Фгбоу СанктПетербургский государственный университет Кафедра терапевтической стоматологии
 Скачать 452.06 Kb.
|
|
ФГБОУ «Санкт-Петербургский государственный университет» Кафедра терапевтической стоматологии Ермолаева Л.А., Туманова С.А., Михайлова Е.С., Шевелева Н.А. ... ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИОДОНТА. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. Учебно-методическое пособие к практическим занятиям для преподавателей и студентов (6 семестр). ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИОДОНТА. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. Учебно-методическое пособие к практическим занятиям по терапевтической стоматологии для преподавателей и студентов. СОСТАВИТЕЛИ: Ермолаева Л.А., Туманова С.А., Михайлова Е.С., Шевелева Н.А. ... РЕЦЕНЗЕНТЫ: Сурдина Э.Д., Леонова Е.В. КРАТКАЯ АННОТАЦИЯ: Учебно-методическое пособие «Воспалительные заболевания периодонта. Этиология, патогенез, диагностика, лечение» написано врачами-специалистами, преподавателями с большим стажем работы в терапевтической стоматологии. В учебно-методическом пособии рассмотрены этиология и патогенез воспалительных заболеваний периодонта, а так же их диагностика, клиника и лечение. Большое внимание уделено современным взглядам на биопленку корневого канала, а так же методикам по борьбе с внутриканальной инфекцией. Подготовка издания осуществлялась на основании изучения современной литературы многолетних клинических наблюдений его авторов, а так же исследований отечественных и зарубежных ученых. Представленная информация рассчитана на студентов и преподавателей стоматологических факультетов высших учебных заведений, а так же для ординаторов и аспирантов. Ключевые слова: периодонт зуба, воспаление периодонта, диагностика заболеваний периодонта, лечение заболеваний периодонта. Оглавление: Занятие 6. Строение периодонта. Верхушечные периодонтиты, этиология, классификация. Острые инфекционные верхушечные периодонтиты. Хронические инфекционные верхушечные периодонтиты. Обострение хронического верхушечного периодонтита................................................................ Занятие 7. Лечение острых и обострившихся хронических периодонтитов. Лечение хронических верхушечных периодонтитов однокорневых зубов.............................................................................. Занятие 8. Лечение хронических верхушечных периодонтитов многокорневых зубов. Односеансный метод лечения периодонтитов. Физические методы лечения верхушечных периодонтитов.............. Занятие 9. Травматические периодонтиты. Локализованный пародонтит. Дифференциальная диагностика. Лечение травматических периодонтитов.......................................................................................... Занятие 10. Ошибки и осложнения при лечении пульпитов и периодонтитов.......................................................................................... Вопросы для самоконтроля..................................................................... Занятие 6. Строение периодонта. Верхушечные периодонтиты, этиология и классификация. Острые инфекционные верхушечные периодонтиты. Хронические инфекционные верхушечные периодонтиты. Обострения хронических верхушечных периодонтитов. Цель занятия: изучить строение периодонта, этиологию и патогенез развития периапикальных процессов, роль биопленки в инфицировании корневого канала. Клинические проявления различных форм периодонтита. Вопросы, изученные ранее, необходимые для усвоения темы занятия: 1. Гистологическое строение периодонта. 2. Патофизиология гнойного воспаления. 3. Микробиологические аспекты в развитии периодонтитов. Строение периодонта. Периодонт - это тип соединительной ткани, находящаяся между корнем зуба и альвеолярной пластинкой. Периодонт состоит, главным образом, из неэластичных коллагеновых волокон 1-го типа и эластичных окситалановых волокон. Он осуществляет связь между цементом корня зуба и альвеолярной костью. Периодонтальная щель в разных участках имеет разную толщину: она наиболее узка в области середины корня и наиболее широка в апикальной и прикоронковой части. Средняя ширина периодонтальной щели составляет 0.20-0.25мм. Она состоит как из множества клеток, кровяных и лимфатических сосудов, так и неклеточных субстанций включающих десневые и основные периодонтальные волокна. Как уже было отмечено выше, основную массу периодонта составляют коллагеновые волокна, основа которых представлена разнообразными белками и полисахаридами. Несмотря на то, что коллагеновые волокна лишены эластичности, они обеспечивают некоторую подвижность зуба. Участки волокон, проникающие в цемент и костную ткань, известны под названием Шарпеевских волокон. Глубина их проникновения в кость почти в 4 раза больше глубины проникновения в цемент зуба. Толщина периодонтальных волокон варьирует в зависимости от возраста и, в среднем, составляет 0.2мм. С годами толщина их убывает как следствие отложения цемента и кости. Этот процесс наиболее выражен у клыков нижней челюсти. Когда зуб теряет функцию, периодонтальные волокна утончаются и их регулярная ориентировка теряется. Волокна периодонта подразделяются на 5 групп: - альвеолярные гребешковые волокна; - косые волокна (наибольшие в количестве); - группа верхушечных волокон; - горизонтальная группа; - межкорневая группа волокон. Кроме того, существует межзубная группа волокон периодонта, соединяющая соседние зубы. Они протягиваются от цемента одного зуба до цемента другого зуба без костного крепления. Периодонтальные волокна фиксируют зуб к подлежащей кости и равномерно перераспределяют жевательное давление. Клеточные элементы периодонта представлены, главным образом, фибробластами, которые располагаются по ходу коллагеновых волокон. Они дифференцируются в фиброциты или в миофибробласты, которые способны к сократительной активности. Цементобласты и цементоциты, играющие важную роль в образовании цемента корня зуба, сосредоточены у края периодонта, обращенного к корню зуба. Ближе к костной ткани располагаются остеобласты и остеоциты. Кроме этого, периодонт содержит небольшое количество остеокластов, одонтокластов, макрофагов а также клеточные элементы иммунной системы, такие как лимфоциты и плазматические клетки. Кроме этих клеточных элементов в периодонте в незначительном количестве находятся тучные клетки, эозинофильные и нейтрофильные лейкоциты. Верхушечный периодонтит - это воспаление тканей периодонта в апикальной области корня зуба. Причинами периодонтита может быть инфицирование, травма, токсическое поражение или аллергическая реакция на применение внутриканальных препаратов. Классификация периодонтитов МКБ 10 K04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения. Острый апикальный периодонтит БДУ. K04.5 Хронический апикальный периодонтит. Апикальная или периапикальная гранулема. Апикальный периодонтит БДУ. K04.6 Периапикальный абсцесс с полостью. Зубной [дентальный] абсцесс с полостью. Дентоальвеолярный абсцесс с полостью. K04.7 Периапикальный абсцесс без полости. Зубной [дентальный] абсцесс БДУ. Дентоальвеолярный абсцесс БДУ. Периапикальный абсцесс БДУ. K04.8 Корневая киста. Киста: Апикальная (периодонтальная). Периапикальная. Остаточная корневая. Наиболее известной в нашей стране является классификация, предложенная И.Г. Лукомским (1975 г). Острый периодонтит: ü Серозный. ü Гнойный. Хронический периодонтит: ü Фиброзный. ü Гранулирующий. ü Гранулематозный. Обострение хронического периодонтита. Острый инфекционный верхушечный периодонтит. Пульпарно-периодонтальный комплекс представляет собой единое целое, поэтому воспаление в пульпе способствует возникновению верхушечного периодонтита. Пути инфицирования корневых каналов: Ø непосредственно через кариозную полость или дентинные трубочки Ø в результате заболевания пародонта, через аксессорные каналы, через апикальное отверстие. Ø через ламеллы и кристы. Ø при абразии, эрозии, аномалиях развития таких, как «зуб в зубе» или при наличии глубокой нёбно-десневой борозды. Чаще всего микроорганизмы попадают в корневые каналы из кариозной полости или полости доступа, когда происходит непосредственное обнажение пульпы зуба в результате прогрессирования кариеса или после стоматологических манипуляций (проведение реставрации, ортопедического лечения). Такое инфицирование называется вторичным и происходит из-за нарушения правил асептики и антисептики на этапах терапии или при проникновении слюны через коронковую реставрацию после пломбирования корневых каналов. В этом случае можно проследить появление вторичной микрофлоры (Enterococcus faecalis, Сandida albicans). Лечение таких зубов существенно усложняется из-за нечувствительности вторичной микрофлоры к стандартному протоколу ирригации. Что касается заболеваний пародонта, то теоретически бактериальная контаминация может проникать в пульпу через апикальные, боковые или бифуркационные отверстия, однако доказано, что некроз пульпы развивается только при распространении пародонтального кармана до апикального отверстия. Защитная реакция периодонта значительно выше, чем у пульпы, поэтому, несмотря на гистологическую картину воспаления в периодонте, клинически оно может не проявляться. При высокой вирулентности микроорганизмов и широком апикальном отверстии продукты распада микроорганизмов, медиаторы воспаления активно поступают в ткани периодонта, но, не смотря на это, пульпа в апексе может сохранять витальность. Клиника острого периодонтита в таком случае будет проявляться активно. Постепенно происходит некротизация пульпы и её дальнейшее инфицирование через кариозную полость. Изучение микрофлоры корневых каналов позволило сделать вывод о том, что при воспалительных заболеваниях периодонта преобладают облигатные анаэробы, включая бактероиды, фузобактерии, некоторые грамположительные палочки. Насчитывают около 300 различных штаммов микроорганизмов, выявляемых в корневых каналах, тогда как в полости рта находится более 800. Бактерии, проникающие в корневой канал, образуют на его стенках плотно прикрепленные колонии. Они формируют коагрегаты (клетки разного типа) и агрегаты (клетки одного типа). Часть находится в виде свободного планктона, но большее количество микроорганизмов содержится в виде биопленки (biofilm),которая представляет конгломерат колоний микроорганизмов, погруженных во внеклеточный матрикс и прикрепленных к поверхности. Микроколонии занимают примерно 15% от общей массы биопленки. Экстрацеллюлярный матрикс, состоящий из экзополисахаридов, выделяемых микробами и несущий важные функции в жизнедеятельности биопленки, занимает до 85% массы биопленки. Несмотря на название, биопленка не является однородной субстанцией, она гетерогенна в пространстве и во времени, сквозь биопленку проходят водные каналы, несущие питательные вещества и вымывающие продукты жизнедеятельности микроорганизмов. Экстрацеллюлярный матрикс является мощным биологическим клеем, с помощью которого биопленка прочно прикрепляется к поверхности. Это касается эмали зубов, если мы обсуждаем начальный кариес; поверхности корня - при патологии пародонта; в области эндодонтии мы говорим о биопленке, прикрепляющейся к поверхности дентина внутренней стенки канала корня. Кроме того, экстрацеллюлярный матрикс может являться и питательным субстратом для патогенных микроорганизмов. Понятие биопленки в эндодонтии было описано уже в 1987 году P. Nair, однако термин «биофильм» в то время «не звучал», и на это наблюдение не обратили внимание. Образование биопленок происходит в несколько стадий: 1. стадия первичного прикрепления; 2. стадия необратимого прикрепления; 3. стадия созревания; 4. стадия полного созревания; 5. стадия распространения. Сегодня медики уверены, что более чем в 80% случаев инфекционные поражения организма проходят в виде биопленочной инфекции. Внутри биопленки создаются уникальные условия с точки зрения взаимодействия между микроорганизмами: близкий контакт позволяет резко усилить обмен генетической информацией, соответственно, образование резистентных штаммов микроорганизмов происходит намного быстрее, чем у микроорганизмов, находящихся в форме планктона. Между колониями микробов возникает «свой язык общения» по типу феромонов: сигнальные молекулы вызывают изменение в поведении микроколоний и влияют на скорость размножения микроорганизмов и проявления тех или иных фенотипических свойств. И наконец, внутри биопленки образуются сложнейшие пищевые цепочки, где продукты жизнедеятельности одних микроорганизмов являются основой для существования других. Экстрацеллюлярный матрикс защищает микробы от воздействия внешних факторов, к которым относятся и попытки их уничтожения. Как выяснилось, большинство международных микробиологических исследований было посвящено изучению микробов в форме планктона, и поэтому часто исследователи не понимали, в чем такая большая разница результатов исследований in vitro и конечного эффекта in vivo. Характерным примером являются данные о возможной разнице резистентности микробов к амоксициллину в форме планктона и биопленки в 1000 раз. Понимание взаимодействия микробов в биопленке помогает ответить на старый вопрос микробиологов: все ли микробы, что мы находим в инфицированном канале, нужны для возникновения апикального периодонтита? Биопленка находится не только в основном канале, но и поражает боковые каналы и перешейки, а так же проникает в дентинные канальцы, чему способствует довольно крупный размер последних, особенно в областях бифуркации и трифуркации. Бактерии в виде планктона свободно удаляются из корневых каналов, но для удаления биопленки требуются значительные усилия и специальная методика санации. При этом необходимо отметить, что только в 5- 6% случаев биопленка выходит на наружную поверхность стенки корня. При хронических процессах микроорганизмы ограничены корневым каналом и находятся в балансе с защитными силами макроорганизма. Очаги поражения в костной ткани периапикальной области формируются в ответ на внутриканальную инфекцию и характеризуются образованием барьера, препятствующему распространению инфекционного процесса на альвеолярную кость. В случае, если баланс нарушается, происходит инфицирование костной ткани и клинически это проявляется острым апикальным абсцессом. Отмечается так же и другая форма внекорневой инфекции, которая не имеет ярких клинических проявлений и ассоциируется с образованием биопленки на внешней стороне корня. Для того чтобы избежать дополнительного инфицирования, лечение корневых каналов должно проводиться исключительно с использованием коффердама. Острый инфекционный периодонтит протекает с выраженной клинической симптоматикой. Пациенты жалуются на боли при накусывании в области причинного зуба, на чувство выросшего зуба, невозможность закрыть рот, появление боли при дотрагивании до зуба. Переходная складка гиперемирована, может быть отечна, болезненная при пальпации. Коронка зуба разрушена, часто имеется сообщение с полостью зуба. Термотест на холод отрицательный. Перкуссия положительная, на рентгеновском снимке изменений нет, или в 15-20% прослеживается расширение периодонтальной щели или деструктивные изменения. Патологическая анатомия: В первой фазе острого воспаления отчетливо прослеживается симптоматика интоксикации. Под действием эндотоксина и биологически активных веществ, происходит расширение сосудов с краевым стоянием лейкоцитов, появляется серозный экссудат, нейтрофильные лейкоциты и гистиоциты. Раздражаются нервные рецепторы и появляется боль. Серозная фаза при периодонтитах длится в среднем 24 часа, а затем переходит в фазу гнойного периодонтита. Нарастает резкая лейкоцитарная инфильтрация с образованием гнойного очага, расплавлением тканей в центре. Формируется апикальный абсцесс. Лейкоцитарная инфильтрация может быть диффузной, расплавляются коллагеновые волокна. Могут наблюдаться явления резорбции цемента корня зуба и дентина. При прогрессировании процесса наблюдается картина остеомиелита. Разрушение компактной костной пластинки приводит к появлению гноя под надкостницей и может привести к распространению очага в гайморову пазуху, в придаточные пазухи носа или в подчелюстную область. Исходом острой стадии может быть излечение при адекватно проведенном лечении или же переход в хроническую стадию. Для острой стадии периодонтита характерны так называемые «ножницы» между клинической и рентгенологической картиной. При бурном клиническом проявлении в течение первых двух недель рентгенологических изменений, как правило, не наблюдается. Их можно увидеть при стихании клинических проявлений к третьей-четвёртой неделе лечения. Хронический периодонтит. Как было отмечено ранее, хронические периодонты могут быть исходом острого состояния, или же могут развиваться в ответ на внутриканальную инфекцию или неадекватное эндодонтическое лечение. Хроническая стадия может проявляться в виде фиброзных образований, развития гранулемы или гранулематозных тканей. Клиническая симптоматика хронических периодонтитов выражена значительно слабее, чем острых, поэтому диагностика без рентгенологического обследования представляет определенные трудности. Хронический фиброзный периодонтит. Часто протекает бессимптомно, пациенты редко предъявляют жалобы на причинный зуб. Могут являться исходом ранее леченного пульпита и других форм периодонтитов, а так же возникать при перегрузке периодонта, например, при травматической окклюзии. Зуб, как правило, запломбирован. Слизистая оболочка по переходной складке в области причинного зуба не изменена, перкуссия безболезненна. Чаще выявляется на прицельных рентгенологических снимках. На рентгеновских снимках периодонтальная щель деформируется, имеет расширение в апикальной области, признаки разрушения костной ткани и цемента корня отсутствуют. Патологоанатомическая картина характеризуется снижением количества клеточных элементов, увеличением количества коллагеновых волокон и их огрублением. Местами периодонт замещен грубоволокнистыми структурами, беспорядочное расположение которых придает ему сходство с рубцовой тканью. Периваскулярно образуются очаги круглоклеточного инфильтрата, указывающие на наличие воспаления. В некоторых сосудах прослеживается склероз, который может привести к оссификации коллагеновых волокон. |