін. Глюкокортикоидты терапияның ұзақ курсынан кейін қан көрінісінің өзгерісі 1-4 апта көлемінде сақталады. СҚҚЗ-ң негізгі әсерлеріЭндокринді жүйе Гипоталамо-гипофизарлы-бүйрекүсті жүйенің тежелуі, теріс кері байланыс механизмімен түсіндіріледі. Ол ГКС ұзақ қолданғанда айқын көрінеді немесе ұзақ әсерлі препараттарды қолданған кезде. ГКС жыныс гормондарының түзілуін төмендетеді ( олардың синтезін тікелей тежейді және гипофиздің лютеиндеуші гормонды өндіруін төмендетеді). СҚҚЗ-ң жанама әсерлеріСу-электролиттік алмасу: - натрий мен судың кідірісі - гипокалиемия - ісіну - гиперосмолярлы кома Метаболикалық: - гипергликемия - гиперлипидемия - тәбеттің жоғарлауы - кушингоидтық синдром - теріс азоттық баланс Иммунитет: - инфекциондық асқынулар СҚҚЗ-ң жанама әсерлеріСүйек-бұлшықет жүйесі: - миопатия - остеопороз - патологиялық сынықтар - омыртқалардың компрессионды сынығы - ортан жілік басының асептикалық некрозы Регенерация: - жара жазылуының бұзылуы СҚҚЗ-ң жанама әсерлеріАсқазан-ішек жолы: - асқазан және ішектің стероидты ойық жаралары - қан кету, перфорациялар - ээофагит - диспепсия - панкреатит Эндокринді жүйе: - жыныстық жетілудің тежелуі - Гипоталамо-гипофизарлы-бүйрекүсті жүйенің тежелуі - балаларда бой өсуінің баяулауы - менструалды циклдің бұзылуы (екіншілік аменорея) - стероидты диабет, латентті диабеттің манифестациясы. СҚҚЗ-ң жанама әсерлеріОрталық жүйке жүйесі: - көңіл-күйдің тұрақсыздылығы - психоз - мидың псевдо ісік синдромы Жүрек-қантамыр жүйесі: - гипертензия Екіншілік бүйрекүстілік жеткіліксіздігін алдын-алу шараларыТөтенше жағдайлар мен арнайы көрсетілімдерден басқа жағдайларда ГКС-ды циркадты ритмге сай қолдану.. Альтернирлеуші терапияны максималды кең қолдану (қысқа әсерлі ГКС-ды қолдану айқын минералкортикоидтық белсенділігі жоқ кезде 48 сағат сайын таңертен бір рет). Ем курсы 10 күннен асқанда ГКС-ды дозасын біртіндеп төмендету арқылы доғару (преднизолонды 2,5-5 мг-дап әрбір 3-5 күнде). 2 апта не одан көп мерзімде ГКС қолдануды тоқтатқаннан кейін, 1,5-2 жыл көлемінде стресстік жағдайларда науқас жағдайын бақылау. Қажет жағдайда глюкокортикоидтармен қорғаныш терапиясын жүргізу. Орын басушы терапия Глюкокортикоидтардың физиологиялық дозада: этиологиясы кез келген бүйрекүстілік жеткіліксіздігінде қолдану. Созылмалы бүйрекүстілік жеткіліксіздікте орын басушы терапия ретінде глюкокортикоидтарды өмір бойы қолдануға болады. ГЛЮКОКОРТИКОИДТАРДЫ ҚОЛДАНУҒА ЖАЛПЫ КӨРСЕТКІШТЕРСупрессивті терапия Фармакологиялық дозада (супрафизиологиялық) ГКС адреногениталды синдромда қолданады. Ол адренокортикотропты гормон секрециясының тежелуіне және бүйрекүсті без қыртысының андрогендер гиперсекрециясының төмендеуіне әкеледі. Фармакодинамикалық терапия ГЖТ (ГНТ) – анафилактикалық шок, Квинке ісінуі және т.б. Тірек-қимыл аппаратының қабыну аурулары (артриттер, артроздар ) ГБТ(ГЗТ) – аутоиммундық аурулар (ревматоидтық артриттер, гломерулонефрит, ЖҚЖ (СКВ)) Мүшелердің трансплантациясы (трансплантатты қабылдамау реакциясын алдын алу үшін) Бронх демікпесі (ингаляционды) Тері аурулары(экзема, дерматиттер) - жергілікті Таңдамалы емес ингибиторлар ЦОГ – 1 және –2 (ЦОГ 1+ЦОГ 2) Салицил қышқылының туындылары Ацетилсалицил қышқылы Антранил қышқылының туындылары Мефенамдық, флуфенамдық қышқыл Пиразолон туындылары Анальгин, бутадион Индолуксус қышқылының туындылары Индометацин Фенилуксус қышқылының туындысы Диклофенак-натрий Фенилпропион қышқылының туындысы Ибупрофен Нафтилпропион қышқылының туындысы Напроксен Оксикамдар Пироксикам, лорноксикам II. Цикло-оксигеназа-2 (ЦОГ-2) таңдамалы ингибиторлары Мелоксикам Немисулид Целекоксиб СЕҚҚЗ-ң қабынуға қарсы әсердің механизмі↓ ЦОГ – 2 (ПГ ↓, ТБФ(ФАТ) ↓, лейкотриендер синтезі ↓ ) Қабыну ошағына жасушалар миграциясының бұзылысы Антиоксиданттық әсер Гистамин, брадикинин, серотонин биосинтезіне қатысатын ферменттер белсенділігі ↓. ББЗ өндірілуінің ↓ АТФ өндірілуінің ↓ Коллаген синтезінің ↓ Анальгезирлеуші әсердің механизміЦОГ – 1 және ЦОГ – 2 ↓ (простагландиндер және простациклиндер синтезі) Гистамин, серотонин, брадикинин түзілуінің ↓. Экссудацияның азаюы, тіндердегі ауырсыну рецепторларына механикалық қысымның әлсіреуі. Қызу түсіруші әсерінің механизмі.ОЖЖ-де ПГ Е2 синтезінің тежелуі, терморегуляция орталығына әсер ↓. Нейтрофилдерде, моноциттерде, ретикулоциттерде эндогенді пирогендер синтезінің тежелуі. Антиагреганттық әсердің механизміТромбоксан А2 тежелуі (ЦОГ-1 тежелудің әсерінен) Иммунодепрессивті әсер механизміТ-лимфоциттерде транскрипция факторы белсенділігінің басылуы (1,6,8, интерлейкиндердің, интерферонның, ісік некроз факторының синтезі ↓) Капиллярлар өткізгіштігінің төмендеуі және антигенмен иммунокомпетентті жасушалардың және антидененің субстратпен байланысуы қиындайды. Қабыну әсердің айқындылығыИНДОМЕТАЦИН > ДИКЛОФЕНАК > ПИРОКСИКАМ > ФЕНИЛБУТАЗОН (БУТАДИОН) > НАПРОКСЕН > ИБУПРОФЕН >АНАЛЬГИН >АЦЕТИЛСАЛИЦИЛ ҚЫШҚЫЛЫ Анальгетикалық әсердің айқындылығыДИКЛОФЕНАК > ИНДОМЕТАЦИН > АНАЛЬГИН > ПИРОКСИКАМ > НАПРОКСЕН > ИБУПРОФЕН > ФЕНИЛБУТАЗОН > АСПИРИН Қызу түсіруші әсердің айқындылығыДИКЛОФЕНАК > ПИРОКСИКАМ > АНАЛЬГИН ИНДОМЕТАЦИН > НАПРОКСЕН > ИБУПРОФЕН > ФЕНИЛБУТАЗОН > АСПИРИН СЕҚҚЗ-ды қолдануға көрсетілімБас ауруы (МИГРЕНЬДІ қоса), тіс ауруы. Сүйек, буын жарақаттарында, созылуында, байламдардың жыртылуындағы ауру синдромы. НЕВРАЛГИЯ, МИОЗИТ ( ішке және жергілікті) ОСТЕОАРТРОЗ (3-6 ай) РЕВМАТОИДТЫ АРТРИТРЕВМАТОИДТЫ АРТРИТ ТРОМБОЗДАРДЫ АЛДЫН АЛУ ҚАТЕРЛІ ТҮЗІЛІСТЕРДІ АЛДЫН АЛУ (АПОПТОЗ СТИМУЛЯЦИЯСЫ) ДИСМЕНОРЕЯ ЖАНАМА ӘСЕРЛЕРАІЖ-ның зақымдалуы: Диспепсиялық бұзылыстар – 30 - 40%; Асқазан эрозиясы мен ойық жарасы - 10 – 20 %; АІЖ-ң қан кетуі мен перфорациясы – 2 – 5 %
Эпителиалды жасушалардың фосфолипидтерінің, гликолипидтерінің және гликопротеиндерінің құрамын бұзады. Индометацин тұз қышқылы секрецисының карбоангидраздық механизмін ынталандырып, эпителий өлімін шақырады. ЦОГ – 1↓, простагландиндер және простациклиндер синтезі ↓. Қатты ульцерогенді әсерді пироксикам, индометацин, фенилбутазон (бутадион), ацетилсалицил қышқылы көрсетеді. Әлсіз – диклофенак, ибупрофен, напроксен, қауіпсіз препараттар –ЦОГ – 2 ингибиторлары. СЕҚҚЗ-ң жанама әсерлерІІ. Нефротоксикалық: Бүйректе простагландин Е2 және простациклин синтезінің блокадасы (индометацин, фенилбутазон) - Бүйрек паренхимасына тікелей әсер (интерстициалдық нефрит - анальгин) ІІІ. Гематотоксикалық: апластикалық анемия, агранулоцитоз (пиразолон туындыларының туындылары); - коагулопатия (тромбоциттер агрегациясы↓ , шамалы антикоагулянттық әсер – бауырда протромбин синтезінің төмендеуі). IV. Гепатотоксикалық: - Трансаминаза мен бауырдың басқа ферменттер белсенділігінің өзгерісі; - Рейе синдромы (ацетилсалицил қышқылы мен вирустық антигендер әсерінен бауыр митохондрийінің бұзылысы). СЕҚҚЗ-ң жанама әсерлеріV. Нейротоксикалық әсер: Бас ауруы(ми ісінуі), бас айналу, рефлекторлық әрекеттің тежелуі (индометацин) VI. Аллергиялық реакциялар: Бөртпе, Квинке ісінуі, анафилактикалық шок (пиразолондар) VII. БронхоспазмVII. Бронхоспазм Жиі ацетилсалицил қышқылын қолданғанда ( эндогенді бронходилататор - простагландин Е2 синтезі ↓ , лейкотриендер ↑ ). Жанама әсерлерVIII. Жүктілік кезінде 1. Жүктілік мерзімінің ұзаруы және босану кезеңінің баяулауы - ПГ синтезі ↓ Е2, F2ά 2. Тератогенді әсер (ацетилсалицил қышқылы, индометацин, ибупрофен, напроксен)
СЕҚҚЗ-ң негізгі жанама әсерлері ЦОГ-2 таңдамалы ингибиторлары СЕҚҚЗ басқаларға қарағанда сирек гастродуаденалды бұзылыстарды шақырады. ЦОГ-2 өндіретін простациклин синтезін ↓. Бүйректе простаноидтар метаболизмі бұзылады, электролиттер мен су іркіледі. Миокард инфарктіне, жүрек жеткіліксіздігіне және артериалды гипертензияға себеп болуы мүмкін. Мелоксикам ЦОГ-2-ге қатысты таңдамалы әсер Ағзадан жай шығарылады ( тәулігіне 1 рет қолданылады). Бүйрек аурулары бар науқастарда кумуляция мен токсикалық әсер дамуының қатері. Нимесулид ЦОГ-2 таңдамалы ингибиторы. Тіндерді тітіркендірмейді ( қышқылдық әсері аз) Нефротоксикалық әсер көрсетпейді Антиоксиданттық белсенділік IV типтегі фосфодиэстераза мен металлопротеаза белсенділігін басады (аллергия кезінде қолдану, бронх демікпесінде, менструалдық және спастикалық ауру сезімінде, шеміршектерге кері әсер етпейді). Ревматоидты артриттің базисті терапиясында қолданылатын препараттар Хингамин Жасушалық мембрананы тұрақтандырады Жасуша бөлінуін бұзады Сезімтал лимфоциттердің түзілуіне кедергі болады ИЛ-2 және ИЛ-1 өндірілуін тежейді. Фибробласттар пролиферациясына әсер етеді ХингаминХингамин Жанама әсерлері Диспепсиялық бұзылыстар. Шаш түсінің өзгерісі. Ретинопатия. Алтын препараттары Кризанол, ауронофин Буындардың ревматоидты тіндерінде жиналады. Макрофагтар функциясын тежейді. ИЛ-1 және ИЛ-2 босануын тежейді. Плазмада ревматоидты факторды төмендетеді және буын тіндеріне зақымдаушы әсерді азайтады. Алтын препараттарының қолданылуы Ревматоидтық артрит. Псориаздық артрит. Жанама әсерлер Нефропатия. Дерматит. Стоматит. Ауызда металдық дәм. Пеницилламин Ауыр металлдарды байланыстырады. Оттектің бос радикалдарын жояды. Ревматоидты фактордың Т-хелперді өндірілуін тежейді. Ревматоидты фактормен байланысады және оны бұзады. Коллаген түзілуін бұзады. Пеницилламин жанама әсері Қан айналым бұзылысы. ГЖТ қолданылатын заттарІ. ББЗ-ң босануына кедергі болатын заттар А) ГЛЮКОКОРТИКОИДТАР ПРЕДНИЗОЛОН БЕКЛОМЕТАЗОН ДИПРОПИОНАТЫ Б) β – АДРЕНОМИМЕТИКТЕР АДРЕНАЛИН, САЛЬБУТАМОЛ, ФЕНОТЕРОЛ, САЛЬМЕТОРОЛ В) КСАНТИНДЕР - ЭУФИЛЛИН, ТЕОПЕК Г) КРОМОЛИН – НАТРИЙ, КЕТОТИФЕН Д) М – ХОЛИНОБЛОКАТОРЛАР ИПРАТРОПИУМ БРОМИДІ А) ГИСТАМИНГЕ ҚАРСЫ ПРЕПАРАТТАР: 1 ҰРПАҚ: ДИМЕДРОЛ, ДИАЗОЛИН 2 ҰРПАҚ: АСТЕМИЗОЛ, ЛОРАТАДИН (КЛАРИТИН) 3 ҰРПАҚ: ФЕКСОФЕНАДИН (ТЕЛФАСТ) Б) АНТИСЕРОТОНИНДІ: ЦИПРОГЕПТАДИН В) АНТИБРАДИКИНИНДІ: ПАРМИДИН Г) ЛЕЙКОТРИЕНДІК РЕЦЕПТОРЛАРДЫҢ АНТАГОНИСТІ: ЗАФИРЛУКАСТ ІІ. АЛЛЕРГИЯ МЕДИАТОРЛАРЫНЫҢ БӘСЕКЕЛЕС АНТАГОНИСТЕРІ ІІІ. АЛЛЕРГИЯЛЫҚ РЕАКЦИЯЛАРДЫҢ ЖАЛПЫ КӨРІНІСТЕРІН ЖОЯТЫН ЗАТТАР А) АДРЕНОМИМЕТИКТЕР Б) МИОТРОПТЫҚ ӘСЕРІ БАР БРОНХОЛИТИК ЭУФИЛЛИН IV. ТІННІҢ ЗАҚЫМДАЛУЫН АЗАЙТАТЫН ЗАТТАР ГЖТР (РГНТ) кезінде дәрілік заттар әсерінің бағыты ГЖТР(РГНТ) кезінде қолданылатын заттарГлюкокортикостероидтар Фосфолипаза 2 блокадасы Интерлейкин 2 ↓ цАМФ ↑ ББЗ-ң шығуы ↓ Арахидон қышқылы метаболизмінің өнімдері ↓ Т- және В-лимфоциттер кооперациясы ↓ Фибробласттар пролиферациясы, антидене және иммунды комплекстер түзілу ↓ КА әсеріне адренорецепторлардың реакциясының қалпына келуі. Бета-адреномиметиктерцАМФ ↑ Жасуша ішінде кальций енуі және ББЗ-ң шығуы ↓ Қантамыр тонусы ↑, жүрек әрекетін ынталандырады. ↑ КСАНТИНдерАденозин антагонисттері ББЗ-ң шығуы ↓ Катехоламиндер саны ↑ Т-супрессорлар ↑ Антидене синтезі ↓ «Әлсіреген» диафрагмальді бұлшықеттің жиырылу қасиеті ↑. Жасушалық мембрананы тұрақтандырушылар (стабилизаторлар)Кромолин-натрий Фосфодиэстеразаны ингибирлейді, цАМФ ↑ ББЗ шығуы азаяды Бета-адреномиметиктерге тахифилаксияны жояды ТБФ (ФАТ) шығуын ↓. КетотифенН1-гистаминдік блокатор, гистаминазаны ↑ Жасушаға кальций түсуін ↓ , гистамина және ТБФ (ФАТ) ↓ Т-супрессорлар, бета-адренорецепторлар белсенділігі ↑ Жеңіл седативті және ұйықтатқыш әсер Гистаминдік рецепторлардың функционалды рөлі
Н1 – антигистаминдік препараттардың салыстырмалы сипаттамасы
Терфенадин (гистадин)Астемизол (гистамал)Кларитин (лоратадин)
II және III ұрпақ антигистаминдік препараттардың артықшылығы: - ГЭБ-ден өтпейді - М – холиноблокирлеуші әсердің болмауы - Әсерінің ұзақтығы - Әсері тежеуші типтегі препараттармен әсерлеспейді -Қабынуға қарсы әсер көрсетеді - ББЗ шығуына кедергі болады - Седативті және ұйықтатқыш әсердің болмауы - Үйренудің баяу дамуы |