зачет. последний зачет. Фиброаденома доброкачественная опухоль молочной железы
 Скачать 0.76 Mb.
|
|
Этиология и эпидемиология. Возбудителями гепатита являются вирусы А (HAV), В (HBV) и дельта (HDV). HAV — РНК-содержащий вирус гепатита А — вызывает вирусный гепатит А. Путь передачи инфекции фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя (инфекционный гепатит). Инкубационный период составляет 15—45 дней. Для этого типа гепатита характерны эпидемические вспышки (эпидемический гепатит). Течение гепатита А, как правило, острое, поэтому он не ведет к развитию цирроза печени. HBV вызывает вирусный гепатит В, для которого характерен чрескожный механизм передачи: переливание крови, инъекции, татуировка (сывороточный гепатит). Источником инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Инкубационный период продолжается 25—180 дней (гепатит с длительным инкубационным периодом). Вирусный гепатит В, который может быть как острым, так и хроническим, широко распространен во всех странах мира, причем отмечается тенденция к его учащению. HDV, который является дефектным РНК-вирусом (для его репликации требуется «вспомогательная функция» HBV или других гепатовирусов), вызывает вирусный дельта гепатит. Он может возникать одновременно с вирусным гепатитом В или быть проявлением суперинфекции у носителей HBV. Протекая остро или хронически, дельта-гепатит утяжеляет вирусный гепатит В. Вирусный гепатит В Этиология. Вирусом гепатита В считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерминанты: 1) поверхностный антиген (HBsAg); 2) сердцевидный антиген (HBcAg), с которым связывают патогенность вируса; 3) HBeAg, который расценивают как маркер ДНК-полимеразы. Антигены вируса В можно выявить в тканях с помощью гистологических (окраски альдегидфуксином, орсеином) или иммуиогистохимических методов (ис-, пользование антисывороток к HBsAg, HBcAg, HBeAg). Патогенез. В настоящее время принята вирусно-иммуногенетическая теория патогенеза вирусного гепатита типа В, согласно которой разнообразие его форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса. Считают, что вслед за первичной репродукцией вируса в регионарных лимфатических узлах (регионарный лимфаденит) наступает вирусемия, причем вирус переносится эритроцитами, что ведет к их повреждению, появлению антиэритроцитарных антител. Вирусемия обусловливает генерализованную реакцию лимфоцитарной и макрофагадьной систем (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции). Гепатотропность вируса позволяет объяснить избирательную его локализацию в гепатоцитах. Повреждение гепетоцитов обусловлено иммунным цитолизом (реакция эффекторных клеток иммунной системы на антигены вируса), который поддерживается возникающей аутоиммунизацией. Иммунный цитолиз гепатоцитов может быть как клеточным (Т-клеточная цитотоксичность в отношении HBsAg), так и антителозависимым (осуществляется К-клетками). Аутоиммунизация связана со специфическим печеночным липопротеином, возникающим в результате репликации вируса в гепатоцитах и выступающим в роли аутоантигена. Иммунный цитолиз ведет к некрозу который может захватывать различную площадь печеночной паренхимы. В связи с этим различают несколько типов некроза гепатоцитов при вирусном поражении печени: 1) пятнистые, при которых некроз имеет характер цитолитического (колликвационного) или «ацидофильного» (коагуляционного); 2) ступенчатые, обусловленные периполезом или эмпериополезом лимфоцитов; 3) сливающиеся, которые могут быть мостовидными (центроцентральные, центропортальные, портопортальные), субмассивными (мультилобулярными) и массивными. Классификация. Различают следующие клиникоморфологические формы вирусного гепатита: 1) острую циклическую (желтушную); 2) безжелтушную; 3) некротическую (злокачественную, фульминантную, молниеносную); 4) холестатическую; 5) хроническую. При первых четырех формах речь идет об остром гепатите. Патологическая анатомия. При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят от стадии заболевания (стадии разгара и выздоровления). Встадию разгара заболевания (1 —2-я неделя желтушного периода) печень (данные лапароскопии) становится увеличенной, плотной и красной, капсула ее напряжена (большая красная печень). При микроскопическом исследовании (биоптаты печени) отмечаются нарушение балочного строения печени и выраженный полиморфизм гепатоцитов (встречаются двуядерные и многоядерные клетки), часто в клетках видны фигуры митоза. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые (пятнистые) и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена в виде округлых эозинофильных гомогенных образований с пикнотичным ядром или без ядра (они представляют собой гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза с резко уменьшенными в размерах органеллами — «мумифицированные гепатоциты») . Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число звездчатых ретикулоэндотелиоцитов значительно увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки, что ведет к появлению перипортальных ступенчатых некрозов. В различных отделах долек много переполненных желчью капилляров. Следует особо подчеркнуть разрушение мембран гепатоцитов, что ведет к «ферментативному взрыву» при остром вирусном гепатите, повышению в сыворотке крови активности аминотрансфераз, являющихся маркерами клеточного цитолиза. В стадию выздоровления (4—5-я неделя заболевания) печень приобретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. При микроскопическом исследовании находят восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов, много двуядерных клеток во всех отделах долек. Лимфомакрофагальный инфильтрат в портальных трактах и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон. Пучки коллагеновых волокон обнаруживают также в перисинусоидальных пространствах. При безжелтушной форме гепатита изменения печени по сравнению с острой циклической формой выражены меньше, хотя при лапароскопии находят картину большой красной печени (возможно поражение лишь одной доли). Микроскопическая картина иная: баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги их некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфо-макрофагальный и нейтрофильный инфильтрат хотя и захватывает все отделы долек и портальные тракты, но не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует. Для некротической (злокачественной, фульминантной или молниеносной) формы вирусного гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Поэтому печень быстро уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань — серо-коричневой или желтой. При микроскопическом исследовании находят мостовидные или массивные некрозы печени. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Резко выражен стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты определяются лишь в сохранившейся паренхиме на периферии долек, они в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. В участках, где некротические массы резорбированы и обна жена ретикулярная строма, просветы синусоидов резко расширены, полнокровны; там же видны многочисленные кровоизлияния. Если больные не погибают в острый период от печеночной комы, у них формируется постнекротический крупноузловой цирроз печени. Холестатическая форма гепатита встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. В основе ее лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, но печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым дольковым рисунком. При микроскопическом исследовании преобладают явления холестаза: желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчный пигмент накапливается как в гепа-тоцитах, так и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Холестаз сочетается с воспалением желчных протоков {холангиты, холангиолиты). Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы преимущественно лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами. Хроническая форма вирусного гепатита представлена активным или персистирующим гепатитом (возможен и лобулярный гепатит). Для хронического активного гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов. Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), осуществляемый эффекторными клетками иммунной системы (иммунный цитолиз). Некрозы могут быть ступенчатыми, мостовидными и субмассивными (мультилобулярными). Степень распространенности .некроза является критерием степени активности (тяжести) заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой идя диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. При этом регенерация паренхимы печени оказывается несовершенной, развиваются склероз и перестройка ткани печени. Хронический активный гепатит, как правило, прогрессирует в постнекротический крупноузловой цирроз печени. Хронический персистирующий гепатит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склеро-зированных портальных полей. Редко очаговые гистиолимфоцитарные скопления встречаются внутри долек, где отмечаются гиперплазия звездчатых рети-кулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка, как и структура печеночных долек, как правило, сохранена. Дистрофические изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (гидропиче-ская дистрофия), некроз гепатоцитов встречается редко. Хронический персистирующий гепатит очень редко прогрессирует в цирроз печени и только в тех случаях, когда трансформируется в активный гепатит. Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой и множественными кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром гепатите довольно часто возникает катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хрониче ском активном гепатите развиваются системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной ж'елезы) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит). Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая форма) или хронической (хронический активный гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром. 27.Сепсис. Этиология, патогенез, критерии сепсиса, ворота сепсиса, септический очаг, клинико-анатомические формы. Генерализованное ациклическое инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся измененной реактивностью организма. Этиология. 1) полиэтиологичность а) кокковая микрофлора б) палочки – синегнойная, туберкулезная, брюшнотифозная и т.д. в) грибки г) другие инфекции, кроме вирусов. Своеобразие сепсиса как инфекции: а) не заразен б) не имеет цикличного течения (периода инкубации, кишеч. проявлений нет) в) независимо от этиологии – стандартные проявления болезни г) иммунитет не вырабатывается д) продолжительность заболевания может быть разной выделяют острейший, острый, п/о, хрониосепсис. Долгие годы считали, что сепсис – это проблема, вызванная особен- ностями микроорганизмов. Оказалось, что не только. Имеет значение реактивность организма, при разных формах сепсиса она разная. При септицемии – гиперэргия, при хрониосепсисе – гипоэргия. Сейчас принято считать, что сепсис – проблема взаимоотношения макро- и микроорганизма. Классификация сепсиса I по входным воротам: пупочный раневой операционный ожоговый отечный одонтогенный маточный (хирургический) криптогенный (без входных ворот – не удается найти) II по этиологии: Staph менингококк туб синегнойный грибковый сибиреязвенный III по клинико-морфологической форме: септицемия септикопиемия затяжной септический эндокардит хрониосепсис Патогенез. Заражение – различными путями (воздушно-капельный, алиментарный, гематогенный), возбудитель попадает через входные ворота – место внедрения инфекции – пупочные вены, рана, место инфекции, миндалины и т.д. I м – пупочный сепсис II м – при катетризации сосудов III м – при интубации больных, отсасывании слизи (входные ворота – легкие). После попадания инфекции в организм развивается генерализация инфекции, при которой развивается бактериемия. Но этого мало для развития сепсиса, развивается особое взаимоотношение между макро- и микроорганизмом. Патологическая анатомия. Местные изменения – во входных воротах образуется септический очаг развития в месте внедрения гнойного воспаления. Распространяется по а) лимфатическим путям – вызывая лимфангит, лимфотромбоз, лимфаденит. б) По кровеносным путям: флебит, тромбофлебит, тромбобактериальная эмболия. Общие изменения – дистрофические, некротические – в паренхиматозных органах. - воспалительные – межуточные процессы – нефрит, гепатит, миокардит. На клапанах сердца – полипозно-язвенный эндокардит. Васкулиты сосудов – вызывают геморрагический синдром. - гиперпластические процессы – в кроветворной и лимфатической тканях. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, увеличивается количество L в крови, может развиться лейкемоидная реакция (появление незрелых форм). За счет гиперплазии лимфоидной ткани развивается генерализованная лимфаденопатия. Все лимфоузлы увеличены, мягкие, сочные. Селезенка увеличена в 3-4 раза, называется септическая селезенка. В противоположность белому – красный росток угнетен, развивается анемия сложного характера, прежде всего гемолитическая за счет интоксикации бактериями. Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз, гиперэргия, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Этиология - чаще Strept, менингококк. У умерших – чаще всего отсутствует септический очаг или слабо выражен. Кожа и склеры – желтушны за счет гемолитической желтухи, выражен геморрагический синдром – кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах. Гиперплазия лимфоидной ткани – л/у увеличены, селезенка увеличена, дает характерный соскоб, костный мозг – гиперплазирован. В паренхиматозных органах – печень, почки, сердце, селезенка –межуточное воспаление. Для нее характерно повышение сосудисто-тканевой проницаемости, фибриноидные изменения стенок сосудов, аллергические васкулиты, что обуславливает геморрагический синдром. Септикопиемия – форма сепсиса с гнойными метастазами, протекающая на фоне нормэргии. Этиология: ведущий Staph и синегнойная палочка. Септический очаг находят почти всегда. В нем выражен гнойный лимфангит и лимфаденит. В венах – гнойный тромбофлебит, который служит источником тромбобактериальной эмболии. Первые метастатические очаги – чаще всего в легких, затем в печени (абсцессы), почках (гнойничковый нефрит), л/у и селезенка – менее увеличены. Костный мозг изменен мало. 28.Затяжной септический эндокардит. Этиология, патогенез, патологические изменения сердца, сосудов, почек, селезенки. Исходы заболевания. Затяжной септический эндокардит (бакэндокардит) – Особая форма сепсиса для которой характерно септическое поражение клапанов сердца. Реактивность организма – гиперэргия.Септический очаг на клапанах сердца, поражается середчно-сосудистая система в первую очередь. Этиология: белый и золотистый Staph, зеленящий Strept, возросла роль кишечной и синегнойной палочки, грибов. В основе заболевания лежат реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) на циркулирующие иммунные комплексы. Их действием обусловлены генерализованные васкулиты, повышение сосудистой проницаемости, тромбо-эмболический синдром и т.д. Классификация. по характеру течения – - острый – 2 нед - подострый – 3 мес - затяжной (хронический) – многие мес и годы. по наличию или отсутствию фонового заболевания - вторичный – на измененных клапанах (ревматизм, сифилис, атеро- склероз) – 70-80 % - первичный – на неизмененных клапанах – 20-30 %. Патологическая анатомия Клапаны сердца – эндокардит полипозно-язвенный 50% - аортальные клапаны – чаще поражаются 10-15% - митральный 20-25% - сочетание аорт + митр Местные изменения На створках клапанов образуются тромботические наложения, которые быстро организуются и петрифицируются. Они распространяются на пристеночный эндокард и на интиму аорты (при поражении аортального клапана). Микроскопически: появляются очаги некроза, вокруг них формируется воспалительно клеточная инфильтрация (макрофаги, лимфоциты, нейтрофилов мало). На некротизированной поверхности образуются тромботические наложения, при организации которых развивается деформация клапанов, развивается склероз, гиалиноз, обызвествление, деформация створок, что ведет к формированию приобретенного порока сердца. Общие изменения: В миокарде – дистрофические изменения, клеточная воспалитьельная реакция, фибриноидный некроз стенок сосудов. В сосудистой системе, особенно в МЦР – выраженный альтеративно-продуктивный васкулит. За счет воспаления может развиться аневризма, при разрыве которой возникает кровоизлияние (головной мозг). Выраженный геморрагический синдром – множественные петехиальные кровоизлияния на коже, кровоизлияния в коньюктиве глаза, на слизистых и серозных оболочках. Селезенка – гиперплазирована, малинового цвета, «септическая», с множественными ишемическими инфарктами разной давности. Почки – дифф. гломерулонефрит. Головной мозг – васкулиты, кровоизлияния. Периферические признаки – 1) Кровоизлияния в коньюктиве глаз (пятна Лукина); 2) узелки на ладонных поверхностях кистей; 3) утолщение ногтевых фаланг в виде барабанных пальцев; 4) кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку; 6) желтуха (цвет кожи – кофе с молоком). Тромбоэмболические осложнения – очень часто по большому кругу кровообращения. Источник тромбоэмболий – клапаны левого сердца. Могут доминировать в клинической картине, давая тромбоэмболический синдром. Нагноение в очагах некрозов отсутствует из-за гиперэргической реакции организма. Патоморфоз. Значительно изменилась картина заболевания благодаря а/б терапии. Смертность меньше. Однако, ликвидация септического очага не устраняет деформацию клапанов. Больные умирают от декомпенсации приобретенных или уже имеющихся пороков сердца. Чаще стал встречаться Staph и грам – отрицательные бактерии, первичный септический эндокардит. Хронические – длительно не заживающий септический очаг и обширные нагноения. Септический очаг – кариозные зубы, миндалины, чаще обширные нагноения, возникающие после ранений. Гной и продукты распада вызывают интоксикацию, амилоидоз. Изменения в органах – атрофического характера, истощение, обезвоживание. 29.Этиология туберкулеза. Роль иммунобиологических реакций иммунитета в развитии туберкулеза. Пути заражения. Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы, но чаще легкие. Туберкулез –заболевание, которое очень широко распространено. В России сейчас регистрируется эпидемия туберкулеза. Рост в мире повсеместно. Своеобразие туберкулеза как инфекции 1) двуликостью туберкулеза, который в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии может быть проявлением как инфицированности, так и болезни; 2) полиморфизмом клинико-анатомических проявлений; 3) волнообразностью течения. Этиология: существует 4 типа микобактерий, из которых для человека патогенны человеческий и бычий. Особенностью микобактерий является то, что они хорошо растут как в тканях с большим, так и низким количеством О2. Очень быстро приобретают устойчивость к лекарственным препаратам. Классификация первичный туберкулез гематогенный туберкулез вторичный туберкулез Первичный туберкулез – развивается во время инфицирования, т.е. при первой встрече организма с инфекционным агентом. Особенности первичного туберкулеза: 1) сенсибилизация и аллергизация организма, развитием реакции ГНТ; 2) преобладание экссудативно-некротических изменений; 3) склонность к гематогенной и лимфогенной генерализации; 4) наличием параспецифических реакций в виде васкулитов, артритов, серозитов. Болеют преимущественно дети, стал чаще встречаться у подростков и взрослых. Путь заражения: аэрогенный, реже алиментарный (инфицированное молоко). 30.Воспаление при туберкулезе. Проявление альтеративной, экссудативной, пролиферативной фаз воспаления, их связь с реактивностью организма. Острый туберкулез характеризуется следующими тканевыми реакциями А. Э Пролиф Альтерация - очаги творожистого некроза (коагуляц.казеозный) Э - появление зоны перифокального воспаления, представленной полнокровием сосудов, скоплением серозного экссудата в альвеолах, отеком м/альв. перегородок, инфильтрацией их лимф. и нейтр. Пролиф - рассасывание перфокального воспаления, развитие заживления туберкулезного очага путем: 1) инкапсуляции, 2) организации, 3) петрификации, 4) оссификации. При хронизации заболевания возможно развитие обострений. Прогрессирование заболевания (обострение) определяется эксссудативной тканевой реакцией. В зоне перифокального воспаления развивается сдавление кровеносных сосудов и этот участок некротизируется (твор.некроз). Вокруг него снова появляется перифокальное воспаление. Это развивается при снижении реактивности организма, При усилении реактивности - перифокальное воспаление рассасывается и начинается пролиферация - заживление очага. Аналогичный процесс возможен и при начинающейся пролиферации. Некроз, развивающийся в начале заболевания в стадию альтерации, называется первичный. Некроз, развивающийся при обострении- вторичный. Гранулема - обязательный, специфичный признак туберкулеза. Туберкулезная гранулема имеет следующее строение - в центре очаг некроза, снаружи вал из эпителиоидных клеток, кнаружи вал из лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток Пирогова- Лангганса. В зависимости от преобладания клеток гранулемы могут быть: 1) эпителиоидно-клеточные, 2) лимфоидные, 3) гигантоклеточные, 4) смешанные. размеры очень мелкие 1-2 мм. Роль многоядерных гигантских клеток при туберкулезе очень велика - они осуществляют незавершенны й фагоцитоз туберклезной палочки. Чем больше в биоптате легкого МГК, тем лучше прогноз у этого больного в плане выздоровления. Исход гранулемы - рубцевание. Морфологическия проявления туберкулеза - туберкулезные бугорки, которые могут быть: 1) некротические (очаги творожистого некроза), 2) продуктивные - сливающиеся (гранулемы) , туберкулезные гранулемы образуют бугорки, чаще милиарные. +Исход туберкулезных очагов: 1) инкапсуляция, 2) организация, 3) петрификация, 4) каверны. 31.Первичный туберкулезный комплекс. Его составные части, локализация, исходы. Образуется ПТК, состоящий из 3-х компонентов: первичного аффекта – очаг поражения паренхимы; лимфангита – туберкулез отводящих лимфатических сосудов лимфаденита – туберкулезное воспаление регионарных л/у При аэрогенном заражении ПТК образуется в легких. – первичный аффект – субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах чаще правого легкого – III, VIII, IX, X. Это очаг казеозного некроза, окруженный зоной перифокального воспаления. Вовлекается в процесс плевра с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Лимфангит –сосудистая дорожка, образованная расположенными по ходу сосуда туберкулезными бугорками. Лимфаденит – вовлекаются регионарные л/у – бронхопульмональные, бронхиальные, бифуркационные. В них развивается казеозный некроз. Л/у значительно увеличены в размерах, плотной консистенции. В них изменения выражены сильнее, чем в первичном аффекте. При алиментарном заражении ПТК кишечнике, состоит из тех же 3-х элементов. Варианты течения ПТК: заживление ПТК. Рассасывается зона перифокального изменения, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной. Различают: 1) инкапсуляция первичного аффекта – способы заживления разрастания соединительно-тканной ПТК капсулы вокруг очага казеозного некроза. 2) организация – прорастание в казеозных массах разросшейся соединительной ткани. 3) петрификация – уплотнение казеозных масс, обезвоживание, отложение солей Са+2. 4) оссификация - за счет метаплазии образуются костные балки на месте некроза – очаг Гона. Лимфангит – сосуд склерозируется, в л/у – петрификация 32.Первичный туберкулезный комплекс с прогрессированием. Виды прогрессирования. Заживление ПТК с точки зрения формирования иммунитета. Иммунитет при туберкулезе – нестерильный. Наиболее благоприятный вариант заживления – обызвествление, т.к. микобактерия сохраняется в организме в L-форме. Заболевание не вызывает, иммунитет поддерживает, но может перейти в активную форму при неблагоприятных условиях. 2. вариант течения – прогрессирование ПТК. Различают: гематогенная генерализация лимфожелезистая рост первичного аффекта смешанный гематогенная генерализация – раннее попадание микобактерий в кровь из первичного аффекта или казеозно-измененных л/у. В различных внутренних органах образуются туберкулезные бугорки разного размера. Различают: милиарный крупноочаговый формы гематогенной генерализации. Может раз- виться туберкулезный лептоменингит, очаги в верхушки легких (очаги Симона), которые через много лет вызывают вторичный туберкулез. Лимфожелезистая генерализация – вовлечение в процесс всех группл/у – бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над-, подключичных. Большое значение имеет бронхоаденит. В ХМАО распространена эта форма первичного туберкулеза у детей. Л/у увеличены, типа пакетов, плотной консистенции, сдавливают бронхи, вызывая развитие ателектазов и пневмонии. При первичном кишечном туберкулезе в процесс вовлекаются все брыжеечные л/у и развивается туберкулезный мезаденит, который может преобладать в клинической картине заболевания. Рост первичного аффекта – наиболее тяжелая формапрогрессирования ПТК. Начинает преобладать экссудативно-некротическая тканевая реакция. Зона перфокального воспаления подвергается некрозу, вокруг него образуется снова ободок перифокального воспаления. Первичный очаг увеличивается в размерах, превращается в сливной, вплоть до лобарной казеозной пневмонии. При ней выраженная интоксикация, которая быстро приводит больных к смерти (скоротечная чахотка). В других случаях очаг казеозной пневмонии расплавляется и образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чехотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но с бронхоаденитом. 3 вариант – хроническое течение. Оно возникает в тех случаях, когда при зажившим первичном аффекте в л/у процесс прогрессирует, захватывая все новые группы л/у. Заболевание приобретает хроническое течение с периодами вспышек и ремиссий. Л/у придается большое значение как резервуару инфекции в плане прогрессирования и развития вторичного туберкулеза. 33.Гематогенный туберкулез. Источники возникновения. Формы и характер морфологических проявлений. Гематогенный туберкулез – послепервичный туберкулез. Заболевание развивается спустя значительный срок после первичного заражения. Развивается у людей, выздоровевших от первичного туберкулеза, сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и имеющих хороший иммунитет. За счет неблагоприятных факторов происходит обострение процесса в очагах – отсевах или незаживших л/у. Преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулематоз). Виды гематогенного туберкулеза генерализованный с преимущественным поражением легких с внелегочными поражениями Генерализованный – сейчас редко встречается, является самой тяжелой формой гематогенного туберкулеза. Выделяют – острейший туберкулезный сепсис (преобладают некротические туберкулезные бугорки) острый общий милиарный – во внутренних органах милиарные (просовидные) бугорки острый общий крупноочаговый – у ослабленных большие очаги некроза. хронический общий милиарный – благоприятное течение благодаря химиотерапии гематогенного туберкулеза. 2 ф. –с преимущественным поражением легких. Острый милиарный – преобладаеь в верхних долях. острый - милиарный хронический острый - крупноочаговый хронический При хроническом милиарном – очаги рубцуются, развивается эмфизема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). 3 ф. – с внелегочными изменениями – развивается как острое так и хроническое течение. Различают костно-суставной. Чаще у детей, реже у взрослых. Туберкулезный спонделит – приводил раньше к формированию горба; туберкулезный коксит – к хромоте ( за счет деформации суставов). моче- половой. Туберкулез почек чаще односторонний, в период полового созревания, у стариков. Процесс переходит с почки на мочевыводящие пути, пузырь, предстательную железу. У женщин на слизистую оболочку матки и трубы, часто приводя к бесплодию. другие органы – печень, ЦНС, железы эндокринные, серозные оболочки, обнаруживаются специфические бугорки. 34.Вторичный туберкулез. Динамика развития, формы болезни, осложнения вторичный туберкулез выявляется чаще всего. Это результат либо экзогенного повторного инфицирования больного, либо обострения ранее существовавшего процесса в области первичного комплекса или внелегочных очагов. Последнее возможно лишь в том случае, если там сохранились возбудители, хотя бы с ослабленной вирулентностью. Характерны: 1) избирательно легочная локализация процесса; 2) контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; 3) смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких. Формы вторичного туберкулеза: Острый очаговый. Фиброзно-очаговый. Инфильтративный. Туберкулема. Казеозная пневмония. Острый кавернозный. Фиброзно-кавернозный. Цирротический. 1. Острый очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте 20-25 лет и старше. Представлен очагом-реинфектом Абрикосова. Эти очаги представляют собой начальные проявления вторичного туберкулеза и состоят из специфического эндобронхита, мезобронхита и панбронхита внутридолькового бронха. Вследствии этого развивается ацинозная или лобулярная казеозная пневмония, вокруг которой очень быстро формируется вал эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. В корнях легких развивается неспецифический реактивный воспалительный процесс. В большинстве случаев спонтанно процесс затихает, очаги казеозного некроза инкапсулируются и подвергаются петрификации. Возникают очаги Ашофф-Пуля. 2. Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни, процесс снова вспыхивает. Источником обострения являются Ашофф-Пулевские очаги, вокруг которых возникают ацинозные и лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые в дальнейшем инкапсулируются и петрифицируются. Помимо очагов Ашофф-Пуля встречаются осумкованные и обызвествленные очаги Симона, которые возникают, как исход гематогенных отсевов в период первичной инфекции. В данном случае склонность к обострению сохраняется. 3. При инфильтративном туберкулезе возникают изменения вокруг казеозных очагов, процесс выходит за пределы длольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называется очагом Ассмана-Редекера. Особой формой инфильтративного туберкулеза является лобит, при котором перифокальное воспаление захватывает всю долю. 4. Туберкулема – форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженного капсулой. Нередко рентгенологическая картина напоминает периферический рак легкого из-за хорошо очерченных границ. 5. Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать крупные участки легких, вплоть до поражения всей доли. Казеозная пневмония возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза (кроме туберкулемы) или у ослабленных больных. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозные наложения. 6. Острый кавернозный туберкулез – форма вторичного туберкулеза, для которой характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Каверна локализуется в 1-2 сегментах, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна: внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный – из уплотненной в результате воспаления легочной ткани. 7. Фиброзно-кавернозный туберкулез ( хроническая легочная чахотка)возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя: - внутренний (пиогенный)некротический; - средний – слой туберкулезной грануляционной ткани; - наружный – соединительнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектаза легких. При разрастании туберкулезной грануляционной ткани вокруг каверны, образовавшейся на любой стадии болезни. Эта ткань постепенно созревает и превращается в рубцовую. Тяжистые возрастания последней появляются и в окружающей каверну легочной ткани. Орган сморщивается, плевра резко утолщается и иногда становится одной из стенок каверны. Помимо полостей, окруженных массивными разрастаниями соединительной ткани, при фиброзно-кавернозном туберкулезе в легких могут обнаруживаться многочисленные бронхоэктазы. Бронхогенное распространение процесса приводит к появлению ацинарных и лобулярных очагов казеозной пневмонии в нижних отделах того же легкого, а также во втором легком (позже). 8. Цирротический туберкулез.Возможный финал фиброзно-кавернозного туберкулеза, при котором отмечается массивное разрастание соединительной ткани с деформацией легкого. При вторичном туберкулезе вследствие интраканаликулярного распространения инфекта может развиться специфическое поражение бронхов, гортани, трахеи, полости рта, кишечника. В финале возможна гематогенная генерализация процесса. Осложнения туберкулезаПри первичном туберкулезе возникает плеврит (с большим количеством лейкоцитов в экссудате). При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе осложнения чаще связаны с каверной - кровотечения, пневмоторакс и эмпиема плевры (при прорыве каверны в плевральную полость). При любой форме (чаще при фиброзно-кавернозной) туберкулеза вследствие длительного течения может возникнуть амилоидоз (АА-амилоидоз). Хроническое течение туберкулеза, как правило, сопровождается развитием легочного сердца и легочно-сердечной недостаточностью. Макропрепарат «Фиброзно-кавернозный туберкулез». В верхушке легкого имеется обширная полость неправильной формы с очень толстыми плотными неспадающимися стенками белесовато-серого цвета. В полости видны распадающиеся желто-серые казеозные массы, гноевидное содержимое. Отчетливо виден открывающийся крупный бронх, за пределами полости ткань легкого маловоздушна, с выраженным перибронхиальным и периваскулярным склерозом, многочисленными фокусами казеозного некроза серо-желтого цвета. Отдельные участки легкого повышенно воздушны (эмфизема). Макропрепарат «Казеозная пневмония». Вся верхняя доля легкого плотна на ощупь, на плевре - массивные фибринозные наложения; на разрезе ткань легкого представлена желтовато-серыми суховатыми массами творожистого вида. Микропрепарат «Фиброзно-очаговый туберкулез легких» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани легкого виден массивный очаг казеозного некроза, окруженный фиброзной капсулой (старый очаг), при этом местами видны туберкулезные казеозные очаги с экссудативно-продуктивным воспалением по периферии некротического очага (свежий очаг). Микропрепарат «Казеозная пневмония» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани легкого имеется очаг казеозного некроза, по периферии очага - экссудативно-продуктивное воспаление с наличием эпителиоидных клеток, лимфоцитов, клеток Пирогова-Ланхганса. Плевра утолщена, на ней имеются фибринозные наложения. Патоморфоз туберкулеза. Патоморфоз – это изменение течения заболевания под действие факторов окружающей среды, иммунологических свойств организма, изменчивости микроорганизма, применение современных лекарственных препаратов и методов лечения. В патоморфозе туберкулеза различают три основных направления: Эпидемиологический. Клинический. Патологоанатомический. Эпидемиологический – изменение свойств микроорганизма, применение современных дезифецирующих препаратов, применение новых лекарственных препаратов, и как следствие, изменение резистентности возбудителя. Клинический – под маской туберкулеза может протекать множество заболеваний: васкулиты, артриты, спондилиты, конъюнктивиты, болезни почек, половых органов и т.д. +Патологоанатомический – преимущественно наблюдаются формы первичного туберкулеза, казеозные пневмонии и фиброзно-кавернозный туберкулез. |