жибек СПИД. Этиология и патогенез, клиника вич инфекции, спида. Этиология
 Скачать 28.05 Kb.
|
|
Этиология и патогенез, клиника ВИЧ инфекции, СПИДа. Этиология. Возбудитель ВИЧ инфекции, СПИДа – ретровирус (открыт в 1983 г. R. Ugallo и Coobi). Вирус неустойчив в окружающей среде. Погибает при 56ºС в течение 30 мин, чувствителен ко всем дезинфектантам. Патогенез. ВИЧ попадает в кровь при повреждении целостности сосудов, циркулирует в организме инфицированного человека в виде вирусной частицы – вириона, содержащего РНК вируса. Обладая наибольшим сродством к лимфоцитам CD4, он инфицирует их, проникая в геном клетки. В результате лимфоцит начинает продуцировать новые вирусные частицы, содержащие РНК ВИЧ. Образовавшиеся вирусные частицы атакуют новые клетки, вызывая их гибель и нарушая их взаимодействие с другими клетками, что ведет к прогрессирующим изменениям иммунитета – иммунодефициту. В результате сдвигов иммунитета снижается сопротивляемость вторичным инфекциям и опухолям. Это обусловливает полиорганность поражений и разнообразие клинической симптоматики ВИЧ-инфекции. Пути передачи ВИЧ-инфекции Человек, инфицированный ВИЧ, может заразить других людей. ВИЧ-инфицированный человек является источником потенциального заражения для других от момента инфицирования до конца жизни. Существуют 3 основных пути передачи ВИЧ: 1. Половой путь. Незащищенный (без презерватива) проникающий половой акт может привести к заражению. В данном случае возможно попадание крови, спермы и вагинального-цервикального секрета в микротравмы, которые всегда образуются на коже и слизистых оболочках при трении, в том числе: гетеросексуальный проникающий половой контакт (мужчина-женщина): вагинальный, анальный, изредка - оральный); гомосексуальный половой контакт (мужчина-мужчина). 2. Парентеральное заражение. Под таким заражением подразумевают случаи, когда вирусы попадают непосредственно в кровь: Применение ВИЧ-инфицированных игл и прочего инструментария, прокалывающего кожу; Инъекции ВИЧ-инфицированных готовых растворов, в том числе наркотиков; Переливание ВИЧ-инфицированной цельной крови или ее компонентов; Применение ВИЧ-инфицированного хирургического и инъекционного инструментария, игл для введения каких-либо (включая наркотические) препаратов, прокалывания ушей, нанесения татуировок, гастро- и колоноскопов, других инструментов и оборудования, при использовании которых могут быть повреждены кожные или слизистые покровы; Вероятность внутривенного парентерального заражения от ВИЧ–инфицированного приближается к 100%. 3. Вертикальный механизм передачи. Передача вируса от ВИЧ-позитивной матери ребенку возможна: Во время беременности - при повреждении плацентарного барьера во время вынашивания ребенка ВИЧ-инфицированной женщиной. Плацентарный барьер - надежная защита плода от различных инфекций, которые могут быть в организме матери, но если он поврежден, то вирусы и бактерии беспрепятственно проникают в плод; (вероятность инфицирования ребенка повышается в случаях новой инфекции, а также тогда, когда мать находится в продвинутой стадии ВИЧ-инфекции); Во время родов, когда при повреждении кожи или слизистой новорожденного во время прохождения родовых путей кровь и вагинальный секрет ВИЧ-инфицированной матери, которые в большом объеме присутствуют в родовых путях, попадают в организм новорожденного; Во время кормления грудью. Клиническая картина. Клинические проявления ВИЧ-инфекции зависят от стадии ее развития. Стадия I – стадия инкубации (от 3 нед до 3 мес) – от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений острой инфекции и выработки антител. Стадия II – стадия первичных проявлений (от нескольких дней до не-скольких месяцев) имеет несколько вариантов течения: IIA – бессимптомная – ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется лишь выработкой антител. IIБ – острая инфекция без вторичных заболеваний. Проявляется лихорадкой, высыпаниями на коже и слизистых оболочках, фарингитом, лимфаденопатией, гепатоспленоменалией, диареей, асептическим менингитом. Отмечается транзиторное снижение уровня лимфоцитов CD4. IIВ – острая инфекция с вторичными заболеваниями. Характерно значительное снижение уровня лимфоцитов CD4. В результате на фоне иммунодефицита появляются кратковременные, нерезко выраженные вторичные заболевания (кандидозы, герпетическая инфекция). Стадия III — субклиническая стадия (от 2-3 до 20 лет и более) – характеризуется медленным нарастанием иммунодефицита, что связано с компенсацией иммунного ответа за счет избыточного воспроизводства лимфоцитов CD4. Основное клиническое проявление — персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Стадия IV – стадия вторичных заболеваний. Проявляется истощением популяции лимфоцитов CD4, развитием на фоне значительного иммунодефицита оппортунистических инфекционных, онкологических заболеваний: IVA – развивается через 6-10 лет с момента заражения пациентов. Уровень лимфоцитов CD4 500-300 клеток в 1 мкл. Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых оболочек, кожных покровов и верхних дыхательных путей. IVБ – возникает через 7-10 лет с момента заражения пациентов. Уровень лимфоцитов CD4 350-200 клеток в 1 мкл. Присоединяются поражения внутренних органов, периферической нервной системы, потеря веса, лихорадка, саркома Капоши. IVB – выявляется через 10-12 лет с момента заражения. Уровень лимфоцитов CD4 менее 200 клеток в 1 мкл. Она характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний. Проявления болезни могут, однако, спонтанно или под влиянием терапии исчезать. Стадия V – терминальная – проявляется необратимым течением вторичных заболеваний даже при адекватно проводимой противовирусной терапии. Уровень клеток CD4 менее 50 в 1 мкл. Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) рекомендован в качестве руководства при решении вопроса о диагнозе перечень клинических проявлений. Клинические признаки СПИДа, определяющие диагноз без лабораторных данных: 1. Кандидоз слизистой пищевода, трахеи, бронхов или легких. 2. Внелегочный криптококкоз. 3. Криптоспоридиоз с диареей более 1 месяца. 4. Цитомегаловирусное поражение органов (за исключением лимфоузлов, печени, селезенки). 5. Герпетические язвенные поражения кожи (слизистых) более 1 месяца. 6. Саркома Капоши у лиц моложе 60 лет. 7. Первичная лимфома мозга у лиц моложе 60 лет. 8. Диссеминированный микобактериоз авиум (легкие, кожа, шейные и подчелюстные узлы). 9. Пневмоцистная пневмония. 10. Прогрессирующая многофокусная лейкоэнцефалопатия. 11. Токсоплазмоз мозга. Критерии «Банги» рекомендованы для диагностики СПИД (ВОЗ): — большие признаки: потеря массы тела более 10 % от исходной, хроническая диарея в течение месяца, длительная лихорадка в течение месяца; — малые признаки: упорный кашель более 1 месяца, генерализованный зудящий дерматит, опоясывающий лишай в анамнезе, хроническая прогрессирующая или диссеминирующая герпетическая инфекция, генерализованная лимфоаденопатия. Содержание Т4-клеток – менее 400 в 1 мм3 (норма – более 800). Лабораторно-инструментальная диагностика. Исследование обычно проводят в 2 этапа: на первом из них определяют антитела к вирусным белкам при помощи иммуноферментного анализа (ИФА). На втором этапе положительные сыворотки исследуют методом иммуноблотинга, в котором выявляют антитела против индивидуальных антигенов вируса. Принципы лечения. Терапия не дает возможности полностью элиминировать ВИЧ из организма. Действие лекарственных средств позволяет добиться снижения концентрации вирусных частиц за счет прекращения (снижения) репликации вируса. Человек представляет значительно меньшую опасность как источник инфекции. После прекращения терапии или при наличии перерывов в лечении вирус вновь начинает размножаться и его концентрация достигает значительных цифр (не-сколько тысяч или миллионов копий). Используются группы препаратов: ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ, ингибиторы протеазы ВИЧ, ингибиторы слияния ВИЧ. |