Главная страница

гострий панкреатит. Лекція_1_Гострий_панкреатит_22_23_1. Гострий панкреатит. Гострий панкреатит


Скачать 76.5 Kb.
НазваниеГострий панкреатит. Гострий панкреатит
Анкоргострий панкреатит
Дата28.12.2022
Размер76.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаЛекція_1_Гострий_панкреатит_22_23_1.doc
ТипДокументы
#867187

Гострий панкреатит.

Гострий панкреатит – гостре асептичне запалення підшлункової залози, в основі якого лежать процеси некробіозу панкреоцитів і ферментної аутоагресії з подальшим розвитком некрозу, дегенерації залози, приєднанням вторинної інфекції. Серед основних форм гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини гострі панкреатити займають третє місце (12 %) після гострого апендициту (58 %) та гострого холециститу (20 %). Жінки хворіють в три-чотири рази частіше, ніж чоловіки, переважно у віці 30-60 років. Загальна летальність при гострому панкреатиті становить від 15 до 23 %, частіше при деструктивних ускладненнях
Етіологія і патогенез.

Фактори, якізумовлюютьхворобу:

1.Нейрогуморальні – порушення жирового обміну, системні захворювання судин, функціональні захворювання шлунка, вторинні порушення кровообігу в підшлунковій залозі, захворювання печінки, серця, вагітність, пологи.

2. Токсикоалергічні – харчова та медикаментозна алергія, алкоголізм, різні отруєння, вогнища гострої та хронічної інфекцій.

Фактори, які спричиняють хворобу:

1. Дуктогенні – (48 %):

а) дуоденобіліарні фактори (жовчнокам'яна хвороба, дуоденостаз, первинні та вторинні дуоденопапіліти, постхолецистектомічний синдром) – 25 %;

б) генуінні фактори (хронічний панкреатит, інфільтрати запального характеру, пухлини підшлункової залози) –
2. Гострий холецистит – 10 %.

3. Контактні (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки з пенетрацією в підшлункову залозу) – 1,5

4. Судинні (оклюзія пакреатичних артерій, вен, портальна гіпертензія) – 4%.

5. Посттравматичні (травми залози, відкриті та закриті, операційні) – 5 %.

6. Криптогенні (захворювання, які знижують захисні сили організму) – 29%.

7. Ускладнення інших захворювань і супровідної патології (отруєння термінальних станів гострої кишкової непрохідності тощо) – 2,5 %.

Поєднана дія трьох діючих факторів: аутосенсибілізація тканевими антигенами, порушення внутрішньоорганного капілярного кровообігу і зміни згортальної системи крові складають патогенетичну основу гострого панкреатиту. Порушення внутрішньоорганної гемодинаміки і розвиток імунологічних реакцій супроводжується активацією і виходом в інтерстиціальну тканину внутрішньоклітинних ферментів. З цього моменту до пошкоджуючої дії гіпоксії і ацидозу приєднується самоперетравлювання залози під впливом власних ферментів. Великого значення надається активаторам згортальної системи крові і ліполітичним ферментам, зокрема фосфоліпазі А.
Схема патогенезу гострого панкреатиту.

Пусковим механізмом хвороби служить причина, яка викликає пошкодження ацинозних кіст підшлункової залози. Внаслідок пошкодження із клітин виділяється активна речовина – цитокіназа, яка активує трипсиноген перетворюючи його в трипсин. Активний трипсин активує каллікреїноген, хімотріпсиноген, проеластазу, прокароксипептидазу і, таким чином, покладає початок аутокаталітичного процесу в залозі, самоактивуванню її ферментів з послідуючим виходом активних ферментів у кров і розвитком клінічної кортини гострого панкреатиту. Вихід протеолітичних і ліполітичних ферментів підшлункової залози в кров спричиняє активацію калікреїнкінінової системи, яка супроводжується зниженням тонусу і порушенням проникливості судин, виходом плазми крові за межі судинного русла і, як наслідок, серцево-судинною і нирковою недостатністю, набряком легень, головного мозку, тобто поліорганною недостатністю.
Міжнародна класифікація гострого панкреатиту (Атланта,1992).



  • Гострий панкреатит:
    а) легший;
    б) важкий.
    II. Гостре накопичення рідини (в тканині підшлункової залози і парапанкреатичній клітковині) – гострий інтеректіціальний панкреатит.
    Ш. Панкреонекроз:
    а) стерильний;
    б) інфікований.
    IV. Панкреатична несправжня кіста.
    V. Панкреатичний абсцесс.



1.Клініко-анатомічні форми:
а) набряковий панкреатит (абортивний панкреонекроз);
б) жировий панкреонекроз;
в)геморагічний панкреонекроз.
2. Розповсюдження некрозу:
а) локальне (вогнищеве) ураження залози;
б) субтотальне ураження залози;
в) тотальне ураження залози.
3.Перебіг:
а) абортивний;
б) прогресуючий.
4. Періоди захворювання:
а) період гемодинамічних порушень і панкреатогенного шоку;
б) період функціональної недостатності паренхіматозних органів;
в) період дистрофічних і гнійних ускладнень.
Клінічна симптоматика.
-Хворих турбує біль в епігастральній ділянці, який відзначається високою інтенсивністю, найчастіше має оперізуючий характер та різноманітною іррадіацією.(підреберні ділянки, поперек, міжлопатковий простір).

-З'являються нудота, багаторазове блювання, після якого не настає полегшання. Біль локалізується в епігастрії та лівому підребер'ї.

- Хворі скаржаться на затримку випорожнень та газів, можливий колаптоїдний стан. Передують розвитку хвороби огріхи в дієті, надмірне приймання алкоголю, захворювання жовчних шляхів.

-При огляді можна відмітити субіктеричність склер та позитивні симптоми: Мондора – (фіолетові плями на шкірі обличчя та тулуба); Турнера – (ціаноз бокових поверхонь живота та тулуба); Холстеда – (ціаноз шкіри живота); Кулена – (жовтяничність навколо пупка); Бонде – здуття живота тільки в епігастральній ділянці.

-Пальпаторно визначається зниження чи відсутність пульсації черевної аорти (симптом Воскресенського), болючість у точках Де-Жардена, Прейоні та позитивні симптоми: Керте – глибока болючість та стійке напруження м'язів в епігастрії з переходом на ліве підребер'я; Мейо-Робсона – болючість у лівому реберно-хребетному куті.

При перкусії відмічається метеоризм,

-а при аускультації послаблення чи відсутність кишкових шумів.
В діагностиці гострого панкреатиту важливе значення мають клінічні прояви панкреатогенної токсемії, найбільш постійними симптомами якої є:

  • -зміна кольору шкірних покривів,

  • сухість язика,

  • тахікардія,

  • порушення функції нирок,

  • лімфоцитопенія.

Розрізняють легкий, середній та важкий ступені токсемії, критеріями якої є клінічні симптоми, дані деяких методів спеціального дослідження, що характеризують реологічні властивості крові й рівень агрегації еритроцитів.
Легкому ступеню властиві блідість шкірних покривів, помірна тахікардія з випередженням температури на 10-20 ударів за хвилину. Виникають сухість язика, відносна гіпертензія, зменшення діурезу, помірна лімфоцитопенія. Реологічні властивості крові не порушені.

При токсемії середнього ступеня спостерігають гіперемію обличчя, інколи з жовтяничним відтінком, підвищену сухість шкіри, помірну задишку, невідповідність температури тіла і частоти серцевих скорочень. Частота пульсу випереджає температуру, з'являються гіпотонія, олігоурія, загальмованість або ейфорія, помірна агрегація еритроцитів, лімфоцитопенія, сладж-синдром.

Для токсемії важкого ступеня характерні: акроціаноз, судинні плями або мармуровий відтінок шкіри, підвищена її вологість, сухий язик, виражена задишка, тахікардія до 120 і більше ударів за хвилину, гіпотензія, колапс, анурія, гематурія, важкі порушення в згортальній системі крові.
На основі патофізіологічних змін в організмі прогресуючий панкреонекроз можна поділити на три чітко відмежовані періоди:
1. Гемодинамічних порушень і панкреатогенного шоку (1-3 доби).
2. Функціональної недостатності паренхіматозних органів (3-7 діб).
3. Органічних (місцевих абдомінальних) ускладнень (понад 7 діб).


Перший період характеризується різко вираженим больовим синдромом і змінами гемодинаміки (брадикардією, коливаннями АТ). У міру розвитку деструктивного процесу розвивається тахікардія. АТ змінюється неоднотипно. підвищується, або знижується Виникають акроціаноз, часте дихання, ниткоподібний пульс, гіпотензія з різким зменшенням пульсового тиску, зміни ЕКГ за ішемічним типом. У багатьох хворих можливе порушення психіки: психомоторне збудження, галюцинації, делірій.

Період функціональної недостатності органів проявляється в основному порушенням функцій життєво важливих органів, у зв”язку з чим розрізняють основні плюривісцеральні синдроми гострого панкреатиту.

Абдомінальний синдром включає ряд загальних та місцевих симптомів: сильний біль в епігастрії, динамічна кишкова непрохідність, нудота, блювання, сухість у роті, іктеричність шкірних покривів, яку може спричинити не тільки порушення відтоку жовчі у дванадцятипалу кишку, а й токсичний гепатит. Нерідко виникає блювота “кавовою гущею”, що зумовлено утворенням ерозій у шлунку і кровотечею з них. Місцева картина при дослідженні живота може бути поліморфною: від абсолютно м'якого живота до напруження м'язів і ознак перитоніту.

Ускладнення гострого панкреатиту розділяють на ранні і пізні.

  • Ранні ускладнення зумовлені генералізованою дією панкреатичних ферментів, біологічно активних амінів та інших вазоактивних речовин. До них відносять шок, ферментативний розлитий перитоніт, гостру печінково-ниркову недостатність, ранні гострі виразки і шлунково-кишкові кровотечі, жовтяницю, пневмонію, тромбози судин, психози інтоксикаційного характеру.



  • Пізні ускладнення виникають на 10-12 добу захворювання і зумовлені приєднанням інфекції. Серед них виділяють гнійний панкреатит та парапанкреатит, флегмону заочеревинної клітковини, абсцеси черевної порожнини, нориці підшлункової залози, арозивні кровотечі, шлунково-кишкові кровотечі, пілефлебіт, сепсис, кісти підшлункової залози.

Лабораторні та інструментальні методи діагностики.

Обов'язкові лабораторні дослідження:
1.Загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі.
2. Цукор крові.
3. Амілаза сечі.
4. Група крові і резус-фактор.
5. Біохімічний аналіз крові (білірубін, АЛТ, АСТ, ЛФ, тимолова проба, електроліти, сечовина, білок креатинін, сечовина).
6. Білок і білкові фракції.
7. Коагулограма.
8. Середні молекули.
9. Біохімічний, бактеріологічний, цитологічний аналіз ексудату з плевральної порожнини і черевної порожнини (якщо проводилась плевральна пункція чи лапароцентез)
Обов'язкові інструментальні дослідження:
1. Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини.
2. Рентгенографія органів грудної порожнини.
3. УЗД органів черевної порожнини.
Додаткові лабораторні і інструментальні дослідження:
1. Імунограма (включаючи визначення ІЛ 1, 2, 8, 10).
2. Прокальцітонін.
3. Церулоплазмін.
4. Амілаза, ліпаза крові.
5. ЕФГДС
6. ЕРПХГ

Диференційний діагноз.

Диференційну діагностику проводять із:

1. Гострими захворюваннями органів черевної порожнини (гострим холециститом, панкреатитом, апендицитом, перфоративною виразкою шлунка, кишковою непрохідністю тощо).

2. Захворюваннями серця і судин (інфарктом міокарда, тромбозом, мезентеріальних судин).

3. Захворюваннями органів грудної клітки (пневмоніями, плевритами).
Показами до хірургічного лікування є:
1. Прогресування перитоніту.
2. Погіршення стану хворого незважаючи на проведення інтенсивної терапії.
3. Виникнення і прогресування гнійного панкреатиту, арозивна кровотеча чи перфорація порожнистого органу у хворих на гострий панкреатит.
4. Підозра на наявність другої гострої патології органів черевної порожнини.
Консервативне лікування гострого набрякового панкреатиту:
1. Аналгетики (переважно не наркотичні, в деяких випадках – трамал, трамадол, морадол).
2. Спазмолітики (но-шпа, папаверин, галідор, бускопан).
3. М-холіноблокатори (атропін, платифілін, гастроцепін).
4. Інфузійна терапія (колоїди, кристалоїди), об'єм якої визначається клінічною ситуацією.
5. Антиоксиданти (церулоплазмін, аскорбінова кислота, токоферол).
6. Блокатори Н2, антациди, сукральфат.
7. Назогастральна аспірація шлункового вмісту.
8. Паранефральна новокаїнова блокада однобічна, краще двобічна, чи епідуральна анестезія з допомогою постійного катетера.
9. Виключення ентерального харчування, промивання шлунка холодною лужною водою.

Консервативне лікування деструктивного панкреатиту:
I. В стадії токсемії і поліорганної недостатності
.
1. Блокатори секреції підшлункової залози. Призначати блокатори панкреатичної секреції слід лише в перші 5-7 діб розвитку захворювання, а препарати соматостатину – при розвитку арозивних кровотеч і нориць (панкреатичних чи кишкових).
А. Соматостатин (сандостатин) 0,1 мг 3 рази на добу підшкірно, 5-7 днів.
Б. Кальцитонін 300 МЕ на добу внутрішньовенно впродовж 6 днів.
В. Даларгін 10 мг внутрішньовенно крапельно, потім 4 мг 3 рази на добу внутрішньом'язево.
2. Цитокінова блокада (пентоксифілін 20 мл на добу внутрішньовенно крапельно впродовж 5-7 діб).
3. Антиоксиданти.
А. Аскорбінова кислота – 5 % 10-20 мл на добу;
Б. а-тоrоферол 2 мл на добу;
В. Церулоплазмін 100 мг на добу;
Г. Фіноптин 5-10 мг на добу.
4. Аналгетики не наркотичні (баралгін, кетанов), наркотичні (за виключенням морфію), перидуральна анестезія.
5. Спазмолітики (но-шпа, папаверин, бускопан, галідор), М-холіноблокатори (атропін, платифілін, гастроцепін).
6. Стимулятори моторики кишечника (убретид 0,5 мг на добу; бензогексоній 2,5 % 0,5 мл 2 рази на добу; перидуральна анестезія).
7. Профілактика транслокації кишкової мікрофлори:
А. Детоксикація (внутрішньокишечний лаваж, ентеросорбція);
Б. Корекція метаболічних порушень і відновлення бар'єрної функції кишечника (глутамін, аргінін, антиоксиданти);
В. Імунокорекція (поліненасичені жирні кислоти, аргінін, глутамін);
Г. Раннє ентеральне харчування через зонд в тонкій кишці, який встановлено інтраопераційно чи ендоскопічно;
Д. Селективна деконтамінація кишечника (поліміксин, норфлоксацин, амфотерицин В).
8. Інфузійна терапія (об'єм визначається клінічною ситуацією, перевага надається колоїдним розчинам);
9. Антибактеріальна терапія:
А. Карбопенеми (тієнам 500 мг 3-4 рази на добу внутрішньовенно чи меропенем 500-1000 мг внутрішньовенно крапельно 1 раз на добу;
Б. Фторхінолони (ципрофлоксацин 500-750 мг 2 рази на добу, офлоксацин 400-800 мг 2 рази на добу внутрішньовенно крапельно, перфлоксацин (абактал) 400 мг 2 рази на добу внутрішньовенно крапельно;
В. Цефалоспорини Ш-IV покоління (цефтріаксон 1-2 г 1-2 рази на добу, цефобід 1-2 г 3 рази на добу, цефатаксим 1-3 г 4 рази на добу);
Г. Синтетичні пеніціліни (піпераціллін 2-6 г 4 рази на добу, мезлоцілін 2-6 г 4 рази на добу). Всі антибіотики за виключенням карбопенемів, необхідно комбінувати з антиананаеробними препаратами (метронідазол 100 мг 3 рази на добу внутрішньовенно). Курс антибіотикотерапії доцільно проводити впродовж не менше 14 діб і доповнювати антимікотичними препаратами (нізорал 200 мг на добу, дифлюкан 50-400 мг на добу);
1. Профілактика ерозивно-виразкових уражень шлунково-кишкового тракту (Н2 блокатори, антациди, омепразол, сукральфат);
2. Парантеральне харчування;
3. Інгібітори протеаз (контрикал, гордокс, трасилол, особливо у випадках ДВЗ синдрому;
4. Гепатопротектори;
5. Посиндромне лікування при наявності уражень органів-мішеней (респіраторний дістрес синдром, гостра ниркова, гостра печінкова недостатність).
II. Стадія панкреатичного інфільтрата окрім базисного лікування доцільно призначати:
1. Антибіотикотерапію (препарати і дози вказані вище);
2. Антациди, сукральфат, Н2-блокатори;
3. Імуномодулююча терапія;
4. Анальгетики, спазмолітики;
5. Інфузійна терапія;
6. Парантеральне харчування.
III. Стадія гнійно-некротичних ускладнень:
1. Хірургічне лікування.
2. Консервативна терапія в післяопераційному періоді в об”ємі вказаному вище.

Хірургічне лікування гострого панкреатиту доцільно розділити на раннє та хірургію гнійних ускладнень.
Показами до ранніх оперативних втручань у хворих на деструктивний панкреатит є :
1. Прогресування біліарного панкреатиту (операція виконується впродовж 24 години);
2. Гострий травматичний панкреатит при “свіжому” розриві залози;
Прогресуюча поліорганна недостатність, яка не піддається адекватній інтенсивній терапії впродовж 48-72 год.
3. Розвиток гнійних ускладнень (інфікований некроз, абсцесс чи абсцеси підшлункової залози є показами до хірургічного лікування. Оптимальний термін виконання операцій з приводу цих ускладнень 15-21 доба від початку захворювання.
У випадках раннього хірургічного лікування виконуються такі операції:
1. Наскрізне дренування сальникової сумки;
2. Абдомінізація підшлункової залози;
3. Оментопанкреатопексія;
4. Лівобічна резекція залози.
При панкреатичних абсцесах і інфікованих некрозах виконуються такі операції:
1. Розкриття абсцесу з дренуванням;
2. Панкреатонекрсеквестректомію;
3. Панкреатсеквестректомію;
4. Панкреатсеквестректомію з лапаростомією;
5. Різні види резекції підшлункової залози.

При операціях на жовчних шляхах та підшлунковій залозі більшість хірургів рекомендують підкладати під спину хворого на рівні Dx1-Dxп тугий щільний валик діаметром 18-20 см.
Запропоновано велику кількість шкірних розрізів для доступу до печінки, жовчного міхура та підшлункової залози. Усі вони мають свої переваги та недоліки. Деякі з них застосовують рідше, інші - частіше, що залежить від досвіду та звичок хірурга.
Доступ до підшлункової залози при любому виді шкірного розрізу проводять 4 шляхами: через малий сальник, шлунково-товстокишкову зв'язку, брижу попереково-ободової кишки і шляхом відділення великого сальника від попереково-ободової кишки.
Реабілітація і експертиза працездатності.

Тривалість стаціонарного лікування визначається індивідуально в залежності від характеру перебігу хвороби, наявності ускладнень. У неускладнених випадках середня тривалість перебування в стаціонарі становить 7-15 днів, середній термін обмеження важкої фізичної праці – до 2-3 місяців. При ускладнених формах захворювання (наявність післяопераційних ускладнень) ці терміни збільшують. Можлива постійна втрата працездатності з визначенням на I рік II чи III групи інвалідності.

Реабілітацію здійснюють шляхом амбулаторного лікування за місцем проживання, лікування в реабілітаційних лікарнях, стаціонарах, профілакторіях, на курортах (Трускавець, Моршин). За місцем проживання чи роботи організовують диспансерне спостереження.







написать администратору сайта