ДВС. Двссиндром двссиндром
 Скачать 125.98 Kb.
|
 Северный Государственный Медицинский Университет Кафедра анестезиологии и реаниматологии ДВС-синдром - неспецифическая обще-биологическая реакция, характеризую-щаяся распространенным образованием в сосудистом русле микросгустков и агрега-тов клеток, вызывающих грубую дезорга-низацию периферического кровообраще-ния с развитием генерализованных тром-богеморрагий и тяжелой полиорганной недостаточности.  |
Наиболее частые причины ДВС-синдрома: шок (у 100%),
гипоксия, тяжелая травма тканей (у 50%),
инфекция (у 30-40%),
острая кровопотеря (у 25-30%),
системная онкопатология (у 15-20%),
органная онкопатология (у 6-7%),
острый гемолиз и цитолиз,
острый гемолиз и цитолиз,
иммунный конфликт,
массивная гемотрансфузия и реинфузия крови,
медикаментозные средства:
угнетающие активность антикоагулянтной системы и фибринолиза;
повышающие свертываемость крови и агрега-цию тромбоцитов.
В основе возникновения и дальнейшего течения ДВС-синдрома лежат 2 главных взаимосвязанных процесса: В начале доминирует активация всех звеньев общего гемостаза с прогрессирую-щим тромбозом капиллярной сети перифе-рического кровообращения. В финале наблюдается картина истоще-ния гемокоагуляционного потенциала (коагулопатия потребления) с развитием генерализованного геморрагического синдрома.
Роль пускового механизма в нарушении свертывания крови при ДВС принадлежит эндо-генным и экзогенным активаторам внешнего и внутреннего механизмов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Наиболее важные эндогенные активаторы: тканевой тромбопластин (ТФ-III),
протеолитические ферменты и продукты распада клеточных элементов крови и тканей,
иммунные комплексы.
Чаще всего внутрисосудистое свертывание инициирует тканевой тромбопластин, который в комплексе с VII фактором активирует процесс гемокоагуляции по его внешнему механизму.
В группе экзогенных активаторов ведущую роль играют: бактериальная, грибковая и вирусная инфекция,
лекарственные препараты,
инфузионно-трансфузионные средства лечения,
контактная стимуляция процесса свертывания крови при экстракорпоральном очищении крови и травме тканей.
Начало ДВС связано с интенсивным поступле-нием в кровоток эндогенных и экзогенных активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Вслед за этим под действием указанных факторов наступает активация плазменного компонента гемостаза, в результате чего образуется тромбин. Процесс образования тромбина в периферическом сосудистом русле (тромбинемия) занимает центральное место в патогенезе ДВС-синдрома, поскольку появление тромбина является необходимым условием трансформации фибриногена в фибрин, раз-вития необратимой агрегации тромбоцитов и последую-щего тромбообразования в сосудах микроциркулятор-ного русла.
Процесс распространенного тромбоза является причиной грубой дезорганиза-ции микроциркуляторного кровообраще-ния, приводит к тяжелой гипоксии тканей и метаболическим нарушениям (ацидозу). Указанные изменения лежат в основе дистрофии и дисфункции внутренних органов, полиорганной недостаточности.
Прогрессирующее свертывание крови сопровождается постоянным расходованием факторов свертывания и клеток крови на образование сгустков. В конечном итоге этот процесс приводит к истощению как гемокоагу-ляционного потенциала, так и механизмов, препятствующих свертыванию крови и агрега-ции и тромбоцитов, что выражается в полной несвертываемости крови. Клинически это состояние гемостаза проявляется развернутым геморрагическим синдромом (кровотечения и кровоточивость).
В зависимости от интенсивности патологического процесса, различают следующие формы ДВС-синдрома: острую - развивается в течение нескольких часов,
подострую - несколько суток,
хроническую (затяжную, рецидивирующую) - развитие и течение неделями-месяцами.
Такое разделение носит достаточно условный характер, но оно в значительной степени влияет на своевременность и правильность диагностики, а значит и эффективность лечения ДВС-синдрома.
Клинические варианты ДВС- синдрома: геморрагический
тромботический
тромбо-геморрагический
полиорганный
Течение ДВС характеризуется 4 стадиями: I стадия – гиперкоагуляция и агрегация тромбо-цитов - характеризуется активацией тромбоци-тарного и коагуляционного звеньев общего гемо-стаза и началом микротромбообразования. Длительность стадии зависит от остроты и выраженности данных процессов. Клинически она проявляется тем, что кровь при ее заборе из вены больного немедленно свертывается в игле или пробирке. Данный эффект имеет важное диагностическое значение. Продолжительность стадии колеблется от нескольких часов до 1 – 2 суток.
II стадия – нарастающая коагулопатия и тромбо-цитопения сопровождаются разнонаправленными сдвигами в обшем гемостазе: одни коагуляцион-ные тесты выявляют еще гиперкоагуляцию, тогда как другие - гипокоагуляцию (в тромбах потреб-ляются плазменные и клеточные компоненты свертывания крови). Клинически для нее характерны прогрессирую-щее распространенное микротромбообразование в результате снижения антитромботического потенциала крови и нарастающая коагулопатия потребления, проявляющиеся повышенной кровоточивостью, кровоизлияниями в кожу и слизистые.
III стадия – глубокая гипокоагуляция. Клинически эта стадия характеризуется тяжелым генерализованным геморраги-ческим синдромом, профузными рециди-вирующими кровотечениями, постгемор-рагической анемией и полиорганной недостаточностью. У особенно тяжелых больных наблюдается полная несвертываемость крови, влекущая к развитию разнообразных осложнений и неблагоприятному исходу.
IV стадия – восстановление - наступает после купирования острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточ-ности. В этот период наблюдается постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза, улучшение функции пораженных органов, стабилизация общего состояния больных.
Кафедрой гематологии и трансфузиологии Санкт-Петербургской Академии после-дипломного образования врачей (проф. И.Г.Дудкевич) дается другая классифи-кация стадий ДВС: 1-я стадия: гиперкоагуляция с расстройством микроциркуляции и гемодинамики, 2-я стадия: коагулопатия потребления (при еще нормальном времени свертывания крови), 3-я стадия: вторичный фибринолиз, 4-я стадия: полная несвертываемость крови с резко выраженной полиогранной недостаточ- ностью.
Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя признаки основного заболевания, вызвавшего его развитие, а также клинические и лабораторные проявления самого синдрома: Распространенные геморрагии и/или тромбо-зы, связанные с нарушением механизмов регуляции звеньев общего гемостаза.
Признаки нарушения микроциркуляции и функции внутренних органов.
Причиной легочных нарушений служит тром-бирование мелких сосудов легких микросгуст-ками, агрегатами клеток крови и продуктами протеолиза. Обтурация сосудистой системы сопровождается тяжелой гипоксией и гипоксе-мией, что отрицательно влияет на состояние общего гемостаза, способствует прогрессиро-ванию гемокоагуляционных расстройств.
Клинические симптомы шокового легкого: одышка,
цианоз,
ателеклазы легочной ткани,
крепитирующие хрипы,
склонность к развитию отека легких.
Интенсивная трансфузионная терапия может усугубить эти нарушения, увеличить накопление воды, натрия и альбумина в интерстиции легких. Массивная инфузия жидкости и цельной донорской крови резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. Поэтому при легочном варианте поражения необходимо сопоставлять объем инфузионно-трансфузионной терапии с диурезом и кровопотерей, своевременно использовать диуретики и раньше переводить больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
2. Острая почечная недостаточность – второе по частоте органное поражение при ДВС. Она характеризуется развитием олиго-анурии, наличием в моче белка, цилиндров и эритроци-тов. Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
шок (у 100%),
гипоксия, тяжелая травма тканей (у 50%),
инфекция (у 30-40%),
острая кровопотеря (у 25-30%),
системная онкопатология (у 15-20%),
органная онкопатология (у 6-7%),
острый гемолиз и цитолиз,
острый гемолиз и цитолиз,
иммунный конфликт,
массивная гемотрансфузия и реинфузия крови,
медикаментозные средства:
угнетающие активность антикоагулянтной системы и фибринолиза;
повышающие свертываемость крови и агрега-цию тромбоцитов.
В основе возникновения и дальнейшего течения ДВС-синдрома лежат 2 главных взаимосвязанных процесса:
В начале доминирует активация всех звеньев общего гемостаза с прогрессирую-щим тромбозом капиллярной сети перифе-рического кровообращения. В финале наблюдается картина истоще-ния гемокоагуляционного потенциала (коагулопатия потребления) с развитием генерализованного геморрагического синдрома.
Роль пускового механизма в нарушении свертывания крови при ДВС принадлежит эндо-генным и экзогенным активаторам внешнего и внутреннего механизмов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Наиболее важные эндогенные активаторы: тканевой тромбопластин (ТФ-III),
протеолитические ферменты и продукты распада клеточных элементов крови и тканей,
иммунные комплексы.
Чаще всего внутрисосудистое свертывание инициирует тканевой тромбопластин, который в комплексе с VII фактором активирует процесс гемокоагуляции по его внешнему механизму.
В группе экзогенных активаторов ведущую роль играют: бактериальная, грибковая и вирусная инфекция,
лекарственные препараты,
инфузионно-трансфузионные средства лечения,
контактная стимуляция процесса свертывания крови при экстракорпоральном очищении крови и травме тканей.
Начало ДВС связано с интенсивным поступле-нием в кровоток эндогенных и экзогенных активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Вслед за этим под действием указанных факторов наступает активация плазменного компонента гемостаза, в результате чего образуется тромбин. Процесс образования тромбина в периферическом сосудистом русле (тромбинемия) занимает центральное место в патогенезе ДВС-синдрома, поскольку появление тромбина является необходимым условием трансформации фибриногена в фибрин, раз-вития необратимой агрегации тромбоцитов и последую-щего тромбообразования в сосудах микроциркулятор-ного русла.
Процесс распространенного тромбоза является причиной грубой дезорганиза-ции микроциркуляторного кровообраще-ния, приводит к тяжелой гипоксии тканей и метаболическим нарушениям (ацидозу). Указанные изменения лежат в основе дистрофии и дисфункции внутренних органов, полиорганной недостаточности.
Прогрессирующее свертывание крови сопровождается постоянным расходованием факторов свертывания и клеток крови на образование сгустков. В конечном итоге этот процесс приводит к истощению как гемокоагу-ляционного потенциала, так и механизмов, препятствующих свертыванию крови и агрега-ции и тромбоцитов, что выражается в полной несвертываемости крови. Клинически это состояние гемостаза проявляется развернутым геморрагическим синдромом (кровотечения и кровоточивость).
В зависимости от интенсивности патологического процесса, различают следующие формы ДВС-синдрома: острую - развивается в течение нескольких часов,
подострую - несколько суток,
хроническую (затяжную, рецидивирующую) - развитие и течение неделями-месяцами.
Такое разделение носит достаточно условный характер, но оно в значительной степени влияет на своевременность и правильность диагностики, а значит и эффективность лечения ДВС-синдрома.
Клинические варианты ДВС- синдрома: геморрагический
тромботический
тромбо-геморрагический
полиорганный
Течение ДВС характеризуется 4 стадиями: I стадия – гиперкоагуляция и агрегация тромбо-цитов - характеризуется активацией тромбоци-тарного и коагуляционного звеньев общего гемо-стаза и началом микротромбообразования. Длительность стадии зависит от остроты и выраженности данных процессов. Клинически она проявляется тем, что кровь при ее заборе из вены больного немедленно свертывается в игле или пробирке. Данный эффект имеет важное диагностическое значение. Продолжительность стадии колеблется от нескольких часов до 1 – 2 суток.
II стадия – нарастающая коагулопатия и тромбо-цитопения сопровождаются разнонаправленными сдвигами в обшем гемостазе: одни коагуляцион-ные тесты выявляют еще гиперкоагуляцию, тогда как другие - гипокоагуляцию (в тромбах потреб-ляются плазменные и клеточные компоненты свертывания крови). Клинически для нее характерны прогрессирую-щее распространенное микротромбообразование в результате снижения антитромботического потенциала крови и нарастающая коагулопатия потребления, проявляющиеся повышенной кровоточивостью, кровоизлияниями в кожу и слизистые.
III стадия – глубокая гипокоагуляция. Клинически эта стадия характеризуется тяжелым генерализованным геморраги-ческим синдромом, профузными рециди-вирующими кровотечениями, постгемор-рагической анемией и полиорганной недостаточностью. У особенно тяжелых больных наблюдается полная несвертываемость крови, влекущая к развитию разнообразных осложнений и неблагоприятному исходу.
IV стадия – восстановление - наступает после купирования острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточ-ности. В этот период наблюдается постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза, улучшение функции пораженных органов, стабилизация общего состояния больных.
Кафедрой гематологии и трансфузиологии Санкт-Петербургской Академии после-дипломного образования врачей (проф. И.Г.Дудкевич) дается другая классифи-кация стадий ДВС: 1-я стадия: гиперкоагуляция с расстройством микроциркуляции и гемодинамики, 2-я стадия: коагулопатия потребления (при еще нормальном времени свертывания крови), 3-я стадия: вторичный фибринолиз, 4-я стадия: полная несвертываемость крови с резко выраженной полиогранной недостаточ- ностью.
Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя признаки основного заболевания, вызвавшего его развитие, а также клинические и лабораторные проявления самого синдрома: Распространенные геморрагии и/или тромбо-зы, связанные с нарушением механизмов регуляции звеньев общего гемостаза.
Признаки нарушения микроциркуляции и функции внутренних органов.
Причиной легочных нарушений служит тром-бирование мелких сосудов легких микросгуст-ками, агрегатами клеток крови и продуктами протеолиза. Обтурация сосудистой системы сопровождается тяжелой гипоксией и гипоксе-мией, что отрицательно влияет на состояние общего гемостаза, способствует прогрессиро-ванию гемокоагуляционных расстройств.
Клинические симптомы шокового легкого: одышка,
цианоз,
ателеклазы легочной ткани,
крепитирующие хрипы,
склонность к развитию отека легких.
Интенсивная трансфузионная терапия может усугубить эти нарушения, увеличить накопление воды, натрия и альбумина в интерстиции легких. Массивная инфузия жидкости и цельной донорской крови резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. Поэтому при легочном варианте поражения необходимо сопоставлять объем инфузионно-трансфузионной терапии с диурезом и кровопотерей, своевременно использовать диуретики и раньше переводить больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
2. Острая почечная недостаточность – второе по частоте органное поражение при ДВС. Она характеризуется развитием олиго-анурии, наличием в моче белка, цилиндров и эритроци-тов. Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Роль пускового механизма в нарушении свертывания крови при ДВС принадлежит эндо-генным и экзогенным активаторам внешнего и внутреннего механизмов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Наиболее важные эндогенные активаторы: тканевой тромбопластин (ТФ-III),
протеолитические ферменты и продукты распада клеточных элементов крови и тканей,
иммунные комплексы.
Чаще всего внутрисосудистое свертывание инициирует тканевой тромбопластин, который в комплексе с VII фактором активирует процесс гемокоагуляции по его внешнему механизму.
В группе экзогенных активаторов ведущую роль играют: бактериальная, грибковая и вирусная инфекция,
лекарственные препараты,
инфузионно-трансфузионные средства лечения,
контактная стимуляция процесса свертывания крови при экстракорпоральном очищении крови и травме тканей.
Начало ДВС связано с интенсивным поступле-нием в кровоток эндогенных и экзогенных активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Вслед за этим под действием указанных факторов наступает активация плазменного компонента гемостаза, в результате чего образуется тромбин. Процесс образования тромбина в периферическом сосудистом русле (тромбинемия) занимает центральное место в патогенезе ДВС-синдрома, поскольку появление тромбина является необходимым условием трансформации фибриногена в фибрин, раз-вития необратимой агрегации тромбоцитов и последую-щего тромбообразования в сосудах микроциркулятор-ного русла.
Процесс распространенного тромбоза является причиной грубой дезорганиза-ции микроциркуляторного кровообраще-ния, приводит к тяжелой гипоксии тканей и метаболическим нарушениям (ацидозу). Указанные изменения лежат в основе дистрофии и дисфункции внутренних органов, полиорганной недостаточности.
Прогрессирующее свертывание крови сопровождается постоянным расходованием факторов свертывания и клеток крови на образование сгустков. В конечном итоге этот процесс приводит к истощению как гемокоагу-ляционного потенциала, так и механизмов, препятствующих свертыванию крови и агрега-ции и тромбоцитов, что выражается в полной несвертываемости крови. Клинически это состояние гемостаза проявляется развернутым геморрагическим синдромом (кровотечения и кровоточивость).
В зависимости от интенсивности патологического процесса, различают следующие формы ДВС-синдрома: острую - развивается в течение нескольких часов,
подострую - несколько суток,
хроническую (затяжную, рецидивирующую) - развитие и течение неделями-месяцами.
Такое разделение носит достаточно условный характер, но оно в значительной степени влияет на своевременность и правильность диагностики, а значит и эффективность лечения ДВС-синдрома.
Клинические варианты ДВС- синдрома: геморрагический
тромботический
тромбо-геморрагический
полиорганный
Течение ДВС характеризуется 4 стадиями: I стадия – гиперкоагуляция и агрегация тромбо-цитов - характеризуется активацией тромбоци-тарного и коагуляционного звеньев общего гемо-стаза и началом микротромбообразования. Длительность стадии зависит от остроты и выраженности данных процессов. Клинически она проявляется тем, что кровь при ее заборе из вены больного немедленно свертывается в игле или пробирке. Данный эффект имеет важное диагностическое значение. Продолжительность стадии колеблется от нескольких часов до 1 – 2 суток.
II стадия – нарастающая коагулопатия и тромбо-цитопения сопровождаются разнонаправленными сдвигами в обшем гемостазе: одни коагуляцион-ные тесты выявляют еще гиперкоагуляцию, тогда как другие - гипокоагуляцию (в тромбах потреб-ляются плазменные и клеточные компоненты свертывания крови). Клинически для нее характерны прогрессирую-щее распространенное микротромбообразование в результате снижения антитромботического потенциала крови и нарастающая коагулопатия потребления, проявляющиеся повышенной кровоточивостью, кровоизлияниями в кожу и слизистые.
III стадия – глубокая гипокоагуляция. Клинически эта стадия характеризуется тяжелым генерализованным геморраги-ческим синдромом, профузными рециди-вирующими кровотечениями, постгемор-рагической анемией и полиорганной недостаточностью. У особенно тяжелых больных наблюдается полная несвертываемость крови, влекущая к развитию разнообразных осложнений и неблагоприятному исходу.
IV стадия – восстановление - наступает после купирования острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточ-ности. В этот период наблюдается постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза, улучшение функции пораженных органов, стабилизация общего состояния больных.
Кафедрой гематологии и трансфузиологии Санкт-Петербургской Академии после-дипломного образования врачей (проф. И.Г.Дудкевич) дается другая классифи-кация стадий ДВС: 1-я стадия: гиперкоагуляция с расстройством микроциркуляции и гемодинамики, 2-я стадия: коагулопатия потребления (при еще нормальном времени свертывания крови), 3-я стадия: вторичный фибринолиз, 4-я стадия: полная несвертываемость крови с резко выраженной полиогранной недостаточ- ностью.
Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя признаки основного заболевания, вызвавшего его развитие, а также клинические и лабораторные проявления самого синдрома: Распространенные геморрагии и/или тромбо-зы, связанные с нарушением механизмов регуляции звеньев общего гемостаза.
Признаки нарушения микроциркуляции и функции внутренних органов.
Причиной легочных нарушений служит тром-бирование мелких сосудов легких микросгуст-ками, агрегатами клеток крови и продуктами протеолиза. Обтурация сосудистой системы сопровождается тяжелой гипоксией и гипоксе-мией, что отрицательно влияет на состояние общего гемостаза, способствует прогрессиро-ванию гемокоагуляционных расстройств.
Клинические симптомы шокового легкого: одышка,
цианоз,
ателеклазы легочной ткани,
крепитирующие хрипы,
склонность к развитию отека легких.
Интенсивная трансфузионная терапия может усугубить эти нарушения, увеличить накопление воды, натрия и альбумина в интерстиции легких. Массивная инфузия жидкости и цельной донорской крови резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. Поэтому при легочном варианте поражения необходимо сопоставлять объем инфузионно-трансфузионной терапии с диурезом и кровопотерей, своевременно использовать диуретики и раньше переводить больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
2. Острая почечная недостаточность – второе по частоте органное поражение при ДВС. Она характеризуется развитием олиго-анурии, наличием в моче белка, цилиндров и эритроци-тов. Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Наиболее важные эндогенные активаторы: тканевой тромбопластин (ТФ-III),
протеолитические ферменты и продукты распада клеточных элементов крови и тканей,
иммунные комплексы.
Чаще всего внутрисосудистое свертывание инициирует тканевой тромбопластин, который в комплексе с VII фактором активирует процесс гемокоагуляции по его внешнему механизму.
В группе экзогенных активаторов ведущую роль играют: бактериальная, грибковая и вирусная инфекция,
лекарственные препараты,
инфузионно-трансфузионные средства лечения,
контактная стимуляция процесса свертывания крови при экстракорпоральном очищении крови и травме тканей.
Начало ДВС связано с интенсивным поступле-нием в кровоток эндогенных и экзогенных активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Вслед за этим под действием указанных факторов наступает активация плазменного компонента гемостаза, в результате чего образуется тромбин. Процесс образования тромбина в периферическом сосудистом русле (тромбинемия) занимает центральное место в патогенезе ДВС-синдрома, поскольку появление тромбина является необходимым условием трансформации фибриногена в фибрин, раз-вития необратимой агрегации тромбоцитов и последую-щего тромбообразования в сосудах микроциркулятор-ного русла.
Процесс распространенного тромбоза является причиной грубой дезорганиза-ции микроциркуляторного кровообраще-ния, приводит к тяжелой гипоксии тканей и метаболическим нарушениям (ацидозу). Указанные изменения лежат в основе дистрофии и дисфункции внутренних органов, полиорганной недостаточности.
Прогрессирующее свертывание крови сопровождается постоянным расходованием факторов свертывания и клеток крови на образование сгустков. В конечном итоге этот процесс приводит к истощению как гемокоагу-ляционного потенциала, так и механизмов, препятствующих свертыванию крови и агрега-ции и тромбоцитов, что выражается в полной несвертываемости крови. Клинически это состояние гемостаза проявляется развернутым геморрагическим синдромом (кровотечения и кровоточивость).
В зависимости от интенсивности патологического процесса, различают следующие формы ДВС-синдрома: острую - развивается в течение нескольких часов,
подострую - несколько суток,
хроническую (затяжную, рецидивирующую) - развитие и течение неделями-месяцами.
Такое разделение носит достаточно условный характер, но оно в значительной степени влияет на своевременность и правильность диагностики, а значит и эффективность лечения ДВС-синдрома.
Клинические варианты ДВС- синдрома: геморрагический
тромботический
тромбо-геморрагический
полиорганный
Течение ДВС характеризуется 4 стадиями: I стадия – гиперкоагуляция и агрегация тромбо-цитов - характеризуется активацией тромбоци-тарного и коагуляционного звеньев общего гемо-стаза и началом микротромбообразования. Длительность стадии зависит от остроты и выраженности данных процессов. Клинически она проявляется тем, что кровь при ее заборе из вены больного немедленно свертывается в игле или пробирке. Данный эффект имеет важное диагностическое значение. Продолжительность стадии колеблется от нескольких часов до 1 – 2 суток.
II стадия – нарастающая коагулопатия и тромбо-цитопения сопровождаются разнонаправленными сдвигами в обшем гемостазе: одни коагуляцион-ные тесты выявляют еще гиперкоагуляцию, тогда как другие - гипокоагуляцию (в тромбах потреб-ляются плазменные и клеточные компоненты свертывания крови). Клинически для нее характерны прогрессирую-щее распространенное микротромбообразование в результате снижения антитромботического потенциала крови и нарастающая коагулопатия потребления, проявляющиеся повышенной кровоточивостью, кровоизлияниями в кожу и слизистые.
III стадия – глубокая гипокоагуляция. Клинически эта стадия характеризуется тяжелым генерализованным геморраги-ческим синдромом, профузными рециди-вирующими кровотечениями, постгемор-рагической анемией и полиорганной недостаточностью. У особенно тяжелых больных наблюдается полная несвертываемость крови, влекущая к развитию разнообразных осложнений и неблагоприятному исходу.
IV стадия – восстановление - наступает после купирования острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточ-ности. В этот период наблюдается постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза, улучшение функции пораженных органов, стабилизация общего состояния больных.
Кафедрой гематологии и трансфузиологии Санкт-Петербургской Академии после-дипломного образования врачей (проф. И.Г.Дудкевич) дается другая классифи-кация стадий ДВС: 1-я стадия: гиперкоагуляция с расстройством микроциркуляции и гемодинамики, 2-я стадия: коагулопатия потребления (при еще нормальном времени свертывания крови), 3-я стадия: вторичный фибринолиз, 4-я стадия: полная несвертываемость крови с резко выраженной полиогранной недостаточ- ностью.
Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя признаки основного заболевания, вызвавшего его развитие, а также клинические и лабораторные проявления самого синдрома: Распространенные геморрагии и/или тромбо-зы, связанные с нарушением механизмов регуляции звеньев общего гемостаза.
Признаки нарушения микроциркуляции и функции внутренних органов.
Причиной легочных нарушений служит тром-бирование мелких сосудов легких микросгуст-ками, агрегатами клеток крови и продуктами протеолиза. Обтурация сосудистой системы сопровождается тяжелой гипоксией и гипоксе-мией, что отрицательно влияет на состояние общего гемостаза, способствует прогрессиро-ванию гемокоагуляционных расстройств.
Клинические симптомы шокового легкого: одышка,
цианоз,
ателеклазы легочной ткани,
крепитирующие хрипы,
склонность к развитию отека легких.
Интенсивная трансфузионная терапия может усугубить эти нарушения, увеличить накопление воды, натрия и альбумина в интерстиции легких. Массивная инфузия жидкости и цельной донорской крови резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. Поэтому при легочном варианте поражения необходимо сопоставлять объем инфузионно-трансфузионной терапии с диурезом и кровопотерей, своевременно использовать диуретики и раньше переводить больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
2. Острая почечная недостаточность – второе по частоте органное поражение при ДВС. Она характеризуется развитием олиго-анурии, наличием в моче белка, цилиндров и эритроци-тов. Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
тканевой тромбопластин (ТФ-III),
протеолитические ферменты и продукты распада клеточных элементов крови и тканей,
иммунные комплексы.
В группе экзогенных активаторов ведущую роль играют: бактериальная, грибковая и вирусная инфекция,
лекарственные препараты,
инфузионно-трансфузионные средства лечения,
контактная стимуляция процесса свертывания крови при экстракорпоральном очищении крови и травме тканей.
Начало ДВС связано с интенсивным поступле-нием в кровоток эндогенных и экзогенных активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Вслед за этим под действием указанных факторов наступает активация плазменного компонента гемостаза, в результате чего образуется тромбин. Процесс образования тромбина в периферическом сосудистом русле (тромбинемия) занимает центральное место в патогенезе ДВС-синдрома, поскольку появление тромбина является необходимым условием трансформации фибриногена в фибрин, раз-вития необратимой агрегации тромбоцитов и последую-щего тромбообразования в сосудах микроциркулятор-ного русла.
Процесс распространенного тромбоза является причиной грубой дезорганиза-ции микроциркуляторного кровообраще-ния, приводит к тяжелой гипоксии тканей и метаболическим нарушениям (ацидозу). Указанные изменения лежат в основе дистрофии и дисфункции внутренних органов, полиорганной недостаточности.
Прогрессирующее свертывание крови сопровождается постоянным расходованием факторов свертывания и клеток крови на образование сгустков. В конечном итоге этот процесс приводит к истощению как гемокоагу-ляционного потенциала, так и механизмов, препятствующих свертыванию крови и агрега-ции и тромбоцитов, что выражается в полной несвертываемости крови. Клинически это состояние гемостаза проявляется развернутым геморрагическим синдромом (кровотечения и кровоточивость).
В зависимости от интенсивности патологического процесса, различают следующие формы ДВС-синдрома: острую - развивается в течение нескольких часов,
подострую - несколько суток,
хроническую (затяжную, рецидивирующую) - развитие и течение неделями-месяцами.
Такое разделение носит достаточно условный характер, но оно в значительной степени влияет на своевременность и правильность диагностики, а значит и эффективность лечения ДВС-синдрома.
Клинические варианты ДВС- синдрома: геморрагический
тромботический
тромбо-геморрагический
полиорганный
Течение ДВС характеризуется 4 стадиями: I стадия – гиперкоагуляция и агрегация тромбо-цитов - характеризуется активацией тромбоци-тарного и коагуляционного звеньев общего гемо-стаза и началом микротромбообразования. Длительность стадии зависит от остроты и выраженности данных процессов. Клинически она проявляется тем, что кровь при ее заборе из вены больного немедленно свертывается в игле или пробирке. Данный эффект имеет важное диагностическое значение. Продолжительность стадии колеблется от нескольких часов до 1 – 2 суток.
II стадия – нарастающая коагулопатия и тромбо-цитопения сопровождаются разнонаправленными сдвигами в обшем гемостазе: одни коагуляцион-ные тесты выявляют еще гиперкоагуляцию, тогда как другие - гипокоагуляцию (в тромбах потреб-ляются плазменные и клеточные компоненты свертывания крови). Клинически для нее характерны прогрессирую-щее распространенное микротромбообразование в результате снижения антитромботического потенциала крови и нарастающая коагулопатия потребления, проявляющиеся повышенной кровоточивостью, кровоизлияниями в кожу и слизистые.
III стадия – глубокая гипокоагуляция. Клинически эта стадия характеризуется тяжелым генерализованным геморраги-ческим синдромом, профузными рециди-вирующими кровотечениями, постгемор-рагической анемией и полиорганной недостаточностью. У особенно тяжелых больных наблюдается полная несвертываемость крови, влекущая к развитию разнообразных осложнений и неблагоприятному исходу.
IV стадия – восстановление - наступает после купирования острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточ-ности. В этот период наблюдается постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза, улучшение функции пораженных органов, стабилизация общего состояния больных.
Кафедрой гематологии и трансфузиологии Санкт-Петербургской Академии после-дипломного образования врачей (проф. И.Г.Дудкевич) дается другая классифи-кация стадий ДВС: 1-я стадия: гиперкоагуляция с расстройством микроциркуляции и гемодинамики, 2-я стадия: коагулопатия потребления (при еще нормальном времени свертывания крови), 3-я стадия: вторичный фибринолиз, 4-я стадия: полная несвертываемость крови с резко выраженной полиогранной недостаточ- ностью.
Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя признаки основного заболевания, вызвавшего его развитие, а также клинические и лабораторные проявления самого синдрома: Распространенные геморрагии и/или тромбо-зы, связанные с нарушением механизмов регуляции звеньев общего гемостаза.
Признаки нарушения микроциркуляции и функции внутренних органов.
Причиной легочных нарушений служит тром-бирование мелких сосудов легких микросгуст-ками, агрегатами клеток крови и продуктами протеолиза. Обтурация сосудистой системы сопровождается тяжелой гипоксией и гипоксе-мией, что отрицательно влияет на состояние общего гемостаза, способствует прогрессиро-ванию гемокоагуляционных расстройств.
Клинические симптомы шокового легкого: одышка,
цианоз,
ателеклазы легочной ткани,
крепитирующие хрипы,
склонность к развитию отека легких.
Интенсивная трансфузионная терапия может усугубить эти нарушения, увеличить накопление воды, натрия и альбумина в интерстиции легких. Массивная инфузия жидкости и цельной донорской крови резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. Поэтому при легочном варианте поражения необходимо сопоставлять объем инфузионно-трансфузионной терапии с диурезом и кровопотерей, своевременно использовать диуретики и раньше переводить больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
2. Острая почечная недостаточность – второе по частоте органное поражение при ДВС. Она характеризуется развитием олиго-анурии, наличием в моче белка, цилиндров и эритроци-тов. Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
бактериальная, грибковая и вирусная инфекция,
лекарственные препараты,
инфузионно-трансфузионные средства лечения,
контактная стимуляция процесса свертывания крови при экстракорпоральном очищении крови и травме тканей.
Процесс образования тромбина в периферическом сосудистом русле (тромбинемия) занимает центральное место в патогенезе ДВС-синдрома, поскольку появление тромбина является необходимым условием трансформации фибриногена в фибрин, раз-вития необратимой агрегации тромбоцитов и последую-щего тромбообразования в сосудах микроциркулятор-ного русла.
Процесс распространенного тромбоза является причиной грубой дезорганиза-ции микроциркуляторного кровообраще-ния, приводит к тяжелой гипоксии тканей и метаболическим нарушениям (ацидозу). Указанные изменения лежат в основе дистрофии и дисфункции внутренних органов, полиорганной недостаточности.
Прогрессирующее свертывание крови сопровождается постоянным расходованием факторов свертывания и клеток крови на образование сгустков. В конечном итоге этот процесс приводит к истощению как гемокоагу-ляционного потенциала, так и механизмов, препятствующих свертыванию крови и агрега-ции и тромбоцитов, что выражается в полной несвертываемости крови. Клинически это состояние гемостаза проявляется развернутым геморрагическим синдромом (кровотечения и кровоточивость).
В зависимости от интенсивности патологического процесса, различают следующие формы ДВС-синдрома: острую - развивается в течение нескольких часов,
подострую - несколько суток,
хроническую (затяжную, рецидивирующую) - развитие и течение неделями-месяцами.
Такое разделение носит достаточно условный характер, но оно в значительной степени влияет на своевременность и правильность диагностики, а значит и эффективность лечения ДВС-синдрома.
Клинические варианты ДВС- синдрома: геморрагический
тромботический
тромбо-геморрагический
полиорганный
Течение ДВС характеризуется 4 стадиями: I стадия – гиперкоагуляция и агрегация тромбо-цитов - характеризуется активацией тромбоци-тарного и коагуляционного звеньев общего гемо-стаза и началом микротромбообразования. Длительность стадии зависит от остроты и выраженности данных процессов. Клинически она проявляется тем, что кровь при ее заборе из вены больного немедленно свертывается в игле или пробирке. Данный эффект имеет важное диагностическое значение. Продолжительность стадии колеблется от нескольких часов до 1 – 2 суток.
II стадия – нарастающая коагулопатия и тромбо-цитопения сопровождаются разнонаправленными сдвигами в обшем гемостазе: одни коагуляцион-ные тесты выявляют еще гиперкоагуляцию, тогда как другие - гипокоагуляцию (в тромбах потреб-ляются плазменные и клеточные компоненты свертывания крови). Клинически для нее характерны прогрессирую-щее распространенное микротромбообразование в результате снижения антитромботического потенциала крови и нарастающая коагулопатия потребления, проявляющиеся повышенной кровоточивостью, кровоизлияниями в кожу и слизистые.
III стадия – глубокая гипокоагуляция. Клинически эта стадия характеризуется тяжелым генерализованным геморраги-ческим синдромом, профузными рециди-вирующими кровотечениями, постгемор-рагической анемией и полиорганной недостаточностью. У особенно тяжелых больных наблюдается полная несвертываемость крови, влекущая к развитию разнообразных осложнений и неблагоприятному исходу.
IV стадия – восстановление - наступает после купирования острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточ-ности. В этот период наблюдается постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза, улучшение функции пораженных органов, стабилизация общего состояния больных.
Кафедрой гематологии и трансфузиологии Санкт-Петербургской Академии после-дипломного образования врачей (проф. И.Г.Дудкевич) дается другая классифи-кация стадий ДВС: 1-я стадия: гиперкоагуляция с расстройством микроциркуляции и гемодинамики, 2-я стадия: коагулопатия потребления (при еще нормальном времени свертывания крови), 3-я стадия: вторичный фибринолиз, 4-я стадия: полная несвертываемость крови с резко выраженной полиогранной недостаточ- ностью.
Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя признаки основного заболевания, вызвавшего его развитие, а также клинические и лабораторные проявления самого синдрома: Распространенные геморрагии и/или тромбо-зы, связанные с нарушением механизмов регуляции звеньев общего гемостаза.
Признаки нарушения микроциркуляции и функции внутренних органов.
Причиной легочных нарушений служит тром-бирование мелких сосудов легких микросгуст-ками, агрегатами клеток крови и продуктами протеолиза. Обтурация сосудистой системы сопровождается тяжелой гипоксией и гипоксе-мией, что отрицательно влияет на состояние общего гемостаза, способствует прогрессиро-ванию гемокоагуляционных расстройств.
Клинические симптомы шокового легкого: одышка,
цианоз,
ателеклазы легочной ткани,
крепитирующие хрипы,
склонность к развитию отека легких.
Интенсивная трансфузионная терапия может усугубить эти нарушения, увеличить накопление воды, натрия и альбумина в интерстиции легких. Массивная инфузия жидкости и цельной донорской крови резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. Поэтому при легочном варианте поражения необходимо сопоставлять объем инфузионно-трансфузионной терапии с диурезом и кровопотерей, своевременно использовать диуретики и раньше переводить больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
2. Острая почечная недостаточность – второе по частоте органное поражение при ДВС. Она характеризуется развитием олиго-анурии, наличием в моче белка, цилиндров и эритроци-тов. Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
(тромбинемия) занимает центральное место в патогенезе ДВС-синдрома, поскольку появление тромбина является необходимым условием трансформации фибриногена в фибрин, раз-вития необратимой агрегации тромбоцитов и последую-щего тромбообразования в сосудах микроциркулятор-ного русла.
Процесс распространенного тромбоза является причиной грубой дезорганиза-ции микроциркуляторного кровообраще-ния, приводит к тяжелой гипоксии тканей и метаболическим нарушениям (ацидозу). Указанные изменения лежат в основе дистрофии и дисфункции внутренних органов, полиорганной недостаточности.
Прогрессирующее свертывание крови сопровождается постоянным расходованием факторов свертывания и клеток крови на образование сгустков. В конечном итоге этот процесс приводит к истощению как гемокоагу-ляционного потенциала, так и механизмов, препятствующих свертыванию крови и агрега-ции и тромбоцитов, что выражается в полной несвертываемости крови. Клинически это состояние гемостаза проявляется развернутым геморрагическим синдромом (кровотечения и кровоточивость).
В зависимости от интенсивности патологического процесса, различают следующие формы ДВС-синдрома: острую - развивается в течение нескольких часов,
подострую - несколько суток,
хроническую (затяжную, рецидивирующую) - развитие и течение неделями-месяцами.
Такое разделение носит достаточно условный характер, но оно в значительной степени влияет на своевременность и правильность диагностики, а значит и эффективность лечения ДВС-синдрома.
Клинические варианты ДВС- синдрома: геморрагический
тромботический
тромбо-геморрагический
полиорганный
Течение ДВС характеризуется 4 стадиями: I стадия – гиперкоагуляция и агрегация тромбо-цитов - характеризуется активацией тромбоци-тарного и коагуляционного звеньев общего гемо-стаза и началом микротромбообразования. Длительность стадии зависит от остроты и выраженности данных процессов. Клинически она проявляется тем, что кровь при ее заборе из вены больного немедленно свертывается в игле или пробирке. Данный эффект имеет важное диагностическое значение. Продолжительность стадии колеблется от нескольких часов до 1 – 2 суток.
II стадия – нарастающая коагулопатия и тромбо-цитопения сопровождаются разнонаправленными сдвигами в обшем гемостазе: одни коагуляцион-ные тесты выявляют еще гиперкоагуляцию, тогда как другие - гипокоагуляцию (в тромбах потреб-ляются плазменные и клеточные компоненты свертывания крови). Клинически для нее характерны прогрессирую-щее распространенное микротромбообразование в результате снижения антитромботического потенциала крови и нарастающая коагулопатия потребления, проявляющиеся повышенной кровоточивостью, кровоизлияниями в кожу и слизистые.
III стадия – глубокая гипокоагуляция. Клинически эта стадия характеризуется тяжелым генерализованным геморраги-ческим синдромом, профузными рециди-вирующими кровотечениями, постгемор-рагической анемией и полиорганной недостаточностью. У особенно тяжелых больных наблюдается полная несвертываемость крови, влекущая к развитию разнообразных осложнений и неблагоприятному исходу.
IV стадия – восстановление - наступает после купирования острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточ-ности. В этот период наблюдается постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза, улучшение функции пораженных органов, стабилизация общего состояния больных.
Кафедрой гематологии и трансфузиологии Санкт-Петербургской Академии после-дипломного образования врачей (проф. И.Г.Дудкевич) дается другая классифи-кация стадий ДВС: 1-я стадия: гиперкоагуляция с расстройством микроциркуляции и гемодинамики, 2-я стадия: коагулопатия потребления (при еще нормальном времени свертывания крови), 3-я стадия: вторичный фибринолиз, 4-я стадия: полная несвертываемость крови с резко выраженной полиогранной недостаточ- ностью.
Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя признаки основного заболевания, вызвавшего его развитие, а также клинические и лабораторные проявления самого синдрома: Распространенные геморрагии и/или тромбо-зы, связанные с нарушением механизмов регуляции звеньев общего гемостаза.
Признаки нарушения микроциркуляции и функции внутренних органов.
Причиной легочных нарушений служит тром-бирование мелких сосудов легких микросгуст-ками, агрегатами клеток крови и продуктами протеолиза. Обтурация сосудистой системы сопровождается тяжелой гипоксией и гипоксе-мией, что отрицательно влияет на состояние общего гемостаза, способствует прогрессиро-ванию гемокоагуляционных расстройств.
Клинические симптомы шокового легкого: одышка,
цианоз,
ателеклазы легочной ткани,
крепитирующие хрипы,
склонность к развитию отека легких.
Интенсивная трансфузионная терапия может усугубить эти нарушения, увеличить накопление воды, натрия и альбумина в интерстиции легких. Массивная инфузия жидкости и цельной донорской крови резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. Поэтому при легочном варианте поражения необходимо сопоставлять объем инфузионно-трансфузионной терапии с диурезом и кровопотерей, своевременно использовать диуретики и раньше переводить больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
2. Острая почечная недостаточность – второе по частоте органное поражение при ДВС. Она характеризуется развитием олиго-анурии, наличием в моче белка, цилиндров и эритроци-тов. Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Процесс распространенного тромбоза является причиной грубой дезорганиза-ции микроциркуляторного кровообраще-ния, приводит к тяжелой гипоксии тканей и метаболическим нарушениям (ацидозу). Указанные изменения лежат в основе дистрофии и дисфункции внутренних органов, полиорганной недостаточности.
Прогрессирующее свертывание крови сопровождается постоянным расходованием факторов свертывания и клеток крови на образование сгустков. В конечном итоге этот процесс приводит к истощению как гемокоагу-ляционного потенциала, так и механизмов, препятствующих свертыванию крови и агрега-ции и тромбоцитов, что выражается в полной несвертываемости крови. Клинически это состояние гемостаза проявляется развернутым геморрагическим синдромом (кровотечения и кровоточивость).
В зависимости от интенсивности патологического процесса, различают следующие формы ДВС-синдрома: острую - развивается в течение нескольких часов,
подострую - несколько суток,
хроническую (затяжную, рецидивирующую) - развитие и течение неделями-месяцами.
Такое разделение носит достаточно условный характер, но оно в значительной степени влияет на своевременность и правильность диагностики, а значит и эффективность лечения ДВС-синдрома.
Клинические варианты ДВС- синдрома: геморрагический
тромботический
тромбо-геморрагический
полиорганный
Течение ДВС характеризуется 4 стадиями: I стадия – гиперкоагуляция и агрегация тромбо-цитов - характеризуется активацией тромбоци-тарного и коагуляционного звеньев общего гемо-стаза и началом микротромбообразования. Длительность стадии зависит от остроты и выраженности данных процессов. Клинически она проявляется тем, что кровь при ее заборе из вены больного немедленно свертывается в игле или пробирке. Данный эффект имеет важное диагностическое значение. Продолжительность стадии колеблется от нескольких часов до 1 – 2 суток.
II стадия – нарастающая коагулопатия и тромбо-цитопения сопровождаются разнонаправленными сдвигами в обшем гемостазе: одни коагуляцион-ные тесты выявляют еще гиперкоагуляцию, тогда как другие - гипокоагуляцию (в тромбах потреб-ляются плазменные и клеточные компоненты свертывания крови). Клинически для нее характерны прогрессирую-щее распространенное микротромбообразование в результате снижения антитромботического потенциала крови и нарастающая коагулопатия потребления, проявляющиеся повышенной кровоточивостью, кровоизлияниями в кожу и слизистые.
III стадия – глубокая гипокоагуляция. Клинически эта стадия характеризуется тяжелым генерализованным геморраги-ческим синдромом, профузными рециди-вирующими кровотечениями, постгемор-рагической анемией и полиорганной недостаточностью. У особенно тяжелых больных наблюдается полная несвертываемость крови, влекущая к развитию разнообразных осложнений и неблагоприятному исходу.
IV стадия – восстановление - наступает после купирования острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточ-ности. В этот период наблюдается постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза, улучшение функции пораженных органов, стабилизация общего состояния больных.
Кафедрой гематологии и трансфузиологии Санкт-Петербургской Академии после-дипломного образования врачей (проф. И.Г.Дудкевич) дается другая классифи-кация стадий ДВС: 1-я стадия: гиперкоагуляция с расстройством микроциркуляции и гемодинамики, 2-я стадия: коагулопатия потребления (при еще нормальном времени свертывания крови), 3-я стадия: вторичный фибринолиз, 4-я стадия: полная несвертываемость крови с резко выраженной полиогранной недостаточ- ностью.
Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя признаки основного заболевания, вызвавшего его развитие, а также клинические и лабораторные проявления самого синдрома: Распространенные геморрагии и/или тромбо-зы, связанные с нарушением механизмов регуляции звеньев общего гемостаза.
Признаки нарушения микроциркуляции и функции внутренних органов.
Причиной легочных нарушений служит тром-бирование мелких сосудов легких микросгуст-ками, агрегатами клеток крови и продуктами протеолиза. Обтурация сосудистой системы сопровождается тяжелой гипоксией и гипоксе-мией, что отрицательно влияет на состояние общего гемостаза, способствует прогрессиро-ванию гемокоагуляционных расстройств.
Клинические симптомы шокового легкого: одышка,
цианоз,
ателеклазы легочной ткани,
крепитирующие хрипы,
склонность к развитию отека легких.
Интенсивная трансфузионная терапия может усугубить эти нарушения, увеличить накопление воды, натрия и альбумина в интерстиции легких. Массивная инфузия жидкости и цельной донорской крови резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. Поэтому при легочном варианте поражения необходимо сопоставлять объем инфузионно-трансфузионной терапии с диурезом и кровопотерей, своевременно использовать диуретики и раньше переводить больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
2. Острая почечная недостаточность – второе по частоте органное поражение при ДВС. Она характеризуется развитием олиго-анурии, наличием в моче белка, цилиндров и эритроци-тов. Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
В зависимости от интенсивности патологического процесса, различают следующие формы ДВС-синдрома: острую - развивается в течение нескольких часов,
подострую - несколько суток,
хроническую (затяжную, рецидивирующую) - развитие и течение неделями-месяцами.
Такое разделение носит достаточно условный характер, но оно в значительной степени влияет на своевременность и правильность диагностики, а значит и эффективность лечения ДВС-синдрома.
Клинические варианты ДВС- синдрома: геморрагический
тромботический
тромбо-геморрагический
полиорганный
Течение ДВС характеризуется 4 стадиями: I стадия – гиперкоагуляция и агрегация тромбо-цитов - характеризуется активацией тромбоци-тарного и коагуляционного звеньев общего гемо-стаза и началом микротромбообразования. Длительность стадии зависит от остроты и выраженности данных процессов. Клинически она проявляется тем, что кровь при ее заборе из вены больного немедленно свертывается в игле или пробирке. Данный эффект имеет важное диагностическое значение. Продолжительность стадии колеблется от нескольких часов до 1 – 2 суток.
II стадия – нарастающая коагулопатия и тромбо-цитопения сопровождаются разнонаправленными сдвигами в обшем гемостазе: одни коагуляцион-ные тесты выявляют еще гиперкоагуляцию, тогда как другие - гипокоагуляцию (в тромбах потреб-ляются плазменные и клеточные компоненты свертывания крови). Клинически для нее характерны прогрессирую-щее распространенное микротромбообразование в результате снижения антитромботического потенциала крови и нарастающая коагулопатия потребления, проявляющиеся повышенной кровоточивостью, кровоизлияниями в кожу и слизистые.
III стадия – глубокая гипокоагуляция. Клинически эта стадия характеризуется тяжелым генерализованным геморраги-ческим синдромом, профузными рециди-вирующими кровотечениями, постгемор-рагической анемией и полиорганной недостаточностью. У особенно тяжелых больных наблюдается полная несвертываемость крови, влекущая к развитию разнообразных осложнений и неблагоприятному исходу.
IV стадия – восстановление - наступает после купирования острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточ-ности. В этот период наблюдается постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза, улучшение функции пораженных органов, стабилизация общего состояния больных.
Кафедрой гематологии и трансфузиологии Санкт-Петербургской Академии после-дипломного образования врачей (проф. И.Г.Дудкевич) дается другая классифи-кация стадий ДВС: 1-я стадия: гиперкоагуляция с расстройством микроциркуляции и гемодинамики, 2-я стадия: коагулопатия потребления (при еще нормальном времени свертывания крови), 3-я стадия: вторичный фибринолиз, 4-я стадия: полная несвертываемость крови с резко выраженной полиогранной недостаточ- ностью.
Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя признаки основного заболевания, вызвавшего его развитие, а также клинические и лабораторные проявления самого синдрома: Распространенные геморрагии и/или тромбо-зы, связанные с нарушением механизмов регуляции звеньев общего гемостаза.
Признаки нарушения микроциркуляции и функции внутренних органов.
Причиной легочных нарушений служит тром-бирование мелких сосудов легких микросгуст-ками, агрегатами клеток крови и продуктами протеолиза. Обтурация сосудистой системы сопровождается тяжелой гипоксией и гипоксе-мией, что отрицательно влияет на состояние общего гемостаза, способствует прогрессиро-ванию гемокоагуляционных расстройств.
Клинические симптомы шокового легкого: одышка,
цианоз,
ателеклазы легочной ткани,
крепитирующие хрипы,
склонность к развитию отека легких.
Интенсивная трансфузионная терапия может усугубить эти нарушения, увеличить накопление воды, натрия и альбумина в интерстиции легких. Массивная инфузия жидкости и цельной донорской крови резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. Поэтому при легочном варианте поражения необходимо сопоставлять объем инфузионно-трансфузионной терапии с диурезом и кровопотерей, своевременно использовать диуретики и раньше переводить больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
2. Острая почечная недостаточность – второе по частоте органное поражение при ДВС. Она характеризуется развитием олиго-анурии, наличием в моче белка, цилиндров и эритроци-тов. Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
острую - развивается в течение нескольких часов,
подострую - несколько суток,
хроническую (затяжную, рецидивирующую) - развитие и течение неделями-месяцами.
Клинические варианты ДВС- синдрома: геморрагический
тромботический
тромбо-геморрагический
полиорганный
Течение ДВС характеризуется 4 стадиями: I стадия – гиперкоагуляция и агрегация тромбо-цитов - характеризуется активацией тромбоци-тарного и коагуляционного звеньев общего гемо-стаза и началом микротромбообразования. Длительность стадии зависит от остроты и выраженности данных процессов. Клинически она проявляется тем, что кровь при ее заборе из вены больного немедленно свертывается в игле или пробирке. Данный эффект имеет важное диагностическое значение. Продолжительность стадии колеблется от нескольких часов до 1 – 2 суток.
II стадия – нарастающая коагулопатия и тромбо-цитопения сопровождаются разнонаправленными сдвигами в обшем гемостазе: одни коагуляцион-ные тесты выявляют еще гиперкоагуляцию, тогда как другие - гипокоагуляцию (в тромбах потреб-ляются плазменные и клеточные компоненты свертывания крови). Клинически для нее характерны прогрессирую-щее распространенное микротромбообразование в результате снижения антитромботического потенциала крови и нарастающая коагулопатия потребления, проявляющиеся повышенной кровоточивостью, кровоизлияниями в кожу и слизистые.
III стадия – глубокая гипокоагуляция. Клинически эта стадия характеризуется тяжелым генерализованным геморраги-ческим синдромом, профузными рециди-вирующими кровотечениями, постгемор-рагической анемией и полиорганной недостаточностью. У особенно тяжелых больных наблюдается полная несвертываемость крови, влекущая к развитию разнообразных осложнений и неблагоприятному исходу.
IV стадия – восстановление - наступает после купирования острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточ-ности. В этот период наблюдается постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза, улучшение функции пораженных органов, стабилизация общего состояния больных.
Кафедрой гематологии и трансфузиологии Санкт-Петербургской Академии после-дипломного образования врачей (проф. И.Г.Дудкевич) дается другая классифи-кация стадий ДВС: 1-я стадия: гиперкоагуляция с расстройством микроциркуляции и гемодинамики, 2-я стадия: коагулопатия потребления (при еще нормальном времени свертывания крови), 3-я стадия: вторичный фибринолиз, 4-я стадия: полная несвертываемость крови с резко выраженной полиогранной недостаточ- ностью.
Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя признаки основного заболевания, вызвавшего его развитие, а также клинические и лабораторные проявления самого синдрома: Распространенные геморрагии и/или тромбо-зы, связанные с нарушением механизмов регуляции звеньев общего гемостаза.
Признаки нарушения микроциркуляции и функции внутренних органов.
Причиной легочных нарушений служит тром-бирование мелких сосудов легких микросгуст-ками, агрегатами клеток крови и продуктами протеолиза. Обтурация сосудистой системы сопровождается тяжелой гипоксией и гипоксе-мией, что отрицательно влияет на состояние общего гемостаза, способствует прогрессиро-ванию гемокоагуляционных расстройств.
Клинические симптомы шокового легкого: одышка,
цианоз,
ателеклазы легочной ткани,
крепитирующие хрипы,
склонность к развитию отека легких.
Интенсивная трансфузионная терапия может усугубить эти нарушения, увеличить накопление воды, натрия и альбумина в интерстиции легких. Массивная инфузия жидкости и цельной донорской крови резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. Поэтому при легочном варианте поражения необходимо сопоставлять объем инфузионно-трансфузионной терапии с диурезом и кровопотерей, своевременно использовать диуретики и раньше переводить больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
2. Острая почечная недостаточность – второе по частоте органное поражение при ДВС. Она характеризуется развитием олиго-анурии, наличием в моче белка, цилиндров и эритроци-тов. Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
геморрагический
тромботический
тромбо-геморрагический
полиорганный
I стадия – гиперкоагуляция и агрегация тромбо-цитов - характеризуется активацией тромбоци-тарного и коагуляционного звеньев общего гемо-стаза и началом микротромбообразования. Длительность стадии зависит от остроты и выраженности данных процессов. Клинически она проявляется тем, что кровь при ее заборе из вены больного немедленно свертывается в игле или пробирке. Данный эффект имеет важное диагностическое значение. Продолжительность стадии колеблется от нескольких часов до 1 – 2 суток.
II стадия – нарастающая коагулопатия и тромбо-цитопения сопровождаются разнонаправленными сдвигами в обшем гемостазе: одни коагуляцион-ные тесты выявляют еще гиперкоагуляцию, тогда как другие - гипокоагуляцию (в тромбах потреб-ляются плазменные и клеточные компоненты свертывания крови). Клинически для нее характерны прогрессирую-щее распространенное микротромбообразование в результате снижения антитромботического потенциала крови и нарастающая коагулопатия потребления, проявляющиеся повышенной кровоточивостью, кровоизлияниями в кожу и слизистые.
III стадия – глубокая гипокоагуляция. Клинически эта стадия характеризуется тяжелым генерализованным геморраги-ческим синдромом, профузными рециди-вирующими кровотечениями, постгемор-рагической анемией и полиорганной недостаточностью. У особенно тяжелых больных наблюдается полная несвертываемость крови, влекущая к развитию разнообразных осложнений и неблагоприятному исходу.
IV стадия – восстановление - наступает после купирования острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточ-ности. В этот период наблюдается постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза, улучшение функции пораженных органов, стабилизация общего состояния больных.
Кафедрой гематологии и трансфузиологии Санкт-Петербургской Академии после-дипломного образования врачей (проф. И.Г.Дудкевич) дается другая классифи-кация стадий ДВС: 1-я стадия: гиперкоагуляция с расстройством микроциркуляции и гемодинамики, 2-я стадия: коагулопатия потребления (при еще нормальном времени свертывания крови), 3-я стадия: вторичный фибринолиз, 4-я стадия: полная несвертываемость крови с резко выраженной полиогранной недостаточ- ностью.
Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя признаки основного заболевания, вызвавшего его развитие, а также клинические и лабораторные проявления самого синдрома: Распространенные геморрагии и/или тромбо-зы, связанные с нарушением механизмов регуляции звеньев общего гемостаза.
Признаки нарушения микроциркуляции и функции внутренних органов.
Причиной легочных нарушений служит тром-бирование мелких сосудов легких микросгуст-ками, агрегатами клеток крови и продуктами протеолиза. Обтурация сосудистой системы сопровождается тяжелой гипоксией и гипоксе-мией, что отрицательно влияет на состояние общего гемостаза, способствует прогрессиро-ванию гемокоагуляционных расстройств.
Клинические симптомы шокового легкого: одышка,
цианоз,
ателеклазы легочной ткани,
крепитирующие хрипы,
склонность к развитию отека легких.
Интенсивная трансфузионная терапия может усугубить эти нарушения, увеличить накопление воды, натрия и альбумина в интерстиции легких. Массивная инфузия жидкости и цельной донорской крови резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. Поэтому при легочном варианте поражения необходимо сопоставлять объем инфузионно-трансфузионной терапии с диурезом и кровопотерей, своевременно использовать диуретики и раньше переводить больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
2. Острая почечная недостаточность – второе по частоте органное поражение при ДВС. Она характеризуется развитием олиго-анурии, наличием в моче белка, цилиндров и эритроци-тов. Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Продолжительность стадии колеблется от нескольких часов до 1 – 2 суток.
II стадия – нарастающая коагулопатия и тромбо-цитопения сопровождаются разнонаправленными сдвигами в обшем гемостазе: одни коагуляцион-ные тесты выявляют еще гиперкоагуляцию, тогда как другие - гипокоагуляцию (в тромбах потреб-ляются плазменные и клеточные компоненты свертывания крови). Клинически для нее характерны прогрессирую-щее распространенное микротромбообразование в результате снижения антитромботического потенциала крови и нарастающая коагулопатия потребления, проявляющиеся повышенной кровоточивостью, кровоизлияниями в кожу и слизистые.
III стадия – глубокая гипокоагуляция. Клинически эта стадия характеризуется тяжелым генерализованным геморраги-ческим синдромом, профузными рециди-вирующими кровотечениями, постгемор-рагической анемией и полиорганной недостаточностью. У особенно тяжелых больных наблюдается полная несвертываемость крови, влекущая к развитию разнообразных осложнений и неблагоприятному исходу.
IV стадия – восстановление - наступает после купирования острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточ-ности. В этот период наблюдается постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза, улучшение функции пораженных органов, стабилизация общего состояния больных.
Кафедрой гематологии и трансфузиологии Санкт-Петербургской Академии после-дипломного образования врачей (проф. И.Г.Дудкевич) дается другая классифи-кация стадий ДВС: 1-я стадия: гиперкоагуляция с расстройством микроциркуляции и гемодинамики, 2-я стадия: коагулопатия потребления (при еще нормальном времени свертывания крови), 3-я стадия: вторичный фибринолиз, 4-я стадия: полная несвертываемость крови с резко выраженной полиогранной недостаточ- ностью.
Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя признаки основного заболевания, вызвавшего его развитие, а также клинические и лабораторные проявления самого синдрома: Распространенные геморрагии и/или тромбо-зы, связанные с нарушением механизмов регуляции звеньев общего гемостаза.
Признаки нарушения микроциркуляции и функции внутренних органов.
Причиной легочных нарушений служит тром-бирование мелких сосудов легких микросгуст-ками, агрегатами клеток крови и продуктами протеолиза. Обтурация сосудистой системы сопровождается тяжелой гипоксией и гипоксе-мией, что отрицательно влияет на состояние общего гемостаза, способствует прогрессиро-ванию гемокоагуляционных расстройств.
Клинические симптомы шокового легкого: одышка,
цианоз,
ателеклазы легочной ткани,
крепитирующие хрипы,
склонность к развитию отека легких.
Интенсивная трансфузионная терапия может усугубить эти нарушения, увеличить накопление воды, натрия и альбумина в интерстиции легких. Массивная инфузия жидкости и цельной донорской крови резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. Поэтому при легочном варианте поражения необходимо сопоставлять объем инфузионно-трансфузионной терапии с диурезом и кровопотерей, своевременно использовать диуретики и раньше переводить больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
2. Острая почечная недостаточность – второе по частоте органное поражение при ДВС. Она характеризуется развитием олиго-анурии, наличием в моче белка, цилиндров и эритроци-тов. Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Клинически для нее характерны прогрессирую-щее распространенное микротромбообразование в результате снижения антитромботического потенциала крови и нарастающая коагулопатия потребления, проявляющиеся повышенной кровоточивостью, кровоизлияниями в кожу и слизистые.
III стадия – глубокая гипокоагуляция. Клинически эта стадия характеризуется тяжелым генерализованным геморраги-ческим синдромом, профузными рециди-вирующими кровотечениями, постгемор-рагической анемией и полиорганной недостаточностью. У особенно тяжелых больных наблюдается полная несвертываемость крови, влекущая к развитию разнообразных осложнений и неблагоприятному исходу.
IV стадия – восстановление - наступает после купирования острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточ-ности. В этот период наблюдается постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза, улучшение функции пораженных органов, стабилизация общего состояния больных.
Кафедрой гематологии и трансфузиологии Санкт-Петербургской Академии после-дипломного образования врачей (проф. И.Г.Дудкевич) дается другая классифи-кация стадий ДВС: 1-я стадия: гиперкоагуляция с расстройством микроциркуляции и гемодинамики, 2-я стадия: коагулопатия потребления (при еще нормальном времени свертывания крови), 3-я стадия: вторичный фибринолиз, 4-я стадия: полная несвертываемость крови с резко выраженной полиогранной недостаточ- ностью.
Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя признаки основного заболевания, вызвавшего его развитие, а также клинические и лабораторные проявления самого синдрома: Распространенные геморрагии и/или тромбо-зы, связанные с нарушением механизмов регуляции звеньев общего гемостаза.
Признаки нарушения микроциркуляции и функции внутренних органов.
Причиной легочных нарушений служит тром-бирование мелких сосудов легких микросгуст-ками, агрегатами клеток крови и продуктами протеолиза. Обтурация сосудистой системы сопровождается тяжелой гипоксией и гипоксе-мией, что отрицательно влияет на состояние общего гемостаза, способствует прогрессиро-ванию гемокоагуляционных расстройств.
Клинические симптомы шокового легкого: одышка,
цианоз,
ателеклазы легочной ткани,
крепитирующие хрипы,
склонность к развитию отека легких.
Интенсивная трансфузионная терапия может усугубить эти нарушения, увеличить накопление воды, натрия и альбумина в интерстиции легких. Массивная инфузия жидкости и цельной донорской крови резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. Поэтому при легочном варианте поражения необходимо сопоставлять объем инфузионно-трансфузионной терапии с диурезом и кровопотерей, своевременно использовать диуретики и раньше переводить больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
2. Острая почечная недостаточность – второе по частоте органное поражение при ДВС. Она характеризуется развитием олиго-анурии, наличием в моче белка, цилиндров и эритроци-тов. Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Клинически эта стадия характеризуется тяжелым генерализованным геморраги-ческим синдромом, профузными рециди-вирующими кровотечениями, постгемор-рагической анемией и полиорганной недостаточностью. У особенно тяжелых больных наблюдается полная несвертываемость крови, влекущая к развитию разнообразных осложнений и неблагоприятному исходу.
IV стадия – восстановление - наступает после купирования острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточ-ности. В этот период наблюдается постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза, улучшение функции пораженных органов, стабилизация общего состояния больных.
Кафедрой гематологии и трансфузиологии Санкт-Петербургской Академии после-дипломного образования врачей (проф. И.Г.Дудкевич) дается другая классифи-кация стадий ДВС: 1-я стадия: гиперкоагуляция с расстройством микроциркуляции и гемодинамики, 2-я стадия: коагулопатия потребления (при еще нормальном времени свертывания крови), 3-я стадия: вторичный фибринолиз, 4-я стадия: полная несвертываемость крови с резко выраженной полиогранной недостаточ- ностью.
Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя признаки основного заболевания, вызвавшего его развитие, а также клинические и лабораторные проявления самого синдрома: Распространенные геморрагии и/или тромбо-зы, связанные с нарушением механизмов регуляции звеньев общего гемостаза.
Признаки нарушения микроциркуляции и функции внутренних органов.
Причиной легочных нарушений служит тром-бирование мелких сосудов легких микросгуст-ками, агрегатами клеток крови и продуктами протеолиза. Обтурация сосудистой системы сопровождается тяжелой гипоксией и гипоксе-мией, что отрицательно влияет на состояние общего гемостаза, способствует прогрессиро-ванию гемокоагуляционных расстройств.
Клинические симптомы шокового легкого: одышка,
цианоз,
ателеклазы легочной ткани,
крепитирующие хрипы,
склонность к развитию отека легких.
Интенсивная трансфузионная терапия может усугубить эти нарушения, увеличить накопление воды, натрия и альбумина в интерстиции легких. Массивная инфузия жидкости и цельной донорской крови резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. Поэтому при легочном варианте поражения необходимо сопоставлять объем инфузионно-трансфузионной терапии с диурезом и кровопотерей, своевременно использовать диуретики и раньше переводить больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
2. Острая почечная недостаточность – второе по частоте органное поражение при ДВС. Она характеризуется развитием олиго-анурии, наличием в моче белка, цилиндров и эритроци-тов. Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
У особенно тяжелых больных наблюдается полная несвертываемость крови, влекущая к развитию разнообразных осложнений и неблагоприятному исходу.
IV стадия – восстановление - наступает после купирования острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточ-ности. В этот период наблюдается постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза, улучшение функции пораженных органов, стабилизация общего состояния больных.
Кафедрой гематологии и трансфузиологии Санкт-Петербургской Академии после-дипломного образования врачей (проф. И.Г.Дудкевич) дается другая классифи-кация стадий ДВС: 1-я стадия: гиперкоагуляция с расстройством микроциркуляции и гемодинамики, 2-я стадия: коагулопатия потребления (при еще нормальном времени свертывания крови), 3-я стадия: вторичный фибринолиз, 4-я стадия: полная несвертываемость крови с резко выраженной полиогранной недостаточ- ностью.
Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя признаки основного заболевания, вызвавшего его развитие, а также клинические и лабораторные проявления самого синдрома: Распространенные геморрагии и/или тромбо-зы, связанные с нарушением механизмов регуляции звеньев общего гемостаза.
Признаки нарушения микроциркуляции и функции внутренних органов.
Причиной легочных нарушений служит тром-бирование мелких сосудов легких микросгуст-ками, агрегатами клеток крови и продуктами протеолиза. Обтурация сосудистой системы сопровождается тяжелой гипоксией и гипоксе-мией, что отрицательно влияет на состояние общего гемостаза, способствует прогрессиро-ванию гемокоагуляционных расстройств.
Клинические симптомы шокового легкого: одышка,
цианоз,
ателеклазы легочной ткани,
крепитирующие хрипы,
склонность к развитию отека легких.
Интенсивная трансфузионная терапия может усугубить эти нарушения, увеличить накопление воды, натрия и альбумина в интерстиции легких. Массивная инфузия жидкости и цельной донорской крови резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. Поэтому при легочном варианте поражения необходимо сопоставлять объем инфузионно-трансфузионной терапии с диурезом и кровопотерей, своевременно использовать диуретики и раньше переводить больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
2. Острая почечная недостаточность – второе по частоте органное поражение при ДВС. Она характеризуется развитием олиго-анурии, наличием в моче белка, цилиндров и эритроци-тов. Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
IV стадия – восстановление - наступает после купирования острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточ-ности. В этот период наблюдается постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза, улучшение функции пораженных органов, стабилизация общего состояния больных.
Кафедрой гематологии и трансфузиологии Санкт-Петербургской Академии после-дипломного образования врачей (проф. И.Г.Дудкевич) дается другая классифи-кация стадий ДВС: 1-я стадия: гиперкоагуляция с расстройством микроциркуляции и гемодинамики, 2-я стадия: коагулопатия потребления (при еще нормальном времени свертывания крови), 3-я стадия: вторичный фибринолиз, 4-я стадия: полная несвертываемость крови с резко выраженной полиогранной недостаточ- ностью.
Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя признаки основного заболевания, вызвавшего его развитие, а также клинические и лабораторные проявления самого синдрома: Распространенные геморрагии и/или тромбо-зы, связанные с нарушением механизмов регуляции звеньев общего гемостаза.
Признаки нарушения микроциркуляции и функции внутренних органов.
Причиной легочных нарушений служит тром-бирование мелких сосудов легких микросгуст-ками, агрегатами клеток крови и продуктами протеолиза. Обтурация сосудистой системы сопровождается тяжелой гипоксией и гипоксе-мией, что отрицательно влияет на состояние общего гемостаза, способствует прогрессиро-ванию гемокоагуляционных расстройств.
Клинические симптомы шокового легкого: одышка,
цианоз,
ателеклазы легочной ткани,
крепитирующие хрипы,
склонность к развитию отека легких.
Интенсивная трансфузионная терапия может усугубить эти нарушения, увеличить накопление воды, натрия и альбумина в интерстиции легких. Массивная инфузия жидкости и цельной донорской крови резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. Поэтому при легочном варианте поражения необходимо сопоставлять объем инфузионно-трансфузионной терапии с диурезом и кровопотерей, своевременно использовать диуретики и раньше переводить больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
2. Острая почечная недостаточность – второе по частоте органное поражение при ДВС. Она характеризуется развитием олиго-анурии, наличием в моче белка, цилиндров и эритроци-тов. Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
В этот период наблюдается постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза, улучшение функции пораженных органов, стабилизация общего состояния больных.
Кафедрой гематологии и трансфузиологии Санкт-Петербургской Академии после-дипломного образования врачей (проф. И.Г.Дудкевич) дается другая классифи-кация стадий ДВС: 1-я стадия: гиперкоагуляция с расстройством микроциркуляции и гемодинамики, 2-я стадия: коагулопатия потребления (при еще нормальном времени свертывания крови), 3-я стадия: вторичный фибринолиз, 4-я стадия: полная несвертываемость крови с резко выраженной полиогранной недостаточ- ностью.
Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя признаки основного заболевания, вызвавшего его развитие, а также клинические и лабораторные проявления самого синдрома: Распространенные геморрагии и/или тромбо-зы, связанные с нарушением механизмов регуляции звеньев общего гемостаза.
Признаки нарушения микроциркуляции и функции внутренних органов.
Причиной легочных нарушений служит тром-бирование мелких сосудов легких микросгуст-ками, агрегатами клеток крови и продуктами протеолиза. Обтурация сосудистой системы сопровождается тяжелой гипоксией и гипоксе-мией, что отрицательно влияет на состояние общего гемостаза, способствует прогрессиро-ванию гемокоагуляционных расстройств.
Клинические симптомы шокового легкого: одышка,
цианоз,
ателеклазы легочной ткани,
крепитирующие хрипы,
склонность к развитию отека легких.
Интенсивная трансфузионная терапия может усугубить эти нарушения, увеличить накопление воды, натрия и альбумина в интерстиции легких. Массивная инфузия жидкости и цельной донорской крови резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. Поэтому при легочном варианте поражения необходимо сопоставлять объем инфузионно-трансфузионной терапии с диурезом и кровопотерей, своевременно использовать диуретики и раньше переводить больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
2. Острая почечная недостаточность – второе по частоте органное поражение при ДВС. Она характеризуется развитием олиго-анурии, наличием в моче белка, цилиндров и эритроци-тов. Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
1-я стадия: гиперкоагуляция с расстройством микроциркуляции и гемодинамики, 2-я стадия: коагулопатия потребления (при еще нормальном времени свертывания крови), 3-я стадия: вторичный фибринолиз, 4-я стадия: полная несвертываемость крови с резко выраженной полиогранной недостаточ- ностью.
Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя признаки основного заболевания, вызвавшего его развитие, а также клинические и лабораторные проявления самого синдрома: Распространенные геморрагии и/или тромбо-зы, связанные с нарушением механизмов регуляции звеньев общего гемостаза.
Признаки нарушения микроциркуляции и функции внутренних органов.
Причиной легочных нарушений служит тром-бирование мелких сосудов легких микросгуст-ками, агрегатами клеток крови и продуктами протеолиза. Обтурация сосудистой системы сопровождается тяжелой гипоксией и гипоксе-мией, что отрицательно влияет на состояние общего гемостаза, способствует прогрессиро-ванию гемокоагуляционных расстройств.
Клинические симптомы шокового легкого: одышка,
цианоз,
ателеклазы легочной ткани,
крепитирующие хрипы,
склонность к развитию отека легких.
Интенсивная трансфузионная терапия может усугубить эти нарушения, увеличить накопление воды, натрия и альбумина в интерстиции легких. Массивная инфузия жидкости и цельной донорской крови резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. Поэтому при легочном варианте поражения необходимо сопоставлять объем инфузионно-трансфузионной терапии с диурезом и кровопотерей, своевременно использовать диуретики и раньше переводить больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
2. Острая почечная недостаточность – второе по частоте органное поражение при ДВС. Она характеризуется развитием олиго-анурии, наличием в моче белка, цилиндров и эритроци-тов. Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
3-я стадия: вторичный фибринолиз, 4-я стадия: полная несвертываемость крови с резко выраженной полиогранной недостаточ- ностью.
Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя признаки основного заболевания, вызвавшего его развитие, а также клинические и лабораторные проявления самого синдрома: Распространенные геморрагии и/или тромбо-зы, связанные с нарушением механизмов регуляции звеньев общего гемостаза.
Признаки нарушения микроциркуляции и функции внутренних органов.
Причиной легочных нарушений служит тром-бирование мелких сосудов легких микросгуст-ками, агрегатами клеток крови и продуктами протеолиза. Обтурация сосудистой системы сопровождается тяжелой гипоксией и гипоксе-мией, что отрицательно влияет на состояние общего гемостаза, способствует прогрессиро-ванию гемокоагуляционных расстройств.
Клинические симптомы шокового легкого: одышка,
цианоз,
ателеклазы легочной ткани,
крепитирующие хрипы,
склонность к развитию отека легких.
Интенсивная трансфузионная терапия может усугубить эти нарушения, увеличить накопление воды, натрия и альбумина в интерстиции легких. Массивная инфузия жидкости и цельной донорской крови резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. Поэтому при легочном варианте поражения необходимо сопоставлять объем инфузионно-трансфузионной терапии с диурезом и кровопотерей, своевременно использовать диуретики и раньше переводить больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
2. Острая почечная недостаточность – второе по частоте органное поражение при ДВС. Она характеризуется развитием олиго-анурии, наличием в моче белка, цилиндров и эритроци-тов. Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
ностью.
Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя признаки основного заболевания, вызвавшего его развитие, а также клинические и лабораторные проявления самого синдрома: Распространенные геморрагии и/или тромбо-зы, связанные с нарушением механизмов регуляции звеньев общего гемостаза.
Признаки нарушения микроциркуляции и функции внутренних органов.
Причиной легочных нарушений служит тром-бирование мелких сосудов легких микросгуст-ками, агрегатами клеток крови и продуктами протеолиза. Обтурация сосудистой системы сопровождается тяжелой гипоксией и гипоксе-мией, что отрицательно влияет на состояние общего гемостаза, способствует прогрессиро-ванию гемокоагуляционных расстройств.
Клинические симптомы шокового легкого: одышка,
цианоз,
ателеклазы легочной ткани,
крепитирующие хрипы,
склонность к развитию отека легких.
Интенсивная трансфузионная терапия может усугубить эти нарушения, увеличить накопление воды, натрия и альбумина в интерстиции легких. Массивная инфузия жидкости и цельной донорской крови резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. Поэтому при легочном варианте поражения необходимо сопоставлять объем инфузионно-трансфузионной терапии с диурезом и кровопотерей, своевременно использовать диуретики и раньше переводить больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
2. Острая почечная недостаточность – второе по частоте органное поражение при ДВС. Она характеризуется развитием олиго-анурии, наличием в моче белка, цилиндров и эритроци-тов. Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Распространенные геморрагии и/или тромбо-зы, связанные с нарушением механизмов регуляции звеньев общего гемостаза.
Признаки нарушения микроциркуляции и функции внутренних органов.
Причиной легочных нарушений служит тром-бирование мелких сосудов легких микросгуст-ками, агрегатами клеток крови и продуктами протеолиза. Обтурация сосудистой системы сопровождается тяжелой гипоксией и гипоксе-мией, что отрицательно влияет на состояние общего гемостаза, способствует прогрессиро-ванию гемокоагуляционных расстройств.
Клинические симптомы шокового легкого: одышка,
цианоз,
ателеклазы легочной ткани,
крепитирующие хрипы,
склонность к развитию отека легких.
Интенсивная трансфузионная терапия может усугубить эти нарушения, увеличить накопление воды, натрия и альбумина в интерстиции легких. Массивная инфузия жидкости и цельной донорской крови резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. Поэтому при легочном варианте поражения необходимо сопоставлять объем инфузионно-трансфузионной терапии с диурезом и кровопотерей, своевременно использовать диуретики и раньше переводить больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
2. Острая почечная недостаточность – второе по частоте органное поражение при ДВС. Она характеризуется развитием олиго-анурии, наличием в моче белка, цилиндров и эритроци-тов. Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
одышка,
цианоз,
ателеклазы легочной ткани,
крепитирующие хрипы,
склонность к развитию отека легких.
2. Острая почечная недостаточность – второе по частоте органное поражение при ДВС. Она характеризуется развитием олиго-анурии, наличием в моче белка, цилиндров и эритроци-тов. Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Другим грозным проявлением нарушения функции почек является гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Позднее проявляются признаки уремической интоксикации, связанные с нарастанием в крови уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Помимо этого прогрессирующая печеночная недостаточность вызывает угнетение механизмов регуляции системы гемостаза, что в значительной степени утяжеляет состояние больного и дальнейший прогноз. Особенно тяжело протекают комбинирован-ные формы – сочетание дыхательной недо-статочности с острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточностью (гепато-ренальный синдром).
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
4. Тромбоз сосудов надпочечников и кровоизли-яния в них приводят к острой надпочечниковой недостаточности с повторяющимися коллаптоид-ными состояниями, электролитными нарушения-ми, дегидратацией организма. Расстройства периферической гемодинамики в свою очередь могут стимулировать процессы внутрисосудистого свертывания крови и усили-вать выраженность полиорганной недостаточно-сти. 5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
5. Реже возникают ишемия миокарда, наруше-ния мозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих симп-томов.
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
В более позднем периоде в зоне ишемии и некроза могут возникать острые язвы желудка и кишечника с фатальным кровотечением. Диагностика и лечение таких осложнений часто бывают несвоевременными. Возможны обиль-ные кровоизлияния в стенку желудка и тонкой кишки. В связи с этим слизистую ЖКТ (подобно легким, почкам, печени и надпочечникам) отно-сят к так называемым «органам-мишеням». Наряду с полиорганной недостаточностью важным и опасным проявлением ДВС является геморрагический синдром. В большинстве случаев он возникает при острой форме ДВС, во II-ой и III-ей стадиях.
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Второй тип носит характер раcпространенных кровотечений и обусловлен нарушениями во всех звеньях общего гемостаза. При данном виде кровоточивости наблюдается появление синяков, как спонтанных, так и вокруг мест инъекций, в местах пальпации.
Общая кровоточивость характеризуется: обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Прогрессирующий генерализованный геморрагический синдром является основной причиной дальнейшего усиления расстройства гемостаза, постгеморрагической анемии. Рецидивы кровотечения затрудняют лечение больных и являются прогностически неблагоприятны-ми признаками.
Диагностика острого ДВС-синдрома основывается на совокупности клинических (исходная патология, геморра-гический синдром, полиорганная недостаточ-ность) и коагулологических данных. Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
обширными гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке,
кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости, склеры, головной мозг, сердце, надпочечни-ки, легкие, матку,
геморрагическим плевритом и перикардитом,
кровоизлияния в стенку кишечника сопровождаются явлениями пареза, картиной острого живота. При перфорации язвы желудка или кишки развивается острый перитонит.
Основные цели лабораторной диагностики: Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС: 1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Отличить ДВС от других патогенетических форм геморрагий (дифференциальная диагностика).
Распознавать ДВС на ранних доклинических и мало-симптомных этапах его развития.
Определить форму и стадию патологического про-цесса.
Провести контроль за эффективностью корригирую-щей терапии.
Наиболее информативные лабораторные признаки ДВС:
1) тромбоцитопения + удлинение времени свертывания крови + положительные паракоагуляционные тесты + дефицит АТ-III; 2) тромбоцитопения + удлинение АЧТВ + удлинение тромбинового времени + снижение АТ-III + повышение уровня ПДФ. Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентра-ции других факторов свертывания не исключает диаг-ноза ДВС. При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 – 5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Характер и выраженность изменений парамет-ров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса: I стадия укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
укорочение длительности кровотечения,
укорочение времени свертывания крови,
укорочение АЧТВ (активированное частичное тромбо-пластиновое время),
гиперфибриногенемия,
гипертромбоцитоз,
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов,
увеличение концентрации ПДФ - положительные пара-коагуляционные тесты (этаноловый и протаминсуль-фатный).
II стадия
II стадия тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
III стадия
III стадия резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более). Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
тромбоцитопения,
снижение агрегации тромбоцитов,
удлинение тромбинового и протромбинового времени,
дальнейшее повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - резко положительные паракоагуляционные тесты,
нормализация уровня фибриногена,
снижение АТ-III, протеинов С и S.
резкое удлинение времени свертывания крови,
гипофибриногенемия,
глубокая тромбоцитопения,
снижение содержания факторов свертывания крови, включая АТ-III,
отрицательные паракоагуляционные тесты (этаноловый, проаминсульфатный).
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности (летальность при острой форме достигает 50% и более).
Исход заболевания зависит от сроков распоз-навания ДВС и начала терапии, предусматри-вающей комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамики, метаболические и органные проявления синдрома в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии с обязательным контро-лем показателей коагулограммы.
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Общие подходы к лечению ДВС-синдрома: устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, травма, инфекция, гемолиз и т.д.);
препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови;
удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови;
восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови;
корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС;
восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т. д.).
Лечение 1 стадии острого ДВС-синдрома: Лечебные мероприятия должны быть направле-ны на: снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
снижение гемостатического потенциала крови,
агрегационных свойств клеток крови,
улучшение реологии крови.
С этой целью в первую очередь следует начать введе-ние гепарина, которое необходимо осуществлять непрерывно в течение суток. Для этого используют приборы для автоматической в/в инфузии лекарствен-ных средств (инфузомат) со скоростью введения гепари-на 400 – 450 ед/час (или 50-70 ед/кг-час в 100 мл физ-раствора, 50 кап/мин). Считается допустимым метод подкожного введения гепарина малыми дозами (2,5 тыс. ЕД 4 раза в день и более, поддерживая время свертывания крови на цифрах 10-12 мин.).
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Наибольший антикоагулянтный эффект гепарин приобретает на фоне высокого содержания АТ-III. При дефиците АТ-III гепарин не оказывает должного антикоагулянтного действия и только в комплексе с АТ-III способен быстро блокиро-вать процесс внутрисосудистого тромбообразо-вания. Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Дефицит АТ-III компенсируется трансфу-зиями 400-600 мл. свежезамороженной плазмы (СЗП).
Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать со средствами, понижающими агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов -дезагрегантами: 1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
1. Курантил 0,5% – 10,0 (в/в капельно, в 250,0 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы) 2 раза в сутки. 2. Трентал (агапурин) 2% – 10,0 (в том же объеме изотонических растворов NaCl или 5%-глюкозы) 2 раза в сутки. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза проста-циклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А, тромбоцитами крови.
Обязательным компонентом лечения больных в 1 стадии является инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, которые положительно влияют на реологические свойства крови и уменьшают риск тромбообразования. С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
С этой целью показаны вливания реополиглю-кина (10-15 мл/час), желатиноля (по 200, – 400,0 мл) 2 раза в сутки в сочетании с дезагре-гантами. По показаниям - преднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (ежедневно, пока имеются признаки ДВС).
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
В I стадии хронического ДВС показаны: СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС, характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
СЗП (200-350 мл) + гепарин каждые 12 часов,
контрикал (20-30 тыс. ЕД) каждые 8 часов,
гепарин п/к по 5 тыс. ЕД каждые 8 часов.
Основу терапии II-ой и III-ей стадий ДВС,
характеризующихся нарастающей гипокоагу-ляцией и усилением геморрагий, составляет свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП позволяет быстро возместить недостающие компо-ненты антитромботического потенциала крови (АТ-III, протеин С и S, плазминоген и его активаторы, т.е. физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Наиболее эффективна терапия массивным струйным вливанием СЗП в дозе 20-30 мл/кг (повторяется через 10 – 12 часов и в индивидуальных дозировках рекомендуется в последующие 3 – 4 суток, желательно – после снижения фибринолитической активности крови).
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
По мнению З.С.Баркагана и трансфузиологов Санкт-Петербургской школы во 2-ой стадии ДВС следует продолжать терапию гепарином (500-1000 ЕД каждый час, в составе инфузионных сред), но лишь при условии обязательного лабораторного контроля: времени свертывания крови и содержания в ней ПДФ (не допускать увеличения ПДФ !). При невозможности должного лабораторного контроля от гепаринотерапии 2-й стадии ДВС следует воздерживаться из-за возможности «гепаринового инициирования» геморрагий (Г.И.Козинец). Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Показано введение полиоксидина, альбумина (5-10% раствор 200-400мл), гемофузина (10 мл/кг).
Важное место в эффективном лечении больных (особенно в III стадии ДВС) занимает восстановление антипротеазной активности плазмы препаратами, ингибирую-щими активность калликреина, плазмина и других протеаз, а также купирующими поступ-ление в кровоток тканевого тромбопластина (контрикал, трасилол, гордокс): контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
контрикал (трасилол) в/в 200 – З00 тыс. EД. одномоментно (медленно) в суммарной суточной дозе до 500 – 600 тыс. ЕД (длительность - индивидуальна).
гордокс в/в однократно 500 тыс. ЕД, затем длительная инфузия 500 тыс. ЕД препарата в течение суток.
Для нормализации функции тромбоцитов используются: адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон = 600-800 мг/сут): оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Для восполнения энергетических затрат организма и коррекции электролитного состава крови показаны: инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитная масса, тромбоконцентрат). В исключительных случаях - при отсутствии компонентов крови - допустимо (при всех предосторожностях) вливание теплой или "досуточной" донорской крови (400 –1000мл), восполняющей клеточный дефицит и плазмен-ные прокоагулянты (проф. И.Г. Дудкевич, 1998). Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
адроксон (адреноксил) по 1-2 мл.
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл.
желатиноль (10% - 30-40 мл)
оказывают противошоковое действие,
оказывают противовоспалительное действие,
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
инфузия 500,0 мл 10 – 20% раствора глюкозы с 10 – 20 ед. инсулина и 40,0 – 60,0 мл 7,5% – раствора КСl - дважды в сутки,
инфузия солевых растворов (лактасол, хлосоль, ацесоль и др.) до 1 л в сутки.
Показания к трансфузии эритромассы: гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК): количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
гемоглобин менее 60 – 80 г/л;
эритроциты менее 2,5 1012/л;
гематокрит ниже 22 – 25 %.
количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 х 109/л и ниже, сочетаясь с кожными геморрагиями.
Для купирования тромбоцитопении необходимо перелить 6 - 8 доз ТМ или 1 дозу ТК в течение нескольких дней. Коррекция КЩС и лечение полиорганной недостаточности проводится по общим прин-ципам.
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Для удаления из циркуляции микротром-бов и агрегатов клеток, активированных факторов свертывания крови, показан лечебный плазмаферез (удаление 1000 мл плазмы больного и более с замещением адекватным количеством донорской СЗП и кристаллоидными растворами). Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Эта процедура позволяет быстро деблокиро-вать микроциркуляторное русло и купировать геморрагический синдром.
У особенно тяжелых больных (массивная кровопотеря, развернутый геморрагический синдром) с глубокой анемией, нестабильной гемодинамикой, расстройствами дыхания и гипоксемией рекомендуется ранний перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме положительного давления на выдохе, позволяющую устранить гипоксию, которая, как известно, способствует усугуб-лению гемокоагуляционных расстройств и прогрессированию ДВС-синдрома.
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
При лечении больных острой формой ДВС не должны использоваться: тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
Они стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
тромболитические средства (стрептаза, уроки-наза и др.),
цельная консервированная донорская кровь,
ε-аминокапроновая кислота,
фибриноген,
сухая лиофилизированная плазма.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !