Эректильная дисфункция. Эректильная дисфункция
 Скачать 470.49 Kb.
|
|
Эректильная дисфункция (импотенция) - неспособность достижения и поддержания эрекции, необходимой для полового акта. Диагноз устанавливается, если она продолжается более 3-4 месяцев. Психогенная импотенция может быть как постоянной, так и временной, такой вид импотенции может возникнуть у мужчин, которые подвергаются частому умственному и физическому переутомлению, имеющих определенные психологические трудности или проблемы с поиском партнерши. Временная психогенная импотенция проходит после нормализации образа жизни. Нейрогенная импотенция возникает на фоне травм и заболеваний центральной нервной системы и периферических нервов. Патогенетическим звеном является затруднение или полное отсутствие прохождения нервных импульсов в кавернозные тела. В 75-ти% случаев причиной нейрогенной импотенции являются травмы спинного мозга. На остальные 25% приходятся новообразования, цереброваскулярные патологии, межпозвоночная грыжа, рассеянный склероз, сирингомиелия и другие неврогенные заболевания. - болезнь Паркинсона; - инсульт; - новообразования центральной нервной системы; - рассеянный склероз; - травмы головного и\или спинного мозга; - поражения межпозвонковых дисков; - периферические нейропатии. Артериогенная импотенция является возрастной патологией, так как атеросклеротические изменения коронарных и пенальных сосудов идентичны. В раннем возрасте артериогенная импотенция может наступить из-за врожденных аномалий сосудов, курения, гипертонической болезни, сахарного диабета или вследствие травмы. - артериальная гипертензия; - атеросклероз; - сахарный диабет; - гиперлипидемия; - табакокурение (пенильный ангиоспазм); - окклюзии подвздошных артерий; - веноокклюзивные нарушения; Гормональная импотенция чаще всего развивается на фоне сахарного диабета, так как при сахарном диабете изменения пенальных сосудов и кавернозной ткани довольно серьезные. Но при этом причина гормональной импотенции не столько в снижении уровня тестостерона, сколько в нарушении его усвояемости, потому что у лиц с гипогонадизмом при стимулировании проблем с эрекцией не наблюдалось. Но при гипогонадизме и мужском климаксе заместительная гормонотерапия проводится в качестве основного лечения эректильной дисфункции. - гипогонадизм (врождённый, приобретённый, возрастной); - гиперпролактинемия; - гипертиреоз, гипотиреоз; - болезнь Иценко-Кушинга. Структурные факторы (болезни полового члена): - опухоли полового члена; - болезнь Пейрони; - травма; - врождённое искривление; - склеротические изменения вследствие кавернита или приапизма; - «малый» половой член; - гипоспадия, эписпадия; Лекарственно-индуцированные факторы: • Тиазидные диуретики • Неселективные бета-адреноблокаторы • Антидепрессанты • Антиандрогены • Психолептики • Опиоиды   Классификация ЭД по степени тяжести: • лёгкая; эрекция ослаблена незначительно, половой акт обычно возможен • умеренная; эрекция ослаблена значительно, половой акт иногда возможен; • среднетяжелая; • тяжёлая. эрекция отсутствует, половой акт невозможен. Патогенетическая классификация ЭД: • психогенная — около 40% случаев; • органическая — 29% случаев; • смешанная (сочетание психических и органических факторов) — 25% случаев; неясного генеза — 6% случаев [4]. Диагностический процесс рекомендуется начать с подробной беседы с пациентом, сбора сведений о состоянии его здоровья в целом и психического статуса. Анализируются данные общего и сексологического анамнеза, а также состояние копулятивной функции ранее и в настоящее время. Необходимо получить информацию о характере взаимоотношений с половой партнершей, предшествующих консультациях и лечебных мероприятиях. Следует выяснить, страдает ли больной сахарным диабетом, артериальной гипертензией, атеросклерозом, гипогонадизмом, почечной недостаточностью, неврологическими и психическими нарушениями. Уточняются сведения о перенесенных оперативных вмешательствах на органах мочевой и половой систем, прямой кишке; имели ли место длительный прием лекарственных препаратов и злоупотребление алкоголем. Устанавливается характер нарушения, его давность, стабильность проявления, влияние отдельных факторов и обстоятельств. Необходимо детально обсудить с пациентом качество адекватных и спонтанных эрекций, а также охарактеризовать половое влечение, продолжительность фрикционной стадии копулятивного цикла и оргазм. Важно уточнить, что для конкретного пациента было нормой сексуальной активности в возрасте 20-30 лет при условии стабильных отношений с половой партнершей. Это позволит, во-первых, оценить степень произошедших изменений, во-вторых, исключить вероятность ошибочного «лечения» субъекта, которому его сексуальная потенция и эрекция представляются нарушенными, а в действительности являются индивидуальным вариантом нормы. В-третьих, данные сведения будут важным ориентиром при проведении терапии ЭД и назначении эректо-генных лекарственных препаратов. Опросник - международного индекса эректильной функции (МИЭФ-5) Физикальное обследование Рекомендуется проводить оценку состояния сердечно-сосудистой системы пациентам с эректильной дисфункцией с помощью измерения артериального давления и характеристик пульса для оценки негативного влияния сердечно-сосудистых заболеваний на вероятность возникновения ЭД. Лабораторные методы Для выявления основного заболевания, вызвавшего ЭД, а также сопутствующих патологических состояний выполняются лабораторные тесты. Их набор определяется индивидуально с учетом жалоб, данных анамнеза и физикального обследования. Обязательным является определение уровня глюкозы в крови, гликемического профиля и гликолизированного гемоглобина, липидного профиля, общего и свободного тестостерона, пролактина. Если выявлено снижение содержания тестостерона, показано определение лютеинизирующего гормона. Анализ секрета предстательной железы следует выполнять при наличии симптомов хронического простатита. С целью исключения ХПН определяют уровень мочевины и креатинина в крови. Инструментальная диагностика Рекомендуется проведение допплерографии сосудов полового члена с лекарственными препаратами при наличии у пациентов: - первичной ЭД, - перенесенной травмы или операций на органах таза или промежности в анамнезе, деформации полового члена, - сложных эндокринных, психических и неврологических нарушения, – а также перед фаллопластикой с протезированием Дифференциальная диагностика   Лечение 1 линия терапии - Ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа (ФДЭ-5) + Вакуум-терапия - силденафил - тадалафил - варденафил; - уденафил. 2 линия терапии - Ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа (ФДЭ-5) + Экстракорпоральная ударно-волновая терапия 3 линия терапии - интракавернозных инъекций алпростадила 4 линия терапия – хирургическое лечение Немедикаментозное лечение вакуумные эректоры низкоэнергетическую ударно-волновую терапию Оперативное лечение При неэффективности консервативной терапии ЭД, проявляющейся отсутствием положительной клинической динамики и прироста баллов при повторном анкетировании по опросникам МИЭФ или МИЭФ-5, а также в случае желания пациента, оптимальным лечением является осуществление фаллопластика с протезированием. Существует два типа протезов полового члена: ригидные и трехкомпонентные, наполняемые. Фаллопластику с протезированием осуществляют через 3 оперативных доступа: мошоночный, подлобковый и завенечный. Наиболее тяжелым осложнением фаллопластики с протезированием является перипротезная инфекция. Фаллопластика с протезированием протезом полового члена ригидным или протезом полового члена трехкомпонентным наполняемым. МУЖСКОЕ БЕСПЛОДИЕ. Аспермия – отсутствие эякулята (или ретроградная эякуляция) Астенозооспермия – процент прогрессивно-подвижных сперматозоидов ниже нормативных значений Астенотератозооспермия – процент как прогрессивно-подвижных, так и морфологически нормальных сперматозоидов ниже нормативных значений Азооспермия – сперматозоиды в эякуляте отсутствуют (о наличии азооспермии можно судить после оценки осадка эякулята) Бесплодие – заболевание, характеризующееся невозможностью достичь клинической беременности после 12 месяцев регулярной половой жизни без контрацепции вследствие нарушения способности субъекта к репродукции, либо индивидуальной, либо совместно с его/ее партнером. Мужское бесплодие может быть идиопатическим или развиться вследствие: - врожденных или приобретенных нарушений развития мочеполовых органов; - злокачественных опухолей; - инфекционно-воспалительных заболеваний мочеполовой системы; - повышения температуры в мошонке (например, при варикоцеле); - эндокринных нарушений; - генетических отклонений; - иммунологических факторов - нарушения эрекции или эякуляции Претестикулярные нарушения (патология гипоталамуса, гипофиза) • Врожденный и приобретенный дефицит ГнРГ (синдром Каллманна и др.). • Недостаточность функции гипофиза (гипопитуитаризм вследствие опухоли, травмы, ишемии, облучения). • Задержка полового развития. • Изолированный дефицит ЛГ (синдром Паскуалини). • Гиперпролактинемия (следствие аденомы гипофиза, приема определенных лекарственных препаратов). • Нарушение функции других эндокринных желез, прием гормональных препаратов. Тестикулярные нарушения • Хромосомные аномалии (аномалии кариотипа, включая синдром Клайнфельтера, делеции Y-хромосомы и др.). • Врожденная и приобретенная анорхия. • Гипоплазия, атрофия яичек. • Изолированная аплазия сперматогенного эпителия (сертоли-клеточный синдром, или синдром дель Кастильо). • Крипторхизм. • Варикоцеле. • Повреждение яичка (травма, перекрут, орхит). • Системные заболевания (цирроз печени, почечная недостаточность). • Влияние экзогенных факторов (ионизирующее излучение, химические вещества и некоторые лекарственные препараты, высокие температуры и др.) • Дефицит 5а-редуктазы. • Синдром нечувствительности к андрогенам (синдром Рейфенштейна). Посттестикулярные нарушения • Врожденная и приобретенная непроходимость семявыносящих путей (результат отсутствия семявыносящих протоков, травмы, воспалительных поражений). • Гипоспадия. • Нарушение функционирования и подвижности сперматозоидов (следствие аутоиммунных процессов, инфекции придаточных половых желез и др.). • Сексуальные нарушения (эректильная дисфункция, анэякуляция). МЕХАНИЗМЫ ОБЕСПЕЧЕНИЯ МУЖСКОЙ РЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИИ Яички (мужские половые железы) выполняют две важнейшие функции - продукцию сперматозоидов и тестостерона. Образование сперматозоидов происходит в извитых семенных канальцах, а секреция тестостерона осуществляется клетками Лейдига (эндокриноциты), расположенными в интерстициальной ткани между канальцами. Собственная оболочка извитых семенных канальцев выстлана сперматогенным эпителием и клетками Сертоли (сустентоциты). Функция клеток Сертоли - обеспечение и поддержание сперматогенеза. Первый ряд сперматогенного эпителия, расположенный на базальной мембране канальца, представлен сперматогониями, выше следуют более дифференцированные клетки - сперматоциты и сперматиды, а ближе к просвету канальца - сперматозоиды. Сперматогенез - это процесс превращения стволовых сперматогоний в зрелые сперматозоиды, его продолжительность составляет около 70 сут. Сперматогенез включает ряд последовательных митотических делений, редукционное деление (мейоз), а также морфологический и биохимический метаморфоз клеток. В результате этого процесса из стволовых сперматогоний, содержащих диплоидный (двойной) набор хромосом (46 XY), формируются сперматозоиды, содержащие половинный (гаплоидный) набор, т.е. 23 хромосомы. При этом половина из них содержит половую хромосому Y, а остальные - половую хромосому Х. После слияния сперматозоида с яйцеклеткой, содержащей Х-хромосому, развивается зародыш мужского (XY) или женского (ХХ) пола. Одна из функций клеток Сертоли состоит в формировании гемато-тестикулярного барьера. Его предназначение - изолировать клеточное содержимое семенных канальцев от других клеток мужского организма, поскольку они имеют разные иммунные свойства. Регуляция сперматогенеза - весьма сложный процесс, включающий взаимодействие нервной и эндокринной систем под контролем центральной нервной системы. Репродуктивную функцию регулируют три гормона гипофиза: фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизи-рующий (ЛГ) и пролактин. ФСГ стимулирует сперматогенез, ЛГ - секрецию тестостерона, пролактин потенцирует действие ФСГ и ЛГ. В свою очередь, выработку ФСГ и ЛГ контролирует гонадотропный рилизинг-гормон (ГнРГ), который продуцируется гипоталамусом. Из канальцев яичка сперматозоиды попадают в его придаток, где они депонируются и происходит их биохимическое «созревание». Период прохождения сперматозоидов через придаток составляет 12-14 сут. Во время эякуляции содержимое придатков яичек, семенных пузырьков и предстательной железы проталкивается в простатический отдел мочеиспускательного канала, затем происходит интенсивный выброс эякулята из наружного отверстия уретры. Механический компонент эякуляции обеспечивается координированными сокращениями мышечных элементов семявыносящих протоков, семенных пузырьков, предстательной железы, а также промежностных, бульбокавернозных и седалищно-кавернозных мышц. Следующий этап движения сперматозоидов от яичка к яйцеклетке происходит в женском половом тракте и называется капацитацией. Первым препятствием на этом пути является цервикальный канал. Его слизь представляет своеобразный фильтр, преодолеть который способны лишь несколько сотен наиболее жизнеспособных сперматозоидов. Попав в маточную трубу, сперматозоиды резко увеличивают скорость движения и, приблизившись к яйцеклетке, претерпевают акросомальную реакцию - разрыв акросомы и выплескивание протеолитических ферментов на оболочки яйцеклетки. Это способствует проникновению ядра сперматозоида в яйцеклетку с последующим образованием зиготы - первой клетки нового организма. Классификация - с учетом локализации – претестикулярные, тестикулярные, посттестикулярные - природы - (генетическая, эндокринная, воспалительная, травматическая и пр) Клиника Бесплодие проявляется невозможностью достичь клинической беременности после 12 месяцев регулярной половой жизни без контрацепции. Физикальное обследование Оценить вторичные половые признаки, особенности телосложения, состояние грудных желез, распределение волосяного покрова, при осмотре наружных половых органов оценить расположение наружного отверстия мочеиспускательного канала, произвести пальпацию придатков яичек и яичек, семявыносящих протоков, оценить объем яичек, определить наличие или отсутствие варикоцеле. Лабораторные и инструментальные способы • Анализ эякулята (спермограмма). • Выявление инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), и воспалительных поражений придаточных половых желез. • Определение антиспермальных антител. • Гормональные тесты (ФСГ, ЛГ, тестостерон, пролактин, тиреотроп-ный гормон). • Генетические исследования (кариотип, выявление микроделеций Y-хромосомы в регионе AZF и мутаций гена CFTR). • Исследование посторгазменной мочи. • УЗИ органов мошонки, предстательной железы, семенных пузырьков. • Биопсия яичка. • Вазовезикулография, МРТ, МСКТ.       Гормональные и генетические исследования Определение гонадотропных гормонов гипофиза, тестостерона и пролактина выполняется при резко выраженных изменениях качества спермы (концентрация сперматозоидов менее 5 млн/мл). Основное значение имеют уровни ФСГ и тестостерона в сыворотке крови. Их анализ способствует оценке состояния сперматогенеза и выявлению эндокринных причин бесплодия. Результаты гормональных тестов помогают дифференцировать экскреторную и секреторную азооспермию, а также бесплодие на почве первичного (гипергонадотропного) и вторичного (гипогонадотропного) гипогонадизма. Хромосомный анализ позволяет выявить, в частности, синдром Клайнфельтера (кариотип - 47, XXY; 48, XXXY), а также нарушения (микроделеции) трех определенных регионов длинного плеча Y-хромосомы(AZFa, AZFb и AZFc). Именно эти нарушения являются частой причиной азооспермии. Мутации гена CFTR приводят к агенезии семявыносящих протоков. Инструментальные способы УЗИ выполняют для уточнения состояния органов мошонки, а также структуры предстательной железы, семенных пузырьков и семявыносящих путей. Достижению этой цели служат и методы лучевой диагностики. Так, с целью установления проходимости семявыносящих путей у больных с азооспермией в отдельных случаях производят ревизию органов мошонки и вазографию (рентгеноконтрастное исследование семявыносящих путей). Если нарушена секреция гонадотропных гормонов, особенно пролактина (гиперпролактинемия), то для исключения аденомы гипофиза выполняют МРТ. Биопсия яичка - зачастую единственная возможность дифференцировать секреторную и экскреторную формы азооспермии при нормальных размерах яичек и уровне ФСГ. Ее выполняют открытым способом или пункционным. При этом используют специальное устройство - «пистолет» с пункционной иглой. Типичными примерами лечения бесплодия путем устранения вызвавшего его заболевания являются: санация половых органов при инфекционно-воспалительных поражениях; оперативное устранение варикоцеле; восстановление проходимости семявыносящих путей с использованием микрохирургической техники; медикаментозная коррекция гиперпролактинемии (препараты - агонисты дофаминовых рецепторов), недостаточной секреции гипоталамусом ГнРГ (антиэстрогены), дефицита гормонов гипофиза - ФСГ и ЛГ (препараты менопаузального и хорионического гонадотропина). Назначение препаратов тестостерона при мужском бесплодии имеет весьма ограниченные показания. Вспомогательные репродуктивные технологии (ВРТ) – все манипуляции in vitro с ооцитами, сперматозоидами или эмбрионами человека с целью репродукции. Эти вмешательства включают в себя, но не ограничиваются перечисляемыми: ЭКО, перенос эмбриона (ПЭ), интрацитоплазматическую инъекцию сперматозоида (ИКСИ), биопсию эмбриона, преимплантационное генетическое тестирование (ПГТ), вспомогательный хетчинг, криоконсервацию гамет (ооцитов, сперматозоидов) и эмбрионов, донорство спермы, ооцитов и эмбрионов, циклы с женщиной, вынашивающей беременность. Приапизм - острое заболевание, заключающееся в длительной патологической эрекции без сексуального влечения и полового удовлетворения. Эрекция может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток, не проходить после совершения полового акта и не заканчиваться эякуляцией и оргазмом. Распространенность данного заболевания, по данным литературы, от 0,1 до 0,5 %. Ишемический (веноокклюзионный, low-flow) приапизм возникает в 95 % случаев всех вариантов данного заболевания. При веноокклюзионном приапизме скорость кровотока резко снижается и может полностью прекратиться. В результате наступает ишемия, развиваются фиброз кавернозных тел и органическая эректильная дисфункция. Уже через 12 часов появляются изменения в тканях, а через 24 часа наступают необратимые последствия. Неишемический (артериальный, high-flow) приапизм возникает при травматизации полового члена или промежности с повреждением артерий, в результате чего формируется артерио-лакунарная фистула. При этой разновидности приапизма нарушения трофики тканей незначительны. Рецидивирующий (перемежающийся, или возвратный) приапизм является вариантом ишемического. Он характеризуется волнообразным течением: длительные периоды болезненной эрекции сменяются ее спадом. Возвратный приапизм чаще встречается при заболеваниях центральной нервной системы, психических расстройствах и болезнях крови. Этиология и патогенез. К возникновению приапизма приводят: 1) патология нервной системы и психогенные нарушения; 2) интоксикации; 3) гематологические заболевания; 4) местные факторы. К первым относят заболевания, приводящие к стимуляции соответствующих зон спинного и головного мозга (травмы, опухоли, спинная сухотка, рассеянный склероз, менингит и др.), истерию, неврастению, психоневроз на почве эротических фантазий. Ко вторым - отравления химическими веществами, лекарственными препаратами, алкогольную интоксикацию. Третью группу факторов составляют заболевания системы крови (серповидно-клеточная анемия, лейкозы). И, наконец, местные факторы включают интракавернозное введение вазоактивных препаратов, фимоз, парафимоз, кавернит, опухоли и травмы полового члена и др. Симптоматика и клиническое течение. Приапизм наступает внезапно и может продолжаться длительное время, совершенно изматывая больного. Патологическая эрекция сопровождается сильными болями в половом члене, крестцовой области. Пенис становится напряженным, резко болезненным, кожные покровы его приобретают синюшный оттенок. Направление полового члена - дугообразное, под острым углом к животу. Головка пениса и спонгиозное тело уретры - мягкие, ненапряженные. Мочеиспускание не нарушено. Развитие приапизма определяется неадекватностью притока и оттока крови в кавернозные тела. Клинические проявления приапизма могут развиться спустя несколько часов после полученной травмы и характеризуются неполноценной эрекцией. Однако при стимуляции развивается полноценная эрекция. В отличие от ишемического приапизма неишемический может протекать и в безболевой форме, а также может купироваться самостоятельно или после полового акта. Наличие или отсутствие боли в половом члене является одним из диагностических признаков, отличающих веноокклюзивный приапизм от артериального. Диагностика основана на жалобах пациента и его осмотре. В дифференциальной диагностике ишемического и неишемического приапизма используют данные доплерографии и газометрии крови, аспирированной из кавернозных тел. При артериальном приапизме эхографическая картина будет указывать на нарушение целостности артерий полового члена. Парциальное давление кислорода и pH крови не изменяются. Для веноокклюзивного приапизма характерны гипоксия, ацидоз. Длительная локальная гипоксия кавернозной ткани является повреждающим фактором, приводящим к ее склерозу и развитию эректильной дисфункции. Лечение. Приапизм относится к ургентным патологическим состояниям и требует экстренной госпитализации. Неотложная консервативная терапия включает седативные и обезболивающие препараты, антикоагулянты, местную гипотермию, антибиотико- и противовоспалительную терапию, а также препараты, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови; интракавернозно вводятся α-адреномиметики. Хирургическое лечение производят при неэффективности консервативной терапии. Оно направлено на восстановление оттока крови из полового члена путем наложения сосудистых шунтов. Наиболее широко используют разрез кавернозных тел, их аспирацию с последующей перфузией, спонгио-кавернозный и сафенокавернозный анастомоз, который заключается в соединении напрямую кавернозного тела и большой подкожной вены бедра (vena saphena magna). Прогноз благоприятный в плане ликвидации заболевания и сомнительный в отношении эректильной функции. При развитии органической импотенции прибегают к фаллопротезированию. Болезнь Пейрони. Фибропластическая индурация полового члена - заболевание, характеризующееся образованием плотных фиброзных бляшек в белочной оболочке кавернозных тел. Впервые в 1743 году его описал Пейрони, поэтому болезнь носит его имя. Чаще всего болезнь наблюдается у пациентов 40-60 лет, однако нередки случаи появления ее в более молодом возрасте. К факторам риска относятся: ■ сахарный диабет; ■ гипертоническая болезнь; ■ нарушения липидного обмена; ■ ишемическая кардиопатия; ■ эректильная дисфункция; ■ курение; ■ злоупотребление алкоголем. Классификация В течении болезни Пейрони выделяют две стадии, от которых зависит характер предпринимаемых лечебных мероприятий: ■ стадия острого воспаления, которая может протекать с болевыми ощущениями в половом члене, как при эрекции, так и без неё. В этой стадии бляшка мягкая, пациент отмечает эректильную деформацию полового члена; ■ стадия стабилизации (организации бляшки), во время которой происходит рубцевание бляшки, а в некоторых случаях и её кальцификация. Точно оценить конец воспалительной стадии сложно, однако длительность заболевания больше 1 года и стабильность бляшки в течение 3 мес могут служить ориентиром перехода болезни в стабильную стадию. Также встречаются и другие классификации болезни Пейрони. ■ По форме 1. Медленно прогрессирующая. 2. Быстро прогрессирующая. ■ По клиническим проявлениям ◊ I. Боль: 0 — отсутствие; 1 — незначительная боль во время эрекции; 2 — значительная боль, затрудняющая половую жизнь; 3 — боль во время эрекции и без эрекции. ◊ II. Искривление: 0 — отсутствие; 1 — до 30° (без ограничения половой жизни); 2 — до 60° (ограничивающее половую жизнь); 3 — больше 60° (невозможность половой жизни). ◊ III. Уплотнение: 0 — отсутствие; 1 — диаметр до 1 см; 2 — размеры 1—3 см; 3 — более 3 см. ■ По локализации бляшки 1. У корня полового члена. 2. В области ствола полового члена. 3. У головки полового члена. ■ По направлению искривления 1. Дорсальное. 2. Латеральное. 3. Дорсолатеральное левое. 4. Дорсолатеральное правое. ■ По наличию осложнений 1. С сохранением эректильной функции. 2. С нарушением эректильной функции. ■ По наличию сопутствующих заболеваний 1. С наличием сопутствующих заболеваний. 2. Без сопутствующих заболеваний. Этиология и патогенез. Фибропластическая индурация полового члена начинается с воспалительного процесса в белочной оболочке кавернозных тел. Этиология болезни Пейрони окончательно не установлена. Считается, что к образованию фиброзных бляшек могут приводить микротравмы при половом акте, сахарный диабет, атеросклероз сосудов, системные коллагенозы, аутоиммунный процесс и др. Образовавшийся воспалительный инфильтрат с течением времени отграничивается, замещается соединительной тканью и, накапливая соли кальция, приобретает характерную хрящевидную плотность. Чаще всего фиброзные бляшки располагаются на дорсальной поверхности полового члена, но могут локализоваться и на межкавернозной перегородке. Кавернозные тела и уретра в процесс не вовлекаются, поэтому мочеиспускание не нарушается. Процесс образования фиброзной бляшки занимает от 6 месяцев до 1,5 года. Со временем растяжимость белочной оболочки на месте поражения снижается и возникает искривление полового члена. Симптоматика и клиническое течение. В покое пациенты жалоб не предъявляют. В эрегированном состоянии, особенно во время полового акта, возникает сильная боль, что нередко заставляет больного остановиться. Некоторые обращаются к врачу, встревоженные появлением уплотненных участков по ходу полового члена. Со временем происходит искривление полового члена в сторону локализации бляшек. Боль и девиация полового члена сначала затрудняют, а затем делают невозможным проведение полового акта. Развивается эректильная дисфункция. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика основывается на жалобах, данных анамнеза и осмотре пациента. В спокойном состоянии пальпаторно можно определить одно или несколько хрящевидных уплотнений, располагающихся по дорсальной поверхности полового члена от его корня до головки. Уплотнения чаще продольно-округлой формы, различной величины и безболезненные. Границы их четкие, кожа над ними не изменена. Установить диагноз позволяют УЗИ, рентгенография, КТ и МРТ полового члена. При этом можно видеть бляшки любой плотности и локализации, их форму, величину и количество. Введение вазоактивных препаратов в кавернозные тела позволяет определить степень девиации полового члена. Дифференциальный диагноз проводят с сифилитической гранулемой, посттравматическим рубцом (последствием перелома полового члена), лейкоцитарной инфильтрацией при лейкемии, кавернитом и раком полового члена. Лечение может быть консервативным и оперативным. Консервативное лечение включает диету с низким содержанием кальция, назначение противовоспалительных препаратов, витаминов А и Е, электрофорез и фонофорез с лидазой. Для предупреждения кальцификации бляшки назначают верапамил. Местно в область бляшки вводят глюкокортикоиды (гидрокортизон, дексаметазон, триамцинолон). Используются физиотерапевтические процедуры: инфракрасный или гелий-неоновый. лазер, магнитотерапия, экстракорпоральная ударно-волновая терапия. Консервативная терапия проводится длительный период времени, около 6 месяцев, и/или дробными курсами. Хирургическое лечение показано при значительном искривлении полового члена, делающем невозможным проведение полового акта. Одна из наиболее известных - операция Несбита, направленная на выпрямление полового члена путем создания на противоположной бляшке стороне полового члена дупликатуры белочной оболочки. Основной недостаток данной операции, из-за чего ее в последнее время выполняют нечасто, состоит в укорочении длины полового члена. В настоящее время чаще применяют операции по иссечению бляшек с закрытием образовавшихся дефектов различными аутотрансплантатами (сосудистая стенка, белочная оболочка, фасция или кожный лоскут) или синтетическими трансплантатами. При выраженном искривлении и развитии эректильной дисфункции бляшки полностью иссекают и выполняют фаллопротезирование. Варикоцеле - расширение вен семенного канатика: внутренней семенной (яичковой) вены и гроздевидного сплетения. Эпидемиология. Варикоцеле - одно из наиболее распространенных заболеваний мужской части населения. Частота его колеблется от 10 до 25 %. Возраст большинства пациентов составляет от 14 до 30 лет. Этиология и патогенез. Выделяют первичное (идиопатическое) и вторичное (симптоматическое) варикоцеле. Последнее развивается в результате заболеваний, приводящих к сдавливанию или прорастанию внутренней семенной вены с последующим нарушением оттока крови из вен гроздевидного сплетения. Оно приблизительно в равной степени наблюдается с обеих сторон и представляет собой симптом вызвавшего его заболевания. Симптоматическое варикоцеле, как правило, развивается в среднем и пожилом возрасте. Чаще всего причинами его образования являются онкологические заболевания почек, забрюшинного пространства, метастатические поражения лимфоузлов, артериовенозные фистулы, венозный тромбоз и др. В подавляющем большинстве случаев встречается первичное (идиопатическое) варикоцеле, которое в 95-98 % случаев локализуется слева и выделено в самостоятельную нозологическую форму. В редких случаях оно бывает двусторонним. Еще реже встречается правостороннее идиопатическое варикоцеле. Варикоцеле развивается в результате нарушения оттока крови по семенным венам. Замедление кровотока в них и возникающий при этом венозный рефлюкс приводят к расширению яичковой вены и вен гроздевидного сплетения. Основными причинами нарушения оттока в системе ренотестикулярных вен являются: 1) различия в их анатомическом строении: левая яичковая вена длиннее правой и впадает в соответствующую почечную вену под прямым углом; правая впадает непосредственно в нижнюю полую вену, и угол ее впадения острый; 2) врожденная слабость яичковой вены и ее клапанов; 3) гипертензия в почечной вене, вызванная ее аномалией, стенозом или ущемлением левой почечной вены между аортой и верхней брыжеечной артерией, в так называемом аортомезентериальном пинцете. Вышеуказанными анатомическими особенностями строения вен и объясняется тот факт, что в основном встречается левостороннее варикоцеле. Двустороннее варикоцеле наблюдается при конгестии во внутритазовых венах и рефлюксе крови в обе тестикулярные вены. Застой крови в венах гроздевидного сплетения и семенного канатика ухудшает кровоснабжение, приводит к нарушению трофики и снижению функций органа, в том числе сперматогенной. Длительно существующее варикоцеле может привести к гипотрофии и даже атрофии яичка. Маловероятно, что само по себе одностороннее варикоцеле при нормально функционирующем втором яичке может привести к бесплодию. Поэтому, если у больного с варикоцеле имеется бесплодие, прежде всего, нужно искать другие факторы его развития. При отсутствии таковых причину бесплодия при одностороннем варикоцеле объясняют выработкой антиспермальных антител, отрицательно влияющих на сперматогенный эпителий противоположного яичка. Таким образом, варикоцеле следует рассматривать как один из факторов снижения сперматогенеза, который целесообразно устранить. Классификация. - первая степень - расширенные вены не видны и пальпируются при пробе Вальсальвы; - вторая степень - расширенные вены визуализируются и хорошо пальпируются, яичко при пальпации без изменений; - третья степень - расширенные вены хорошо просматриваются и пальпируются. Яичко уменьшено и имеет мягкую (тестовидную) консистенцию. Симптоматика и клиническое течение. Большинство пациентов с варикоцеле жалоб не предъявляют, и заболевание выявляется в процессе медицинского осмотра. В ряде случаев отмечаются болевые ощущения в соответствующей половине мошонки и паховой области. Боли, как правило, непостоянные, носят тупой ноющий характер и усиливаются при физической нагрузке или повышении температуры окружающей среды (в теплой ванне, сауне и т. д.). Они ослабевают или полностью исчезают в покое или в положении лежа. Диагностика. Осмотр пациента для выявления варикоцеле производят в положении стоя и лежа. В начальной стадии своего развития оно визуально не определяется, и выявить его можно с помощью проб Вальсальвы и Иванисевича. В первом случае определяют расширение вен семенного канатика в ортостазе при натуживании больного. Во втором - у пациента, находящегося в горизонтальном положении, семенной канатик на уровне наружного кольца пахового канала прижимают к лонной кости. При переходе пациента в вертикальное положение наполнения вен не происходит. Если же прервать сдавливание канатика, гроздевидное сплетение наполняется кровью. Выраженное варикозное расширение вен семенного канатика определяется визуально и пальпаторно. Вены выглядят как клубок червеобразно извитых, переплетающихся, продольных, мягкоэластических тяжей, окружающих яичко. При варикоцеле третьей степени яичко на стороне поражения уменьшено в размерах, имеет дряблую консистенцию. В отличие от идиопатического, симптоматическое варикоцеле, как правило, встречается у лиц среднего и пожилого возраста, с одинаковой частотой наблюдается как слева, так и справа. В таких случаях следует искать вызвавшее его заболевание, и прежде всего неопластический процесс. Общеклинические анализы в редких случаях обнаруживают протеинурию и микрогематурию. УЗИ с цветным доплеровским картированием выявляет ретроградный кровоток и степень расширения вен семенного канатика, позволяет оценить размеры и эхоструктуру яичка. Почечная венография и венотестикулография дают представление об особенностях строения почечной и яичковой вен, позволяют уточнить характер гемодинамики и обнаружить аортомезентериальный пинцет. Диагностика симптоматического варикоцеле включает сонографию, КТ и МРТ брюшной полости и забрюшинного пространства, ангиографию, позволяющие установить его причину. Дифференциальная диагностика основывается на данных общеклинического обследования, лабораторных и лучевых методов диагностики. Ее проводят с воспалительными заболеваниями органов мошонки (эпидидимит, орхит, фуникулит), опухолями яичка и его придатка, сперматоцеле и гидроцеле. Лечение. Выжидательная тактика и динамическое наблюдение допустимы при первой степени заболевания. Варикоцеле второй и третьей степени и болевой синдром служат показаниями к оперативному лечению. Насчитывается более 100 различных способов оперативного лечения варикоцеле. Большинство из них ввиду малой эффективности в настоящее время не применяется. Существующие методы направлены на прекращение кровотока по яичковой вене. Это достигается путем ее перевязки и пересечения или эмболизации. |