зачет. последний зачет. Фиброаденома доброкачественная опухоль молочной железы
 Скачать 0.76 Mb.
|
|
Холера — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Возбудитель - вибрион. Этиология. Источник заражения — больной холерой или вибриононоситель, резервуар возбудителя — вода. Заражение энтеральное и происходит при питье инфицированной воды. Инкубационный период - 3—5 дней. Патогенез. Вибрионы, преодолев кислотный барьер желудка, находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке. Здесь они размножаются и выделяют экзотоксин (холероген). С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связана профузная диарея. В развитии диареи имеет значение повреждение клеточных и сосудистых мембран, что ведет к повышению тканево-сосудистой проницаемости. Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов, а обезвоживание – к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигоурии и падению температуры тела. Патологическая анатомия. В развитие холеры различают 3 стадии(периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая набухает, отечная и полнокровная, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. Энтерит при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением, но может смениться вторым периодом болезни — холерным постэнтеритом. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и дескванируются. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой. В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо. В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание энтелиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой лимфоцитами, нейтрофилии, очаги кровоизлияний. Петли клетки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3—4 л) бесцветной жидкости — без запаха. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка клетки сухая, с точечными кровоизлияниями, пятнами розово-желтого цвета. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь. Проявления эксикоза ярко выражены и обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение нескольких дней. В результате этого мышцы резко контурированы ("поза гладиатора"). Кожа, как правило, сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук ("руки прачки"). Вследствие быстро наступающего трупного окоченения она иногда напоминает гусиную. Слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы сухие, причем мышцы становятся темно-красными. Кровь в венах густая и темная. Серозные оболочки также сухие, покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей. Селезенка уменьшается, капсула ее морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы. В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы; желчеобразование нарушается. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью ("белая желчь"). В почках отмечают некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона. В миокарде, головном мозге имеются дистрофические и некробиотические изменения. Осложнения .Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. К специфическим осложнениям относятся холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид развивается как гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов. Клинико-морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные изменения наблюдаются в толстой кишке и представлены дифтеритическим колитом. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы в ней находят инфаркты. В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек характеризуются подострым экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. Эти изменения обусловливают развитие уремии при холерном тифоиде. Постхолерная уремия- своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфарктоподобные некрозы. К неспецифическим осложнениям холеры относятся пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис. Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия. 19.Сибирская язва. Формы заболевания, патологическая анатомия, исходы. ибирская язва — острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anthracis), которая впервые выделена в чистой культуре Р. Кохом (1876). Эпидемиология и патогенез. Помимо человека, болеют преимущественно домашние животные (лошадь, крупный и мелкий рогатый скот). Заражение человека от больных животных происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской^язвы,— первично-легочная форма заболевания. Инкубационный период составляет 2—3 сут. Болезнь имеет выраженный профессиональный характер. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису. Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбудителя (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь,— образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти случаев развивается сибиреязвенный сепсис. Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки. При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления, которое рас пространяется на окружающую их клетчатку. Лимфатические узлы, как и брыжейки, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накапливается серозно-геморрагический выпот. Как правило, кишечная форма осложняется сепсисом. Первично-легочная форма характериауется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких увеличены, .отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением. Первично-легочная форма, как правило, осложняется сепсисом. Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления однозначны как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную форму заболевания. При вскрытии умерших от сибиреязвенного сепсиса находят увеличенную селезенку, она дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. В мазках с поверхности разреза селезенки обнаруживают огромное число сибиреязвенных палочек. Особенно характерно развитие геморрагического менингоэнцефалита. Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («красный чепец»). Картина напоминает травматическое повреждение мозга. При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов. «Заселение» сосудов (капилляров, артериол) сибиреязвенными бактериями наблюдается повсеместно, а не только в головном мозге и его оболочках. Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диагноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопического исследования. 20.Дифтерия. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения. Дизентерия острое кишечное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Этиология: 4 вида шигелл: шигеллы dysenteriae (гр А), S. flexneri (гр В); S.boydii (гр С), S. sonnei (гр D). Дизентерия – строгий антропоноз. Источник заражения – больной или носитель. Заражение – алиментарным путем, но пути передачи инфекции различны. При дизентерии Флекснера – преобладает водный и бытовой путь передачи (несоблюдение личной гигиены, перенаселенность, низкое санитарное состояние – чаще в развивающихся странах. Дизентерия Зонне – пищевой (молочный) путь заражения – для высокоразвитых стран с хорошо развитой системой общественного питания. Палочка шиги (группа А) – контактно-бытовой. Это самая тяжелая дизентерия, вызвала пандемию в 80-е годы. Инкубационный период – 3 дня. Развиваются бактерии в толстой кишке для , а/m, а/б, а именно – в эпителии слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны. Бактериемии не дают. Выделяют эндотоксин, который обладает повреждающим действием на эпителий толстой кишки и нервный аппарат кишечника. Патогенез Возбудители попадают в толстую кишку, внедряются в клетки эпителия и размножаются там до тех пор, пока клетка не разрушится, затем переходят в следующую, образуются эрозии на стенке кишки. За счет токсина повышается сосудистая проницаемость, с развитием фибринозного воспаления в толстом кишечнике Патологическая анатомия Местные изменения – в толстой, реже прямой и сигмовидной. Имеют стадийное течение. 1. Катаральный колит (2-3 дня). В просвете кишки полужидкие, кашицеобразные массы с примесью слизи, иногда крови. Кишка растянута, местами спазмирована. Слизистая полнокровная, покрыта слизью, видны кровоизлияния. 2. Фибринозный колит (5-10 дней). На складках и между ними фибри- нозная пленка. Может развиться как крупозное, так и дифтеритическое воспаление. Чаще дифтеритическое – пленки рыхлые, грубые, плотно спаяны с подлежащей тканью. Цвет от серого до черного (в очагах кровоизлияний). Стенка кишки утолщена, просвет сужен. Микроскопически некроз слизистой оболочки, обильная инфильтрация L, фибринозная пленка. В подслизистой – отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки – дистрофические и некротические изменения. 3. Стадия образования язв – язвенный колит (10-12 дней). Сначало в прямой кишке, а затем выше начинается процесс отторжения пленок с образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края неровные. Язвы ориентированы поперек кишки. 4. Стадия заживления язв (3-4 нед.). развивается неполная репаративная регенерация. Дно язв заполняется грануляционной тканью, которая постепенно созревает в рубцовую. Заживление вторичным натяжением. Возможны рубцовые осложнения. Особенности дизентерии. Дизентерия Флексера и Зонне – протекает легко в виде катарального гастроэнтероколита, может быть абортивной на фоне а/б терапии, либо самостоятельно. У детей –фолликулярный колит за счет поражения сометарных и групповых фолликулов. Развивается гиперплазия лимфоидной ткани, ее некроз, нагноение. При отделении образуются язвочки – фолликулярно-язвенный колит. Редко развивается хроническая дизентерия. Осложнения 1. Кишечсные – перфорация язв с развитием перитонита парапроктит, флегмона кишки кровотечение рубцовые стенозы кишки Внеклеточные – бронхопневмонии, пиелит, пиелонефрит, пеле- флебетические абсцессы печени. При хронической дизенетерии – амилоидоз, интоксикация, кахексия. Смерть – от кишечных и внекишечных осложнений. 21.Скарлатина. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Осложнения первого и второго периодов болезни. Скарлатина - форма стрептококковой инфекции, острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями преимущественно в зеве, сопровождающееся типичной распространенной сыпью Этиология: бета-гемолитический стрептококк группы А Основной путь заражения: 1) воздушно-капельный (основной) 2) энтеральный (через молоко) Патогенез: первичная фиксация стрептококка в миндалина, реже в коже и легких → воспалительный процесс, присоединение регионарного лимфаденита (первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатиновый комплекс) → образование антитоксических антител → исчезновение общий токсических явлений (сыпь, температура) к началу второй недели (первый период скарлатины) → распространение МБ по лимфатическим путям с распадом микробных тел и аллергизацией (2-3 неделя, второй период скарлатины) → инфекционно-аллергические проявления (со стороны суставов, кожи, сосудов, почек) → повышение проницаемости тканевых барьеров и сосудистого русла → инвазия стрептококка в органы с развитием сепсиса. 2) Клинико-анатомические формы: а) тяжелая токсическая форма - преобладание дистрофических изменений и резких растройств кровообращения б) тяжелая септическая форма - преобладание гнойно-некротических процессов (заглоточные абсцессы, отит-антрит, гнойный остеомиелит височной кости, гнойно-некротический лимфаденит, мягкая (с гнойным расплавлением тканей) и твердая (с преобладанием некроза) флегмоны шеи, абсцесс мозга и гнойный менингит, септикопиемия) 3) Морфология местных изменений: 1-ый период: ü резкое полнокровие зева, миндалин ("пылающий зев"), слизистой полости рта, языка ("малиновый язык") ü катаральная ангина (увеличенные сочные ярко-красные миндалины), переходящая в некротическую (сероватые очаги некроза на поверхности миндалин) ü распространение некротических процессов на прилежащие ткани с образованием язв ü МиСк: резкое полнокровие слизистых, очаги некроза, цепочки стрептококков по периферии очагов некроза, незначительная лейкоцитарная инфильтрация на границе воспаления ü увеличенные сочные полнокровные шейные л.у. с очагами некроза и выраженной миелоидной инфильтрацией (лимфаденит) 2-ой период: умеренная катаральная ангина 4) Морфология общих изменений: 1-ый период: а) кожа: ü мелко-точечная ярко-красная сыпь на всей поверхности тела, кроме носогубного треугольника ü полнокровие, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек, эксудация в коже ü паракератоз с последующим некрозом эпителия, пластинчатое шелушение б) печень, миокард, почки: дистрофические изменения, интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты в) селезенка, л.у. кишечника: гиперплазия В-зон с плазматизацией, миелоидная метаплазия г) головной мозг: дистрофические изменения, резкие нарушения кровообращения 2-ой период: ü присоединение острого или хронического ГН с исходом в нефросклероз ü уртикарная кожная сыпь, васкулиты ü серозные артриты ü бородовчатый эндокардит ü фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз 5) Осложнения: 1) гнойно-некротические изменения 2) хронические заболевания почек 3) аллергические процессы Смерть: ранее от 1) токсемии 2) септических осложнений. 22.Корь. Этиология, морфологические проявления болезни, осложнения и исходы. Корь (morbilli) — острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью на коже. Этиология. Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae рода Morbillivirus. Источником инфекции является больной человек. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Индекс восприимчивости при кори приближается к 100 %, составляя в среднем 96 %. Люди, не болевшие ранее корью и имевшие непосредственное, хотя бы и кратковременное, общение с больным, почти все заболевают независимо от возраста. Дети в возрасте до 3 месяцев обладают абсолютным иммунитетом к кори; у детей в возрасте от 3 до 6–8 месяцев наблюдается относительная невосприимчивость. В прошлом заболеваемость корью была наиболее высока в раннем детском и дошкольном возрасте. В связи с введением массовой вакцинации в последнее время отмечается изменение возрастной структуры заболеваемости: повышение удельного веса детей старшего возраста и подростков. У взрослых эта инфекция наблюдается редко. После перенесенной кори создается стойкий пожизненный иммунитет. Особую опасность данная инфекция представляет для маленьких детей в возрасте от 1 года до 2 лет, среди них наблюдался наиболее высокий процент летальности. Входные ворота — слизистые оболочки дыхательных путей и конъюнктива глаз. Патогенез. Вирус попадает в организм через входные ворота, здесь происходит его фиксация. Вирус размножается в лимфоидных, ретикулярных и гистиоцитарных клетках, затем проникает в регионарные лимфатические узлы, где также реплицируется. В лимфоузлах осуществляется первичная репродукция вируса и с 3-го дня инкубационного периода — проникновение в кровь (первая волна вирусемии). Происходит фиксация и репродукция вируса в клетках ретикулоэндотелиальной системы: в миндалинах, лимфоузлах, селезенке, печени, в лимфоидных узелках и фолликулах различных органов и тканей, миелоидной ткани костного мозга. На протяжении следующего этапа, что клинически соответствует катаральному периоду кори, наблюдается вторая, более напряженная волна вирусемии. Наряду с поражением ретикулоэндотелиальных систем всех органов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани и системы. Возбудитель обладает выраженной эпителиотропностью и поражает кожные покровы, конъюнктиву, слизистые оболочки респираторного и желудочно-кишечного тракта. При этом, преимущественно в эпителии респираторного тракта, характерно образование многоядерных гигантских клеток. В гиперплазированных лимфоидных тканях (лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, вилочковой железе) также можно обнаружить гигантские ретикулоэндотелиоциты — клетки Уортина–Финкельдея. В патологический процесс вовлекается межуточная ткань внутренних органов. Характерно поражение ЦНС. С 3-го дня периода высыпаний количество вируса в крови резко снижается, а к 4–5-му дню возбудитель в крови обычно не обнаруживается. В крови нарастает уровень антител, наступает стадия формирования иммунитета. Большое значение в патогенезе кори играет способность возбудителя вызывать анергию, снижать общий и местный иммунитет. В частности, коревой вирус снижает барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а также вызывает падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного антитоксина). Это повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса (например, туберкулеза). Наслоением вторичной инфекции объясняется возникновение большинства осложнений при кори. По течению выделяют две формы кори — типичную и атипичную (митигированную). Каждая из них по степени тяжести может быть легкая, среднетяжелая и тяжелая. Патологическая анатомия. Коревая энантема (пятна Бельского– Филатова–Коплика) является патогномоничным признаком кори, который появляется в продромальном периоде и служит ее ранним диагностическим признаком. Энантема локализуется на слизистой щек, мягкого или твердого неба. Макроскопически она представлена мелкими белесоватыми, слегка возвышающимися над уровнем слизистой оболочки образованиями, окруженными узкой красноватой каемкой. Они прочно сидят на слизистой и по внешнему виду напоминают манную крупу. Микроскопически выявляется воспаление и очаги некроза эпителия с последующим его ороговением. С появлением сыпи на коже пятна бесследно исчезают. Коревая экзантема возникает на 4–5-й день болезни и характеризуется появлением пятнисто-папулезных элементов. Важным диагностическим признаком является этапность высыпания. Первые элементы обнаруживаются за ушами, в течение суток сыпь быстро распространяется на лицо, шею, грудь и верхнюю часть спины. На 2-е сутки она полностью покрывает туловище и проксимальные отделы верхних конечностей, на 3-й день происходит распространение ее на всем протяжении верхних и нижних конечностей. Сыпь располагается на фоне неизмененной кожи, она склонна к сливанию. Экзантема быстро темнеет и подвергается пигментации. После исчезновения сыпи характерно мелкое отрубевидное шелушение. Коревая сыпь гистологически характеризуется неспецифическим воспалительным процессом в верхних слоях дермы. В дальнейшем в пределах пораженных участков происходит усиленное и неправильное ороговение эпителиальных клеток, в результате которого и появляется шелушение. Постоянным проявлением коревой инфекции служат катары слизистой оболочки верхнего отдела дыхательных путей — развиваются катаральный фарингит, ларинго-трахео-бронхит. Морфологически наблюдается полнокровие слизистых оболочек, очаговый отек, поверхностные некрозы клеток эпителия с последующим ороговением. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии (ложный круп, коревой круп). Характерными для кори являются катары бронхов и бронхиол, откуда процесс может распространиться в легкие. Воспалительный процесс при коревых бронхитах и бронхиолитах характеризуется склонностью проникать в глубину, захватывать всю толщу бронхиальной стенки (панбронхит) и переходить на перибронхиальную ткань и прилежащую интерстициальную ткань легкого. В дальнейшем присоединяются воспалительные изменения в легких — на фоне очагов катаральной бронхопневмонии создаются фокусы интерстициальной пневмонии, весьма типичной для кори. Данная форма поражения бронхов и легких вызывается непосредственно коревым вирусом, встречается при тяжелой форме течения инфекции и развивается, как правило, у детей до 2-х лет или с иммунодефицитом. При интерстициальных коревых пневмониях в альвеолах обнаруживаются гигантские клетки с ацидофильными включениями. При коревых бронхитах стенки бронха и прилежащая к нему легочная ткань могут подвергаться некрозу. Глубокий воспалительный процесс и некроз стенки бронха являются причиной быстрого развития бронхоэктазий. Пневмонии при кори могут развиваться и в более позднем периоде. В их патогенезе основная роль принадлежит не непосредственно вирусу кори, а присоединению вторичной бактериальной инфекции. Обязательным проявлением кори является конъюнктивит. Он развивается в продромальном периоде болезни и выражается катаральным воспалением слизистой с резкой гиперемией и нередко геморрагиями. Клинически это проявляется светобоязнью, слезотечением, припухлостью век. На 2–3-й дни продромального периода на конъюнктиве век и слезном мясце могут обнаруживаться пятна Бельского–Филатова–Коплика. Роговица вовлекается в процесс в 75 % наблюдений в виде поверхностного точечного кератита, который в течение нескольких дней у большинства бесследно исчезает. При присоединении вторичной инфекции возможны тяжелые гнойные с изъязвлением кератиты. Со стороны ЦНС при неосложненной кори выявляются расстройства мозгового кровообращения. В 0,4–0,6 % случаев возникает коревой энцефалит (менингоэнцефалит). Существует два основных механизма его развития — непосредственное цитопатическое действие вируса кори на клетки нервной системы и иммунное повреждение образующимися антителами. Коревой энцефалит может возникнуть в любом периоде и степени тяжести кори. Морфологические изменения в головном мозге локализуются главным образом в белом веществе и характеризуются наличием периваскулярных инфильтратов и очаговой демиелинизацией нервных волокон. Деструктивный процесс может распространяться на осевые цилиндры и ганглиозные клетки. Иногда могут развиваться менингиты. Как правило, они носят серозно-гнойный характер воспаления, возникают в поздних стадиях болезни и обусловлены вторичной флорой. В настоящее время дискутируется вопрос о том, что вирус кори может длительное время (годами) персистировать в мозговой ткани человека и вызывать хроническую форму инфекции. В частности, имеются указания на связь персистирующей коревой инфекции с развитием подострого склерозирующего панэнцефалита и рассеянного склероза. 23.Грипп. Формы заболевания, их патоморфология и исходы. Грипп – высококонтагиозная острая вирусная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путём, характеризуется острым началом, интоксикацией, лихорадкой и преимущественным поражением респираторного тракта. Вирусы гриппа являются РНК-вирусами с однонитевой антисмысловой РНК и принадлежат семейству Orthomyxoviridae. Стандартная номенклатура вирусов гриппа включает тип вируса (A, B, C), географическое происхождение, номер штамма, год выделения и подтип вируса. Источник заражения вирусом гриппа людей – больной человек. Естественная восприимчивость населения к гриппу высокая . Путь заражения – аэрозольный и контактный (обычно через загрязненные руки, контактирующие со слизистыми носа и рта) На организм человека вирус гриппа оказывает ряд патогенетических воздействий. Основные из них – цитопатическое, вазопатическое, иммунодепрессивное : 1. Цитопатическое (цитолитическое) действие вируса на эпителий, прежде всего, бронхов, трахеи и альвеол, эндотелий сосудов, а также нейроэпителий, клетки трофобласта вызывает их альтерацию, некроз, десквамацию. 2. Вазопатическое (вазопаралитическое) действие вызывает полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагию. 3. Иммунодепрессивное действие вируса проявляется в угнетении активности нейтрофилов (подавление фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза), в дисфункции иммунной системы (развитие аллергии, появление патогенных иммунных комплексов). Вирусы гриппа обладают тропностью к эпителию дыхательных путей. Они размножаются в клетках цилиндрического эпителия и вызывают их дегенеративные изменения, используя содержимое клеток для построения новых вирусных частиц. Массированный выход зрелых вирусов в межклеточное пространство нередко сопровождается гибелью эпителиальных клеток. Вирусы гриппа высвобождаются из клеток через их апикальные поверхности, что ограничивает распространение вируса во внутренние среды организма и определяет его преимущественный тропизм к эпителию респираторного тракта. Макроскопические черты гриппозной инфекции неспецифичны . Слизистая дыхательных путей в различной степени гиперемирована, цианотичная, пораженные отделы легких уплотнены, иногда наблюдается отек. В слизистой полости носа обычно наблюдается катаральное воспаление с умеренно выраженной гиперемией, лимфоидной инфильтрацией собственной пластинки, разрыхлением и десквамацией покровного эпителия . Аналогичные изменения отмечаются со стороны слизистой гортани, покрытой мерцательным эпителием. Изменения в миндалинах и глотке, как правило, . Наиболее постоянно выявляется поражение трахеи и бронхов в виде простого катарального воспаления, сопровождаемого дистрофическими изменениями поверхностных слоев респираторного эпителия с исчезновением ресничек, набуханием, вакуолизацией цитоплазмы, разрыхлением эпителиального пласта и последующей десквамацией пораженных клеток. Одновременно может наблюдаться кажущаяся беспорядочной пролиферация эпителия с заметным утолщением эпителиального покрова . Для случаев, осложненных бактериальной инфекцией, характерно наличие некротического, геморрагического и даже гнойного трахеита. Поражение мелких бронхов и бронхиол описывается как «некротизирующий бронхит и бронхиолит», который включает тотальное слущивание эпителия и формирование гиалиновых мембран на их внутренней поверхности, а в некоторых случаях – деструкцию и массивную нейтрофильную инфильтрацию их стенок . Имеются также указания на облитерирующий бронхиолит .Морфологические изменения в респираторных отделах легких включают скопление отечной жидкости в просветах альвеол с примесью фибрина, эритроцитов и десквамированных пневмоцитов с пикнотичными ядрами, утолщение альвеолярных перегородок вследствие полнокровия капилляров, интерстициального отека и лейкоцитарной инфильтрации. В целом, данные изменения описываются как вирусная пневмония . Кажущееся утолщение межальвеолярных перегородок, нередко оцениваемое как «интерстициальная пневмония», оказывается лишь спадением отдельных альвеол. Регенерация и восстановление поврежденной паренхимы легких может занимать недели и иногда месяцы . На поздних стадиях вирусной пневмонии наблюдается организация экссудата и реэпителизация альвеол с гиперплазией альвеолоцитов второго типа, а также интерстициальная инфильтрация мононуклеарными лейкоцитами . В отдаленный период выявляется вариабельная по интенсивности интерстициальная мононуклеарная инфильтрация, фиброз альвеолярных перегородок, увеличенное количество альвеолярных макрофагов . В ряде случаев регенерация эпителия дыхательных путей происходит с его метаплазией в многослойный, что приводит к нарушению дренажной функции бронхов и способствует развитию хронических пневмоний смешанной этиологии . Среди причин смерти при гриппе рассматриваются: первичная вирусная пневмония с развитием респираторного дистресс-синдрома, бактериальная коинфекция легких, декомпенсация тяжелых сочетанных/сопутствующих заболеваний, а также спорадические манифестные случаи поражения ЦНС и сердца, которые в ряде случаев можно считать проявлениями генерализованной вирусной инфекции . Респираторный дистресс-синдром при гриппе, наряду с тяжелой гипоксемией, также может сопровождаться развитием инфекционнотоксического шока и острой почечной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром при гриппе обычно начинается через 4-5 дней от начала заболевания и очень быстро прогрессирует: большинству пациентов требуется ИВЛ при госпитализации или в течение 24 часов после нее. 3.1.2.1. Поражение органов дыхания при гриппе Макроскопически, нижние дыхательные пути содержали различное количество прозрачной или кровянистой слизи, в 17 наблюдениях – мутной, слизистая их была в разной степени гиперемирована, в большинстве случаев вишнево-синюшного цвета. В пяти случаях на внутренней поверхности трахеи и бронхов имелись рыхлые, трудно снимающиеся желто-бурые наложения. Легкие были увеличены, тяжелые, резиновой плотности, их поверхность – лакового вида, вишнево-синюшного цвета, с поверхности разреза при надавливании стекало скудное количество темной геморрагической жидкости без пены . У 19 умерших при макроскопической оценке легких возможно было заподозрить наличие бактериальной пневмонии по следующим признакам: печеночная плотность ткани и снижение эластичности, сероватый или желтоватый оттенок пневмонических фокусов (рис. 5), мутное отделяемое на разрезе, в шести случаях – абсцедирование. 17 пациентов из этой группы умерли позже, чем через 15 суток с момента начала заболевания. У 2 умерших на вскрытии выявлен тромбоз крупных артерий легких, оба пациента умерли в наиболее поздние сроки от начала заболевания (на двадцатые сутки). Во всех наблюдениях на вскрытии выявлен отек-набухание головного мозга, полнокровие мозговых оболочек. Типичными были также «шоковые» почки с подчеркнутым рисунком пирамид. Селезенка в 3 случаях была увеличена и давала обильный соскоб пульпы. Кровоизлияния в плевре отмечались в 5 наблюдениях, в 2 случаях имелись двусторонние кровоизлияния в надпочечники. Эрозии слизистой желудка выявлены у 5 умерших. При гистологическом исследовании в нижних дыхательных путях наблюдалось сочетание десквамации эпителия, иногда с сохранением одногодвух рядов базальных клеток, и его пролиферации. Разрыхление и десквамация мерцательного эпителия в различной степени выявлена в 35 случаях (77,8%) (рис.6). В 25 случаях (55,6%) в трахее и бронхах наблюдалось формирование многорядных пластов полиморфных беспорядочно и скученно расположенных закругленных эпителиальных клеток, часто «выскальзывающих» в просвет, с крупными светлыми накладывающимися друг на друга ядрами. 3.1.2.2. Внелегочные поражения при гриппе Во всех случаях имелись морфологические признаки шока: выраженное полнокровие микроциркуляторного русла, особенно в легких, миокарде, ткани головного мозга, надпочечников, с признаками шунтировании крови в почках, в 12 случаях – с некрозом эпителия канальцев, в семи – с зональными (центролобулярными) некрозами печени, в трех – с кровоизлияниями в надпочечники различной выраженности. В ткани лимфоузлов средостения обращало на себя внимание отсутствие рисунка фолликулов, расширение паракортикального и мозгового слоев с отчетливым полиморфизмом их клеточного состава, в котором определялось большое количество крупных клеток, часть которых была сходна с иммунобластами, часть – с более выраженными чертами атипии, с гиперхромным ядром в 4-5 раз крупнее ядра лимфоцита, с широким ободком базофильной цитоплазмы, иногда с неровными контурами (рис. 27). В ряде случаев имелся умеренно выраженный гистиоцитоз синусов. В селезенке наряду с выраженным полнокровием красной пульпы отмечалось закономерное уменьшение размеров фолликулов с выраженным обеднением лимфоидными клетками их периферических зон. В периартериальных зонах в шести случаях обнаруживались отдельные крупные клетки, сходные с описанными в лимфоузлах. В целом, характер структурных изменений в органах иммуногенеза позволял косвенно судить об иммунносупрессивном действии вируса гриппа. В головном мозге наряду с различной выраженностью отека и полнокровия отмечены плазматическое пропитывание стенок сосудов, набухание и десквамация эндотелия, в 12 случаях (из 31 – 38,7%) выявлены некробиотические изменения нейронов (пикноз, кариолизис), из них в пяти выявлен распространенный некроз ткани мозга, обусловленный у трех умерших, наиболее вероятно, глубокой гипоксией, а у двух – септическим тромбозом мозговых сосудов. У 2 умерших имелся фибринозно-гнойный менингит подтвержденной (при жизни) пневмококковой этиологии в 84 сочетании с гнойной пневмонией. У 7 больных (из 31 – 22,6%) обнаружена минимально выраженная лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация мягкой мозговой оболочки с появлением отдельных менингоцитов и макрофагов с расширенной базофильной цитоплазмой и увеличенными светлыми ядрами, напоминающих трансформированные альвеолоциты с «гриппозными» изменениями (рис. 28). В 6 случаях (из 31 – 19,4%) отмечены проявления энцефалита – периваскулярные лимфоидные «муфты» и сателлитоз (рис.29), также признаки пролиферации эндотелия с увеличением количества клеток в срезе сосуда с наложением ядер друг на друга, кроме того, наблюдалось значительное увеличение размера и светлое окрашивание части ядер. Во всех этих случаях также имелись некробиотические изменения нейронов. Сочетание признаков энцефалита с поражением оболочек встретилось в 3 случаях, т.е. в целом изменения ЦНС воспалительного характера (кроме случаев гнойного менингита) имелись у 10 пациентов (из 31 – 32,3%), смерть которых наступила между 7 и 20 сутками от начала заболевания. В сердце (в миокарде) во всех случаях отмечен различной выраженности межуточный отек, полнокровие и диапедезные кровоизлияния, набухание и десквамация эндотелия сосудов, а также, в 14 наблюдениях (31,1%) отмечалась слабая по интенсивности, но довольно отчетливая мелкоочаговая интерстициальная лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация, причем в ряде случаев некоторые гистиоциты имели широкую базофильную цитоплазму и крупные ядра различной формы, что придавало им вид, сходный с трансформированными альвеолярными макрофагами (рис. 30). Сочетание описанных воспалительных изменений в сердце и в ЦНС имелось в 8 наблюдениях, то есть, в 8 из 10 случаев при наличии признаков поражении мозга и оболочек имелось также поражение сердца, причем в случаях с признаками энцефалита в 100% имелся миокардит. 24.Менингококковая инфекция. Этиология, патоморфология, исходы. Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах — назофарингите, гнойном менингите и менингококцемии — характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками. Эти вспышки возникают с промежутками в 25–30 лет, чаще заболеванию подвержены дети младше 5 лет, могут болеть лица любого возраста. Этиология и патогенез. Возбудителем является менингококк Neisseria meningitidis. Он очень чувствителен к внешним воздействиям (температура, рН среды, влажность), поэтому вне организма быстро погибает. Заражение происходит от больного или носителя инфекции. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Входными воротами являются слизистые оболочки носоглотки. У 10 % инфицированных возникает острый назофарингит, зачастую оставаясь единственным проявлением менингококковой инфекции. Реже, преимущественно у детей раннего возраста, из входных ворот (назофарингит) менингококк распространяется гематогенным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит. В зависимости от состояния иммунной реактивности организма менингококк может вызвать генерализованный инфекционный процесс, который называется менингококкемия и имеет иногда молниеносное течение. В основе многих патологических процессов при менингококкемии лежит поражение сосудов, обусловленное эндотоксиновым шоком, кото рый возникает в результате интенсивного распада бактерий с высвобождением их эндотоксина. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и последующих некрозов в органах. Выделяют следующие формы менингококковой инфекции: 1. Локализованные формы менингококковой инфекции: а) назофарингит; б) бактерионосительство. 2. Генерализованные формы: а) гнойный менингит; б) менингоэнцефалит; в) менингококкемия; г) молниеносная форма менингококкемии. 3. Редкие формы: а) менингококковая пневмония; б) менингококковый эндокардит; в) менингококковый артрит. Патологическая анатомия. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется. При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х – началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5–6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. Процесс начинается с базальной поверхности и переходит, по ходу сосудов, преимущественно на поверхность передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого «чепчика» или «шапочки». Гной распространяется также на оболочки спинного мозга. Ткань мозга полнокровная, набухшая. Эпендима желудочков и сосудистые сплетения могут также вовлекаться в процесс с развитием гнойного эпендимита и пиоцефалии, которые чаще наблюдаются у детей первых 2–3 лет жизни. Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано гнойным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. Начиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При большом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией веще ства мозга. В настоящее время своевременное лечение антибиотиками приводит к рассасыванию экссудата и, как правило, к благоприятному исходу. Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, изменением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Наблюдаются также изменения серозных листков (перикарда). Если больной погибает в первые 24–48 ч, менингит может отсутствовать. Кожная сыпь имеет геморрагический звездчатый характер и располагается преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. В центре кожных элементов могут быть везикулы или тусклые суховатые очаги некроза. Гнойный артрит чаще встречается в мелких суставах конечностей. Иридоциклит или увеит имеют гнойный характер, как и перикардит. В надпочечниках отмечаются очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии по типу геморрагического пропитывания с развитием острой надпочечниковой недостаточности — синдром Уотерхауса–Фридериксена. В почках — некроз нефротелия канальцев (некротический нефроз). Изменения микроциркуляторного русла характеризуются васкулитами, некрозами. В мазках из пораженных органов удается обнаружить менингококки, если вскрытие производится не более чем через 10–18 ч после смерти. Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее — от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга. При молниеносном течении смерть наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники (острая надпочечникова недостаточность), реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гнойным менингитом. 25.Врожденный сифилис. Проявления раннего и позднего врожденного сифилиса. Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери. Этот вид сифилиса подразделяют на 3 формы: 1) сифилис мертворожденных недоношенных плодов; 2) ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей; 3) поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых. Тканевые изменения при врожденном сифилисе разнообразны. Одни из них вызываются самой трепонемой, другие являются результатом задержки или нарушения развития (дисплазии) органов под влиянием возбудителя сифилиса. При сифилисе мертворожденных недоношенных плодов смерть плода обычно наступает между VI и VII лунным месяцем в утробе матери. Это приводит к преждевременным родам мацерированным плодом. Причиной смерти является токсическое действие трепонемы. Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протяжении первых двух месяцев жизни. При нем поражаются почки, легкие, печень, кости, ЦНС. В коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного характера. В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмония, ведущая к уплотнению ткани легкого с развитием в нем склеротических изменений. На разрезе легкие принимают белесоватый вид, что дало повод Р. Вирхову назвать этот процесс белой пневмонией. Поражение печени имеет характеринтерстициального гепатита (рис. 280) с гибелью гепатоцитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием милиарных гумм и склерозом. На разрезе она приобретает коричневатый цвет («кремневая печень»). В костях нарушается процесс предварительного обызвествления эпифизарного хряща и новообразования костной ткани; он сочетается с воспалительными изменениями в прилежащих к эпифизу отделах кости и сифилитическим эндопериваскулитом. Этот процесс развивается на границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах и грудине и носит название сифилитического остеохондрита. Границы кости и хряща имеют вид не ровной, а зазубренной линии. В ЦНС возникают сосудистые воспалительные изменения, поражение как вещества мозга, так и мозговых оболочек - сифилитический энцефалит и менингит.При раннем врожденном сифилисе к описанным выше изменениям органов может присоединяться высыпание мелких очажков, состоящих из подвергшейся некрозу ткани органа и распадающихся лейкоцитов; эти очажки, содержащие много трепонем, называют милиарными гуммами. Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией зубов, в основе которой лежат гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с последующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными: на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае; размеры зубов уменьшены - зубы Гетчинсона. Развиваются паренхиматозный кератит, глухота, которые в сочетании с измененными зубами составляют так называемую триаду Гетчинсона, характерную для позднего врожденного сифилиса. Изменения в органах сходны с проявлениями приобретенного сифилиса третичного периода. Отличия касаются вилочковой железы, в которой могут встречаться полости, наполненные серозной жидкостью с примесью нейтрофилов и лимфоцитов. Полости окружены валом из эпителиоидных клеток и носят название абсцессов Дюбуа. Плацента при сифилисе роженицы изменена: ее масса увеличена (до 2250 г вместо 600 г), цвет желтовато-серый, консистенция кожистая. В ней обнаруживаются отек, клеточная инфильтрация, резкая гиперплазия ворсин, иногда в них образуются обсцессы; в стенках сосудов отмечаются воспалительные изменения. 26.Вирусный гепатит. Этиология, патологическая анатомия, исходы, осложнения. Вирусный гепатит— вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. |