Главная страница
Навигация по странице:

  • Виды эрозии

  • Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки

  • Рак тела матки

  • Пузырный занос

  • Инвазивный (деструирующий) пузырный занос

  • Токсико-аллергический гепатит

  • Абсцесс печени

  • зачет. последний зачет. Фиброаденома доброкачественная опухоль молочной железы


    Скачать 0.76 Mb.
    НазваниеФиброаденома доброкачественная опухоль молочной железы
    Анкорзачет
    Дата30.05.2021
    Размер0.76 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлапоследний зачет.docx
    ТипДокументы
    #211853
    страница1 из 4
      1   2   3   4

    1. Структура диагноза. Определение основного заболевания, осложнения, Фиброаденома. Этиология, классификация, патологическая анатомия.

    Фиброаденома – доброкачественная опухоль молочной железы.

    МаСк: плотный инкапсулированный узел.
    МиСк: пролиферация альвеол и внутридольковых протоков

    Виды фиброаденом:
    а) периканаликулярная фиброаденома – соединительная ткань обрастает внутридольковые протоки
    б) интраканаликулярная фиброаденома – соединительная ткань врастает во внутридольковые протоки
    в) листовидная (филлоидная) опухоль

    опухоль состоит из пролиферирую-щих эпителиальных элементов и соединительной ткани. Различают пери-иинтраканаликулярные фиброаденомы. Размеры опухоли различны — от микроскопических до гигантских (листовидная опухоль молочной же­лезы).
    Фиброаденома имеет округлую фор­му, четкие контуры, ровную гладкую поверхность, не спаяна с окружающи­ми тканями.

    1. Эрозия шейки матки. Патогенез, классификация, патоморфология, исходы.

    Это физиологическое явление, при котором цилиндрический эпителий, выстилающий канал шейки матки, выходит за пределы канала и располагается снаружи шейки. Часть шейки расположена во влагалище, ее покрывает многослойный плоский неороговевающий эпителий. На стыке канала шейки он встречается с сочным цилиндрическим эпителием, имеющим железы для производства слизи. Это зона трансформации. Когда эта зона смещается наружу, цилиндрический эпителий виден на поверхности шейки матки в виде ярко-красного пятна, окружающего вход в шейку. Подобный вид придает эрозии кислая среда влагалища, оказывающая раздражающее действие на нежный цилиндрический эпителий.

    Псевдоэрозия может быть различной формы и величины, располагается вокруг наружного зева или преимущественно на задней или передней губе шейки матки, имеет ярко-красную окраску, окружена бледно-розовым ободком. Поверхность ее мелкозернистая, бархатистая, покрыта слизисто-гнойным отделяемым, нередко при неосторожном прикосновении она кровоточит.

    Виды эрозии:

    • врожденная (эктопия, псевдоэрозия);

    • истинная, возникающая как проявление заболевания шейки матки, являющаяся изолированным дефектом на шейке матки и имеющая отношение к более серьезным заболеваниям.

    При длительном течении процесса происходит увеличение размеров эрозионных желез, погружение их в более глубокие слои шейки матки, расширение просвета, что приводит к образованию так называемой фолликулярной, или железистой, эрозии. В ряде случаев на поверхности псевдоэрозии возникают папиллярные разрастания стромы, покрытые цилиндрическим эпителием (папиллярные и железисто-папиллярные, или смешанные, эрозии). В области псевдоэрозии, особенно при ее длительном течении на фоне воспалительного процесса, могут возникать очаги дисплазии (см.), характеризующиеся повышением пролиферативной активности эпителия базального и парабазального типа (базально-клеточнаягиперактивность) и признаками атипизма клеток (см. Матка, патологическая анатомия). Псевдоэрозии с очагами дисплазии относят к предопухолевым заболеваниям шейки матки.

    3. Псевдоэрозия (эндоцервикозы): железистая, сосочковая, смешанная. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Отличия от истинных эрозий. Рак шейки матки. Этиология, гистологические формы, метастазирование.

    Эндоцервикоз - скопление желез в толще влагалищной порции шейки матки с изменением покрывающего их эпителиального пласта. Различают пролиферирующий, простой и заживающий эндоцервикоз, которые рассматривают как его стадии. Для пролиферирующего эндоцервикоза характерно новообразование железистых структур, развивающихся из камбиальных элементов призматического эпителия канала шейки (он способен дифференцироваться как в железистый, так и плоский эпителий). При простомэндоцервикозежелезы не имеют признаков новообразования. Для заживающего эндоцервикоза типично врастание в железы плоского эпителия и замещение им призматического.

    Под аденоматозом шейки матки понимают скопление под покровным эпителием влагалищной ее части железистых образований, выстланных одним слоем кубического эпителия.

    Полипы шейки матки чаще возникают в канале, реже - во влагалищной части, образованы призматическим слизеобразующим эпителием.

    Эндоцервикоз, аденоматоз и полипы шейки матки считаются предраковым состоянием

    4. Железистая гиперплазия эндометрия. Рак тела матки. Этиология, гистологические формы, метастазирование.

    Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки - довольно распространенное заболевание, развивающееся в связи с нарушением гормонального баланса и поступлением в организм избыточного количества фолликулина или гормона желтого тела (прогестерон). Болеют преимущественно женщины зрелого и пожилого возраста, иногда при наличии опухолей яичников, продуцирующих эстрогенные гормоны, а также при гормональной дисфункции яичников. Заболевание сопровождается маточными кровотечениями.

    Слизистая оболочка матки при железистой гиперплазии имеет характерный вид: она резко утолщена, с полипозными выростами. При микроскопическом исследовании соскоба из полости матки слизистая оболочка соответствует растянувшейся во времени фазе пролиферации, принявшей патологический характер вследствие усиленного выделения эстрогенов: железы имеют удлиненную форму, они извилистые, пило или штопорообразные. Одновременно наблюдаются некоторое разрастание стромы и гиперплазия ее клеток. В тех случаях, когда образуются железистые кисты, говорят о железисто-кистозной (кистозной) гиперплазии, при появлении признаков атипии - об атипической гиперплазии.

    На фоне железистой гиперплазии могут развиваться воспалительные изменения слизистой оболочки с переходом в склероз, а также рак тела матки, поэтому железистая гиперплазия слизистой оболочки рассматривается как предраковое состояние матки.

    Рак тела матки наблюдается чаще у женщин старше 50 лет. В развитии рака тела матки большое значение придается нарушению гормонального баланса (содержание эстрогенов), что обусловливает гиперпластические изменения эпителия слизистой оболочки матки, ведущие к злокачественному превращению. Возникновению рака предшествуют предраковые изменения, к которым относят гиперплазию и полипы эндометрия.

    Рак тела матки представляет собой чаще экзофитные разрастания, имеющие вид цветной капусты или полипа на широком основании (экзофитный рост).

    Опухоль может занимать всю полость матки, подвергаться распаду и изъязвляться. Эндофитный рост наблюдается редко.

    Гистологически рак тела матки имеет строение аденокарциномы, которая может быть высоко-, умеренноили низкодифференцированной; недифференцированный рак встречается редко.

    Метастазы при раке тела матки наблюдаются прежде всего в лимфатических узлах малого таза, гематогенные метастазы редки.

    5. Эклампсия. Этиология, патогенез. Патологическая анатомия эклампсии: изменения в печени, почках и головном мозге.

    Эклампсия среди проявлений токсикоза беременных наиболее клинически значима и опасна, развивается во второй половине беременности (поздний токсикоз беременных), реже - в родах и послеродовом периоде.

    Патологическая анатомия эклампсии. Изменения представлены диссеминированным тромбозом мелких сосудов, многочисленными мелкими некрозами и кровоизлияниями во внутренних органах. На вскрытии находят отеки, желтуху, выраженные изменения головного мозга, легких, сердца, печени и почек. В головном мозге находят отек, тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния, чаще в подкорковых ядрах, в легких - отек и сливную геморрагическую пневмонию, в сердце - тромбы в сосудах, фокальные некрозы миокарда и кровоизлияния. Печень увеличена, пестрая, с многочисленными кровоизлияниями. При микроскопическом исследовании находят тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния и очаги некроза. Почки увеличены, дряблы, корковый слой их набухший, пестрый, мозговой - резко полнокровный. Иногда обнаруживают симметричные некрозы коркового вещества почек. При гистологическом исследовании находят распространенный тромбоз и фибриноидный некроз мелких сосудов, дистрофию и некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона, кровоизлияния в межуточной ткани, особенно пирамид.

    Смерть наступает от недостаточности печени или почек, а также от ДВС-синдрома и кровоизлияний в жизненно важные органы.
    6. Внематочная беременность. Причины и виды трубной беременности, исходы и осложнения.

    Внематочная беременность - развитие плода вне полости матки: в трубе (трубная беременность), в яичнике (яичниковая беременность) или в брюшной полости (брюшинная беременность). Наиболее часто встречается трубная беременность. Развитие внематочной беременности связывают с теми изменениями маточных труб, которые препятствуют продвижению по ним оплодотворенного яйца (хроническое воспаление, врожденные аномалии, опухоль и т.д.).

    Трубная беременность, как правило, наблюдается в одной трубе. Если яйцо прикреплено и развивается в брюшном конце трубы, говорят об ампулярной трубной беременности, если в маточном конце трубы (область истмуса) - об интерстициальной трубной беременности. При росте плодное яйцо может разорвать трубу и внедриться между листками широкой связки, тогда возникает внематочная интерлигаментарная беременность.

    При трубной беременности в слизистой оболочке трубы, где прикрепляется и формируется яйцо, развивается децидуальная реакция, которая характеризуется появлением как в слизистой оболочке, так и в стенке трубы крупных и светлых децидуальных клеток. В слизистой оболочке появляется также ворсинчатая оболочка плода, причем ворсины хориона проникают в мышечный слой и его сосуды, разрушая тканевые элементы трубы. В связи с этим в первые месяцы трубной беременности возможно кровотечение в полость трубы и выделение плода в полость трубы - неполный трубный аборт. Погибший плод и его оболочки, пропитанные кровью, выбрасываются через фимбриальный конец в брюшную полость - полный трубный аборт.

    Возможны разрыв стенки трубы и кровотечение в брюшную полость, которое может привести к гибели женщины. При разрыве трубы погибший плод может оказаться в брюшной полости, где он погибает и мумифицируется («бумажный плод») или обызвествляется (литопедион); редко развивается вторичная брюшная беременность.

    При операции удаления трубы с плодным яйцом основанием для диагноза внематочной беременности является обнаружение ворсин хориона и децидуальных клеток, не говоря уже об элементах плода. В слизистой оболочке матки (соскоб) также находят децидуальную реакцию.

    7. Пузырный занос. Понятие о деструктирующем пузырном заносе. Макро- и микроскопическая картина.

    Пузырный занос - заболевание хориона, характеризую­щееся резким увеличением ворсинок, которые превращаются в гроздевидные образования комплекса пузырьков, размерами от чечевицы до винограда, заполненных светлой прозрачной жидко­стью и соединенных между собой стебельками разной длины и толщины:

    а) полный пузырный занос - развивается обычно в первые три месяца беременности, характеризуется перерождением всех пер­вичных ворсин хориона с отчетливой гиперплазией обоих слоев трофобласта. При нем плод фактически не определяется, а в строме ворсин хориона уменьшено количество кровеносных сосудов, или они вообще не определяются. Утрата васкуляризации обус­ловлена сдавлением материнской соединительной ткани, сформи­рованной за счет отечных ворсин центральной цистерны.

    б) неполный (частичный) пузырный занос - развивается в бо­лее поздние сроки беременности (после 3 месяцев). Патологичес­кий процес охватывает только часть плаценты, ворсины ее отека­ют, развивается гиперплазия части трофобласта с вовлечением в процесс только синцитиотрофобласта. Неповрежденные ворсины выглядят нормально, сохранена их васкуляризация. Плод погиба­ет, если затронуто более трети плаценты. С гибелью плода полно­стью нарушается васкуляризация ворсин.

    Инвазивный (деструирующий) пузырный занос - раз­вивается на фоне полного, реже неполного. Характеризуется про­никновением пузырьков в глубь отпадающей оболочки с инвази­ей миометрия, гиперплазией трофобласта, но с сохранением пла­центарной структуры ворсин. Последние могут прорастать толщу мышечной стенки матки, разрушать ее серозную оболочку и рас­пространяться по кровеносным и лимфатическим путям, попадая в брюшную полость и поражая ее органы. Фактически развивает­ся метастазирование без истинного роста.

    Гистоллогическипузырьки представляют собой увеличенные в объеме вследствие резко выраженного отека ворсины хориона с образованием в центральных отделах некоторых таких ворсин полостей, содержащих слизеподобную жидкость

    Осложнение в виде хорионэпителиомы

    8. Хорионэпителиома. Макро- и микроскопическая картина, особенности метастазирования.

    злокачественная опухоль, развивающаяся из ворсинок хориона. Хорионэпителиома растет в виде узла, располагающегося чаще в верхней половине тела матки, для нее характерен рост в одном из углов. Данная опухоль возникает во влагалище, на шейке матки, маточной трубе, яичниках. Опухолевые узлы могут быть как солитарными, так и множественными.
    Классификация хорионэпителиом:

    1. неметастатическая — процесс ограничен маткой;

    2. метастатическая — прорастание опухоли в соседние ткани; 
      • с благоприятным прогнозом; 
      • с неблагоприятным прогнозом;

    По современной классификации Всемирной организации здравоохранения выделяют четыре стадии развития хорионэпителиомы:

    1. опухоль находится в матке;

    2. опухоль распространилась за пределы матки, но находится в пределах половых органов;

    3. распространение метастазов в легкие;

    4. метастазы распространяются и на другие органы, помимо легких.


    Хорионэпителиома развивается из остатков последа при пузырном

    заносе, аборте, преждевременной отслойке плаценты, после нормальных родов.

    У женщин детородного возраста, чаще после 40 лет опухоль имеет вид пестрого губчатого узла на широком основании, узлы просвечивают через слизистую в виде темно-вишневых образований.

    Микроскопически. Из клеток цитотрофобласта и синцитиотрофобласта. Стромы нет, сосуды в виде полостей, выстланных клетками самой опухоли. В опухоли много некрозов, кровоизлияний. Ранние и массивные метастазы – гематогенные. Одна из самых злокачественных опухолей. Может иметь скрытый период в несколько лет. Гормонально активна, поэтому матка увеличена. Хорошо лечится.

    9. Патогенез, патологическая анатомия описторхоза и его осложнений.

    Описторхоз - паразитарное заболевание с преимущественным поражением печени, вызываемое Opisthorchisfelineus (кошачьей двуусткой).

    Основные звенья патогенеза:

    • механическое повреждение стенок протоковой системы печени и поджелудочной железы;

    • токсико-аллергические реакции (выделение продуктов обмена паразита и распадающихся тканей);

    • нарушение нервно-мышечной функции (раздражение нервных окончаний протокков с иррадиацией на другие органы ЖКТ);

    • повышение регенеративной функции эпителия протоков (риск неконтролируемой пролиферации — рака);

    • вторичное бактериальное обсеменение поражённых желчных путей.

    Входные ворота — билиарные и панкреатические протоки, в которые активно проникают метацеркарии. На своём пути они повреждают эпителий, прикрепляясь присосками с целью удержания и питания, что вызывает нарушение кровообращения и трофики ткани. Такое повреждение ткани приводит к образованию многочисленных кровоточащих эрозий.

    Одновременно с прикреплением описторхи выделяют продукты обмена веществ, вызывающие (в ответ на поступление описторхозных антигенов) специфическую аллергизацию и сенсибилизацию организма, повышение классов антител М, G, E (в большей степени), накопление в крови (и, соответственно, во всех органах и средах организма) медиаторов аллергического воспаления.

    Далее происходит активизация механизмов замедленного иммунного ответа, сенсибилизация Т-лимфоцитов и их последующее иммунопатологическое взаимодействие с антигенами. Это проявляется повышением разрушения клеток всего организма, образованием цитотоксических аутоантител и возникновением аутоагрессии, сопровождающейся дистрофией тканей и склерозированием (замещение функциональных элементов соединительной тканью с нарушением функционирования органа в той или иной степени — преимущественно желчные протоки печени).

    В результате механического и нервно-рефлекторного раздражения стенок желчных протоков печени и поджелудочной железы развивается нарушение рефлекторной деятельности желудочно-кишечного тракта, что выражается в нарушении моторно-эвакуаторной, секреторной и пищеварительной функции системы, а также в угнетении иммуногенеза.

    В ответ на повреждение эндотелия и выделение специфических веществ описторхами активируется чрезмерная регенеративно-гиперпластическая реакция со стороны эпителиальных тканей протоковой системы (это нужно для повышения количества пищи, необходимой паразиту). Это ведёт к уплотнению, утолщению (вместе с воспалением) и сужению просвета желчных путей — в совокупности с большим количеством гельминта, их яйцами и частицами эпителия приводит к замедлению тока желчи, нарушению моторики желчевыделения, разрастанию вторичной бактериально-грибковой флоры и развитию гипервоспаления (холангиты печени и каналикулиты поджелудочной железы — фиброз).

    Осложнения описторхоза

    Токсико-аллергический гепатит — возникает при массивном заражении в остром периоде у неэндемичных лиц, особенно при неверно выбранной тактике лечения, проявляется заторможенностью, выраженными аллергическими реакциями, желтухой, резким нарастанием уровня печёночных трансаминаз.

    Абсцесс печени — свойственны лихорадка гектического типа, повышение температуры тела до 41°C, боли в правом подреберье тупого характера и нейтрофильный лейкоцитоз крови.
      1   2   3   4


    написать администратору сайта