лор интерактивка 4. лор 4. Хроническое гнойное воспаление среднего уха
 Скачать 40.6 Kb.
|
|
Хроническое гнойное воспаление среднего уха вызывает стойкие патологические изменения слизистой оболочки и костной ткани, приводящие к нарушению его трансформационного механизма. Выраженное снижение слуха в раннем детском возрасте влечет за собой нарушение речи, затрудняет воспитание и образование ребенка. Это заболевание может ограничивать годность к военной службе и выбор некоторых профессий. Хронический гнойный средний отит может вызвать тяжелые внутричерепные осложнения. Для ликвидации воспалительного процесса и восстановления слуха приходится предпринимать сложные операции с применением микрохирургической техники. Хронический гнойный средний отит характеризуют три основных признака: наличие стойкой перфорации барабанной перепонки, периодическое или постоянное гноетечение из уха и ухудшение слуха. Этиология. При хроническом гнойном среднем отите в 50-65% случаев высеваются стафилококки (преимущественно патогенные), в 20-30% - синегнойная палочка и в 15-20% - кишечная палочка. Нередко при нерациональном использовании антибиотиков обнаруживаются грибы, среди которых чаще встречается Aspergillus niger. Патогенез. Принято считать, что хронический гнойный средний отит чаще всего развивается на почве затянувшегося острого среднего отита. К числу факторов, способствующих этому, относят хронические инфекции, патологию верхних дыхательных путей с нарушением носового дыхания, вентиляционной и дренажной функции слуховой трубы, неправильное и недостаточное лечение острого отита. Иногда воспалительный процесс в среднем ухе может иметь настолько вялый и невыраженный характер, что не приходится говорить о переходе острого воспаления в хроническое, а следует считать, что оно с самого начала имело черты хронического. Такое течение отита может возникнуть у больных, страдающих заболеваниями системы крови, диабетом, туберкулезом, опухолями, гиповитаминозом, иммунодефицитом. Иногда перенесенные в детском возрасте острые отиты при кори и скарлатине, дифтерии, тифах приводят к некрозу костных структур среднего уха и образованию субтотального дефекта барабанной перепонки. Если у новорожденного острый отит возникает вследствие аномалии строения слуховой трубы и невозможности вентиляции барабанной полости, то воспалительный процесс сразу приобретает хронический характер. Иногда образуется стойкая сухая перфорация барабанной перепонки, играющая роль неестественного пути вентиляции барабанной полости и антрума, и гноетечение не повторяется. Другие больные испытывают дискомфорт оттого, что барабанная полость непосредственно сообщается с внешней средой. Их беспокоит постоянная боль и шум в ухе, значительно усиливающиеся во время обострений. Клиника. По характеру патологического процесса в среднем ухе и связанному с ним клиническому течению выделяют две формы хронического гнойного среднего отита: мезотимпанит и эпитимпанит. Хронический гнойный мезотимпанит характеризуется поражением только слизистой оболочки среднего уха. Мезотимпанит отличается благоприятным течением. Его обострения чаще всего обусловлены воздействием на слизистую оболочку барабанной полости внешних неблагоприятных факторов (попадания воды, холодного воздуха) и простудными заболеваниями. При обострении воспаление может возникать во всех этажах барабанной полости, антруме и слуховой трубе, но благодаря слабо выраженному набуханию слизистой оболочки и сохранению вентиляции карманов аттика и антрума, а также достаточному оттоку отделяемого из них, не создаются условия для перехода воспаления на кость. Перфорация барабанной перепонки локализуется в ее натянутой части. Она может быть различного размера и нередко занимает большую часть ее площади, приобретая бобовидную форму Отличительной особенностью перфорации при мезотимпаните является наличие по всему периметру ободка из остатков барабанной перепонки, поэтому она называется ободковой. Этот тип перфорации является определяющим в постановке диагноза. Главным же критерием отличия мезотипанита от эпитимпанита служит ограничение патологического процесса слизистой оболочкой среднего уха. Выделяют периоды ремиссии и обострения заболевания. При обострении жалобы больных сводятся к понижению слуха и гноетечению из уха. Отделяемое обильное слизистое или слизисто-гнойное, светлое, без запаха. Слизистая оболочка медиальной стенки барабанной полости утолщена. Осложненное течение мезотимпанита характеризуется появлением грануляций и полипов слизистой оболочки, что способствует увеличению количества отделяемого. Слух снижен по типу нарушения звукопроведения, а затем – по смешанному типу. В период ремиссии гноетечение из уха прекращается. Слух остается пониженным и сохраняется стойкая перфорация барабанной перепонки, так как края ее рубцовые и не обладают регенерацией. В результате хронического рецидивирующего воспаления слизистой оболочки барабанной полости могут возникнуть спайки, ограничивающие подвижность слуховых косточек и усугубляющие тугоухость. Хронический гнойный эпитимпанит отличается неблагоприятным течением. Это связано с переходом воспаления на костную ткань с возникновением вялотекущего ограниченного остеомиелита. Такое течение патологического процесса обусловлено повышенной склонностью к набуханию, инфильтрации и экссудации слизистой оболочки среднего уха, а также неблагоприятным вариантом анатомического строения аттика и входа в пещеру. Выраженность складок и карманов в аттике и узкий aditus ad antrum способствуют нарушению вентиляции полостей среднего уха и задержке патологического отделяемого при воспалении. Поражаются костные стенки аттика и антрума, молоточек и наковальня. Реже вовлекается стремя. Может возникнуть отграничение аттика от среднего этажа барабанной полости. Тогда создается впечатление нормальной отоскопической картины, так как натянутая часть барабанной перепонки не изменена. Мезотиманум нормально вентилируется через слуховую трубу и все опознавательные пункты барабанной перепонки выражены хорощо. Но если присмотреться внимательнее, то вверху над коротким отростком молоточка можно заметить перфорацию или корочку, прикрывающую ее. После удаления этой корочки взору врача нередко открывается дефект ненатянутой части барабанной перепонки. Это и есть характерная для эпитимпанита краевая перфорация В этом отделе перфорация не может быть ободковой, так как здесь отсутствует хрящевое кольцо, отграничивающее перепонку от кости в натянутой части. Барабанная перепонка прикрепляется непосредственно к костному краю ривиниевой вырезки. Вместе с поражением костных структур аттика происходит поражение костного края этой вырезки и возникает краевая перфорация. Отделяемое густое, гнойное, необильное, а может быть вообще крайне скудным, засыхающим в корочку, прикрывающую перфорацию. Отсутствие отделяемого не свидетельствует в пользу благоприятного течения заболевания. Наоборот, разрушение костных структур в глубине уха бывает выраженным. Характерным признаком остеомиелита кости является резкий неприятный запах отделяемого, обусловленный выделением индола и скатола и деятельностью анаэробной инфекции. В области кариеса кости отмечаются грануляции, полипы и нередко разрушение цепи слуховых косточек. Помимо гноетечения больных часто беспокоит головная боль. При разрушении стенки латерального полукружного канала возникает головокружение. Наличие фистулы подтверждается положительным козелковым симптомом (возникновением прессорного нистагма в сторону больного уха при обтурации козелоком наружного слухового прохода). Слух понижен иногда в большей степени, чем при мезотимпаните, хотя при точечной перфорации и сохранности цепи слуховых косточек он страдает мало. Чаще, чем при мезотимпаните отмечается шум в ухе низкочастотного характера. Тугоухость носит сначала кондуктивный, затем смешанный и наконец сенсоневральный характер в результате токсического действия продуктов воспаления на рецепторные образования улитки. У больных эпитимпанитом нередко обнаруживается вторичная холестеатома – скопление слоев эпидермальных масс и продуктов их распада, богатых холестерином. Основной теорией образования холестеатомы является врастание многослойного плоского ороговевающего эпителия наружного слухового прохода в среднее ухо через краевую перфорацию барабанной перепонки. Эпидермальные массы заключены в соединительнотканную оболочку – матрикс, покрытую эпителием, плотно прилегающим к кости и врастающим в нее. Постоянно продуцирующиеся эпидермальные массы увеличивают объем холестеатомы, которая оказывает своим давлением разрушительное действие на кость. Кроме того, разрушению кости способствуют выделяемые холестеатомой химические компоненты (фермент – коллагеназа) и продукты распада костной ткани. Холестеатома чаще всего локализуется в аттике и антруме. Возникающие при эпитимпаните осложнения связаны в основном с разрушением кости, хотя также как при мезотимпаните наблюдаются грануляции и полипы. При наличии холестеатомы распад костной ткани происходит более активно, поэтому осложнения встречаются гораздо чаще. Кроме фистулы горизонтального полукружного канала может возникнуть парез лицевого нерва, лабиринтит и различные внутричерепные осложнения. Диагностике эпитимпанита помогает рантгенография височных костей по Шюллеру и Майеру. У больных, страдающих этим заболеванием с детства, отмечается склеротический тип строения сосцевидного отростка. На этом фоне при эпитимпаните может определяться деструкция кости. Лечение. Тактика лечения хронического гнойного среднего отита зависит от его формы. В задачу входит ликвидация воспалительного процесса в среднем ухе и восстановление слуха, поэтому полноценное лечение хронического отита при тугоухости должно заканчиваться проведением слуховосстанавливающей операции. При мезотимпаните проводят преимущественно консервативную местную противовоспалительную терапию. Прекращение же остеомиелита кости при эпитимпаните и удаление холестеатомы может быть осуществлено только хирургическим путем. В таком случае консервативное лечение применяется в процессе дифференциальной диагностики эпитимпанита и мезотимпанита и подготовки больного к операции. Возникновение лабиринтита, пареза лицевого нерва и внутричерепных осложнений требует проведения срочного хирургического вмешательства, как правило, в расширенном объеме. Хирургическое лечение при хроническом гнойном среднем отите направлено на удаление патологического очага остеомиелита и холестеатомы из височной кости и улучшение слуха путем восстановления звукопроводящего аппарата среднего уха. Задачами хирургических вмешательств в различных ситуациях являются: • экстренное устранение отогенной причины внутричерепных осложнений, лабиринтита и паралича лицевого нерва; • элиминация очага инфекции в височной кости в плановом порядке с целью предупреждения осложнений; • пластика дефектов звукопроводящего аппарата в отдаленные сроки после санирующей операции; • одномоментное удаление патологии в среднем ухе с пластикой дефектов звукопроводящего аппарата; • ликвидация спаечного процесса в барабанной полости с пластикой перфорации барабанной перепонки; • пластика перфорации барабанной перепонки. Лабиринтит Лабиринтит – это воспалительное заболевание внутреннего уха. Чаще всего он является отогенным осложнением среднего отита. Другие формы встречаются гораздо реже. К ним относятся менингогенный и гематогенный лабиринтиты. Менингогенный лабиринтит возникает преимущественно у детей раннего возраста на фоне эпидемического цереброспинального менингита. Инфекция из субарахноидального пространства на лабиринт распространяется через водопровод улитки или внутренний слуховой проход. Воспаление носит гнойный характер и развивается бурно, что приводит к внезапной глухоте (чаще на оба уха). Вестибулярные симптомы маскируются проявлениями менингита. Гематогенный лабиринтит встречается при инфекционных заболеваниях (паротите, скарлатине, кори, тифах и др.) и может быть серозным, гнойным и некротическим. Серозный лабиринтит развивается медленнее, чем гнойный менингогенный лабиринтит. При серозном характере воспаления полного угнетения слуховой и вестибулярной функций не наблюдается. Неблагоприятно протекают в лабиринте гнойный и некротический процессы. Некрозы возникают от непосредственного действия токсинов и тромбирования сосудов. Лабиринтит при инфекционных заболеваниях может развиться на фоне вторичного менингита, как осложнения инфекционного заболевания. В таком случае генез его установить крайне сложно. Отогенный лабиринтит может развиться как при остром, так и хроническом гнойном среднем отите. Этиология. Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все виды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при среднем отите. Патогенез. Лабиринтит возникает на фоне снижения общей и местной резистентности организма при высокой вирулентности микрофлоры. При остром гнойном среднем отите благоприяным фактором для развития лабиринтита является затруднение оттока отделяемого из барабанной полости и повышение в ней давления. Под влиянием гнойного экссудата мембрана круглого окна улитки и кольцевидная связка основания стремени набухают и становятся проницаемыми для токсинов. Дальнейшая задержка эвакуации отделяемого из барабанной полости может привести к расплавлению мембраны круглого окна улитки и проникновению гноя в перилимфатическое пространство лабиринта. Хронический гнойный эпитимпанит может привести к разрушению капсулы лабиринта в области выступа латерального полукружного канала с образованием фистулы в его костной стенке. Фистула канала может возникнуть и у ранее оперированных по поводу хронического отита больных при воспалении в послеоперационной полости. Вокруг фистулы образуется защитный грануляционный вал. Такой лабиринтит длительное время носит ограниченный характер. Значительно реже при хроническом гнойном среднем отите фистула лабиринта возникает в области мыса (промонториума) и основания стремени. При прогрессивровании хронического отита воспаление переходит с костной капсулы лабиринта на перепончатый лабиринт с развитием диффузного гнойного лабиринтита. Серозное воспаление вызывает повышение давления перилимы вследствие того, что выстилающий костный лабиринт эндост набухает и расширенные сосуды его становятся проницаемыми для плазмы крови. В перилимфе появляется небольшое количество клеточных элементов, преимущественно лимфоцитов, а также фибрин. Развитие серознофибринозного воспаления иногда приводит к такому повышению внутрилабиринтного давления, что происходит разрыв мембраны круглого окна улитки и инфекция из среднего уха проникает в лабиринт. Клиника. Клинические проявления отогенного лабиринтита складываются из симптомов нарушения слуховой и вестибулярной функции и зависят от его клинической формы. Выделяют ограниченный, индуцированный, диффузный серозный и диффузный гнойный лабиринтиты Ограниченный лабиринтит. Первым симптомом ограниченного лабиринтита до образования фистулы лабиринта является головокружение, возникающее при резких поворотах головы и наклонах тела. У таких больных может быть выявлен нистагм укладывания. Понижение слуха нельзя целиком отнести на счет лабиринтита, так как хронический гнойный средний отит сам по себе вызывает выраженную тугоухость смешанного характера. Ограниченный лабиринтит манифестируется прессорным нистагмом в сторону пораженного уха с момента образования фистулы латерального полукружного канала. Он выявляется при козелковой пробе или касании зондом с ватой места фистулы во время туалета уха и может сопровождаться головокружением, тошнотой. Иногда фистула, прикрытая грануляциями, обнаруживается только во время операции, а в дооперационном периоде прессорного нистагма выявить не удается. Прессорный нистагм отсутствует при фистуле промонториума или подножной пластинки стремени. Серозный диффузный лабиринтит. При серозном лабиринтите наблюдается понижение слуха по смешанному типу с преимущественным поражением звуковосприятия. В начальной стадии серозного лабиринтита отмечается раздражение рецепторов вестибулярного аппарата, а затем – их угнетение. Спонтанный нистагм соответственно направлен сначала в больную сторону, а затем – в здоровую. Явления раздражения лабиринта могут наблюдаться в течение нескольких дней. При своевременной ликвидации вопалительного процесса в среднем ухе возможно полное или частичное восстановление слуховой и вестибулярной функций лабиринта. Гнойный диффузный лабиринтит характеризуется яркими клиническими проявлениями. Гнойное воспаление в лабиринте быстро приводит к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов. Фаза раздражения лабиринта кратковременна – несколько часов. Во время нее резко ухудшается слух и возникает спонтанный нистагм в сторону больного уха. Отмечается выраженное головокружение, тошнота и рвота. Вследствие головокружения и нарушения равновесия больные принимают горизонтальное положение. С наступлением фазы угнетения лабиринта нистагм меняет свое направление в сторону здорового уха. Чаще всего он достигает III степени. Наблюдается гармоничная реакция отклонения рук и промахивание обеими руками в сторону медленного компонента нистагма. Когда интенсивность нистагма уменьшается до II, а затем и I степени, больной уже может вставать. При стоянии и ходьбе он также отклоняется в сторону медленного компонента нистагма. Характерным признаком лабиринтной атаксии является изменение направления отклонения тела при повернутой в сторону голове. Например, если больной отклоняется вправо, то при повороте головы налево он будет отклоняться вперед. После стихания острого гнойного процесса может наблюдаться латентный диффузный лабиринтит. При благоприятном исходе заболевания лабиринт в дальнейшем прорастает грануляциями с превращением в фиброзную и костную ткань. При неблагоприятном течении гнойного лабиринтита может развиться лабиринтогенный гнойный менингит или абсцесс мозжечка. О гибели лабиринта свидетельствуют отсутсвие восприятия крика с заглушением противоположного уха трещоткой Барани и отрицательный результат качественной калорической пробы, которая проводится после ликвидации воспалитльных явлений в лабиринте и барабанной полости. Температура тела, при отсутствии лабиринтогенных внутричерепных осложнений, нередко субфебрильная и даже нормальная. Лечение. При лабиринтите проводят комплексное (хирургическое и консервативное) лечение. Так как отогенный лабиринтит является осложнением острого или хронического гнойного среднего отита, то в первую очередь производят элиминацию гнойного очага в среднем ухе. Разгрузочной операцией при остром отите является парацентез барабанной перепонки, а при хроническом отите – радикальная операция уха. При наличии мастоидита производят мастоидальную операцию. В процессе выполнения радикальной операции осуществляется тщательная ревизия медиальной стенки барабанной полости, аттика, области выступа латерального полукружного канала и лабиринтных окон. При обнаружении фистулы лабиринта проводится щадящая хирургическая обработка ее краев и пластика фасциальным, мышечным или комбинированным лоскутом под микроскопом. При операции на среднем ухе выбирают щадящие в функциональном отношении варианты. Лабиринт не вскрывается, а проводится медикаментозное лечение, направленное на уменьшение внутрилабиринтного давления, предупреждение перехода серозного воспаления в гнойное и развития лабиринтогенных внутричерепных осложнений. Назначают дегидратационные, антибактериальные и дезинтоксикационные средства. Антибиотики вводят в больших дозах, при гнойном лабиринтите – внутривенно капельно. Показанием к лабиринтотомии является лабиринтогенный абсцесс мозжечка. В данном случае удаляется причинный очаг и облегчается доступ к абсцессу, который обычно лежит вблизи лабиринта. При лабиринтогенном менингите достаточным бывает операции на среднем ухе с обнажением dura mater черепных ямок. Лабиринтотомию приходится производить при некротических формах лабиринтита для удаления секвестров и нежизнеспособных частей капсулы лабиринта. Лабиринт вскрывается через промонториум или заднюю черепную ямку. Профилактикой отогенного лабиринтита является своевременная диагностика и рациональное лечение гнойных заболеваний среднего уха. При наличии фистулы лабиринта своевременное хирургическое вмешательство способствует сохранению слуха и профилактике перехода ограниченного лабиринтита в разлитой. Отосклероз Отосклероз, или отоспонгиоз – своеобразное дистрофическое заболевание уха, поражающее преимущественно костную капсулу лабиринта, проявляющееся клинически анкилозом стремени и прогрессирующей тугоухостью. Этим заболеванием страдает 1% населения земного шара, причем преимущественно женщины. Этиология и патогенез. Предложено несколько теорий развития отосклероза. Существует мнение, что заболевание наследуется по аутосомнодоминантному типу. Отосклеротические очаги встречаются у 40% лиц, являющихся носителями различных генетических дефектов. Некоторые авторы считают, что отосклероз является аномалией конституции, проявляющейся в неполноценности мезенхимы организма. Характерным является прогрессирование отосклероза при гормональных изменениях, которые происходят в организме женщины в период беременности. Гормональным фактором можно объяснить и более частое выявление у них отосклероза. Хотя отосклероз считают ушным заболеванием, при нем могут наблюдаться отклонения в ряде систем организма (костной, сосудистой, вегетативной, эндокринной), что проявляется в соответствующих клинических признаках. Ряд авторов считает причиной отосклероза нервно-трофические нарушения, которые распространяются и на наружный слуховой проход, барабанную перепонку, глотку. Это дало основание К.Л.Хилову назвать заболевание отодистрофией. Среди факторов, способствующих развитию отосклероза, выделяют длительное воздействие шума, при котором вследствие неполноценности лабиринтной капсулы возникает хаотическое движение молекул, приводящее к приливу крови и прогрессированию изменений костной ткани. Воспалительная и опухолевая теории имеют лишь историческое значение. Изменения костной лабиринтной капсулы начинаются в костномозговых пространствах, особенно в местах, где имеются эмбриональные остатки хряща. В результате повышенной активности остеокластов вокруг кровеносных сосудов костная ткань декальцинируется и образуется отграниченный очаг губчатой (спонгиозной) кости, содержащий чрезмерное количество костномозговых пространств, богатых кровеносными сосудами. Эту фазу отосклероза называют активной. В последующем новообразованная, незрелая губчатая кость вторично рассасывается и с помощью остеобластов превращается в зрелую пластинчатую кость. Чаще всего первичный отосклеротический очаг локализуется между улиткой и преддверием, в области овального окна, особенно непосредственно кпереди от подножной пластинки стремени. При распространении процесса на кольцевидную связку и подножную пластинку стремени возникает анкилоз стремени, характеризующийся кондуктивной тугоухостью. Значительно реже очаги локализуются в области круглого окна, иногда полностью его замуровывая. Очаги отосклероза могут распространяться и на рецепторные образования улитки, приводя к сенсоневральной тугоухости. Чаще отмечается двусторонняя и симметричная локализация очагов отосклероза. До появления слуховых расстройств говорят о гистологической стадии отоклероза, в то время как с момента появления шума в ушах и снижения слуха заболевание переходит в клиническую стадию. Клиника. При обследовании больного обращают внимание на постепенное развитие заболевания, часто двусторонний характер тугоухости, ухудшение слуха у женщин в связи с беременностью и наличие отосклероза у родственников. При отоскопии отмечаются атрофия кожи наружных слуховых проходов (симптом Хилова) и барабанных перепонок (симптом Лемперта) за счет истончения их фиброзного слоя, снижение чувствительности кожи слуховых проходов (симптом Фрешельса). Слуховые проходы широкие (симптом ТиллоВерховского), не содержат серы (симптом Тойнби-Бинга), легко ранимы. Через атрофичную барабанную перепонку бывают хорошо видны слуховые косточки, а иногда наблюдается гиперемированная слизистая оболочка промонториума (симптом Шварце). Иногда встречаются экзостозы наружных слуховых проходов (симптом Майера). В большинстве случаев барабанная перепонка имеет нормальный вид. Могут наблюдаться сухость кожных покровов тела, ломкость ногтей, чрезмерная ранимость сосудов, голубизна склер, патология щитовидной и паращитовидной желез, гипофиза, половых желез. В анамнезе отмечаются ломкость костей, рахит, остеомаляция и другая патология костной системы. Из лабораторных данных характерно пониженное содержание кальция и фосфора, протеинов, сахара в крови. Снижение активности холинэстеразы в сыворотке крови свидетельствует в пользу понижения тонуса вегетативной нервной системы. Повышается содержание АКТГ, что также негативно влияет на остеогенез. Нарушение слуха отмечается обычно в возрасте 16-20 лет. Характерный и почти постоянный симптом – шум в ушах, который часто предшествует снижению слуха. Вначале заболевания при кондуктивной тугоухости он низкочастотный, а по мере развития сенсоневральной тугоухости становится высокочастотным. Тугоухость в результате анкилоза стремени возникает незаметно, в течение многих лет прогрессирует. Могут быть и периоды обострений, проявляющиеся резким ухудшением слуха и усилением шума в ушах. Они происходят под влиянием изменений гормональной сферы у женщин при беременности, родах, тяжелых переживаниях. Редко наблюдается неблагоприятная форма заболевания, характеризующаяся быстрым прогрессированием сенсоневральной тугоухости. В начале заболевания больные жалуются на снижение слуха на одно ухо, объективно же отмечается двусторонняя тугоухость. По характеру тугоухости и клиническому течению выделяют тимпанальную, смешанную и кохлеарную формы отосклероза, которые связаны с распространением отосклеротического процесса в ушном лабиринте. При тимпанальной форме отосклероза наблюдается анкилоз подножной пластинки стремени. Слух снижен по типу нарушения звукопроведения. Характерны отрицательные опыты Ринне и Федеричи. На тональной аудиограмме пороги костной проводимости повышены незначительно (до 20 дБ), а воздушной – до 50 дБ, причем кривая воздушной проводимости имеет восходящий характер так как больше страдает восприятие низких тонов. Между кривыми воздушной и костной проводимости имеется костновоздушный интервал более 20-50 дБ. Чем больше интервал при почти сохранной костной проводимости, тем лучше прогноз прироста остроты слуха при операции по поводу отосклероза. ФУНГ не выявляется. Разборчивость речи не нарушена. Нижняя граница воспринимаемых звуковых частот повышена до 50-80 Гц. Нарушена локализация источника звука в вертикальной плоскости. Вершины тимпанограмм снижены (тимпанограммы типа А1, А2), акустический рефлекс стремени не регистрируется. Давление в барабанной полости и вентиляционная функция слуховых труб нормальные. Часто наблюдается paracusis Willisii, заключающийся в улучшении разборчивости речи при вибрационно-шумовых воздействиях, например при езде в трамвае, метро. Этот феномен объясняют лучшими условиями звукопроведения при раскачивающем воздействии вибрации на систему слуховых косточек. Другим объяснением является закономерное повышение интенсивности речи у людей в шумной обстановке. Симптом наблюдается при симметричной тугоухости. Надежным признаком отосклероза, свидетельствующим об анкилозе стремени, служит отрицательный опыт Желле. При отосклерозе не наблюдается волнообразного восприятия изменения громкости звучания камертона, установленного на сосцевидный отросток при повышении и разрежении давления воздуха в наружном слуховом проходе с помощью баллона Политцера. Более точно опыт Желле осуществляется с помощью импедансного аудиометра, когда определяют изменение восприятия громкости звука по воздушной проводимости при снижении или увеличении давления на барабанную перепонку. |