Лекция 3. Известны 5 вариантов таких комплексов
 Скачать 33.33 Kb.
|
|
Лекция 3 АТЕРОСКЛЕРОЗ - системное заболевание артерий эластического и мышечного типа (то есть крупных), которое сопровождается пролиферацией гладкомышечных клеток интимы, отложением в стенке сосуда холестерина и других липидов с образованием атеросклеротической бляшки. Строение стенки артерии эластического и мышечного типа. Стенка состоит из трёх слоёв: наружного - адвентиции, среднего - медии, внутреннего - интимы. Адвентиция представлена рыхлой и волокнистой соединительной тканью, медиа - гладкими мышцами, интима - эндотелием. Между адвентицией и интимой располагается наружная эластичная мембрана. Внешняя мембрана лежит между медией и интимой. Холестерин - нормальный метаболит организма. Он синтезируется в печени из жиров и углеводов пищи. Холестерин входит в состав мяса, яиц, сливочного масла, свиного сала и необходим для синтеза стероидных гормонов, витамина Д, желчных кислот, компонентов клеточной стенки. Холестерин из печени разносится по организму кровью в составе надмолекулярных липопротеидных комплексов. Известны 5 вариантов таких комплексов: 1) липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), состоят из холестерина - 45%, фосфолипидов - 20% и триацилглицеролов (синоним: нейтральный жир) - 10%, белка - 25%, 2) липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), состоят из триацилглицеролов эндогенного происхождения - 55%, 20% холестерина, 15% ФЛ, 10% - белок, 3) липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), содержат 20% холестерина, 25% - фосфолипидов, 5% - триацилглицеролов, 50% - белок. Основная функция - выводить избыток холестерина из организма, 4) липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), содержат 34%холестерина, 22% - фосфолипиды, 26% - триацилглицеролы, 18% - белок. В норме часть ЛППП захватывается рецепторами печени, а часть гидролизуется и превращается в ЛПНП, 5) хиломикроны. В состав входят в основном триацилглицеролы, которые образуются в стенке кишечника из липидов пищи, их концентрация в крови повышается после еды, вызывая помутнение сыворотки в течение 2 часов. Такая сыворотка называется хилёзной и не пригодна для биохимического исследования. Белком-переносчиком и стабилизатором комплексов являются аполипопротеиды А, В, С, Д, Е (апопротеиды). Благодаря взаимодействию между апобелками липопротеидов и белками-рецепторами на клеточной мембране осуществляется связывание липопротеидов клетками. Липопротеидные комплексы представляют собой шар. Полярные части молекул апобелков, фосфолипидов и свободного холестерина образуют внешний, гидрофильный слой шара, в то время как эфиры холестерина и триацилглицеролы составляют их гидрофобное ядро. Гиперлипопротеидемия (синоним: гиперлипидемия) – повышение концентрации липопротеидов в крови. В зависимости от состава липопротеидов ВОЗ выделено 6 вариантов гиперлипопротеидемий. № ХОЛЕСТЕРИН ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛЫ ЛИПОПРОТЕИДЫ Вероятность развития атеросклероза - атерогенность I повышен повышены или в норме ↑ХМ(хиломикроны) нет IIa повышен в норме ↑ЛПНП высокая IIb повышен повышены ↑ЛПНП и ЛПОНП высокая III повышен повышены ↑ЛППП высокая IV повышен повышены ↑ЛПОНП умеренная V повышен повышены ↑ХМ и ЛПОНП низкая Разделение гиперлипидемий на варианты необходимо для диагностики атеросклероза. ЭТИОЛОГИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА: 1. аномалия гена, расположенного в 9 хромосоме, кодирующая синтез рецепторов, связывающих ЛПНП и ЛПОНП, что уменьшает их число на поверхности клеток организма и увеличивает концентрацию ЛПНП и ЛПОНП в крови. Передаётся по доминантному типу. Гомозиготное носительство гена вызывает клинические проявления в детстве, гетерозиготное - к 40 годам. Имеется связь с системой HLA (ГКГС). Аномалия гена приводит к развитию гиперлипидемий II, III, IV типа (самый атерогенный - второй тип у молодых, для пожилых и стариков - четвёртый) и сопровождается снижением активности фермента липопротеинлипазы крови, которая расщепляет ЛП и осветляет хилёзную сыворотку на 3-4 часу после еды, 2. Chlamydiae pneumonie, передающаяся контактным и воздушно-капельным путём. Этот микроорганизм повинен так же и в ОРЗ, пневмонии, бронхиальной астме. Другие авторы называют в качестве поражающего агента вирус Эпштейн-Барр, ЦитоМегалоВирус, Вирус Простого Герпеса. В РФ преобладает ВПГ. Персистирование инфекционного агента, неадекватное и/или позднее лечение, тенденция к генерализации способствует ускоренному развитию атеросклероза и проявлению клиники в более раннем возрасте. За рубежом при лечении атеросклероза применяют макролидные антибиотики с хорошим эффектом. ПАТОГЕНЕЗ: Повреждение эндотелия патогеном сопровождается очаговой воспалительной реакцией и усилением его проницаемости, а так же вызывает пролиферацию гладкомышечных клеток интимы с увеличением в них синтеза коллагена и эластина. В воспалительный очаг проникают клетки крови, в том числе макрофаги. Очаг пропитывается холестерином и липопротеидами. Формируется атеросклеротическая бляшка. Макрофаги поглощают холестерин и превращаются в пенистые клетки. Они являются клеточным маркёром атеросклероза. Сывороточным маркёром атеросклероза является С-реактивный белок. Формирование атеросклеротической бляшки происходит не сразу, а в течение ряда лет. Атеросклерозом преимущественно поражаются сосуды головного мозга, сонные и позвоночные артерии, венечные (коронарные) артерии сердца, аорта, почечные артерии, мезентериальные сосуды, артерии нижних конечностей, артерии сетчатки. ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА: 1. мужской пол (мужчины болеют в 2-5 раз чаще), 2. возраст старше 45 лет, 3. атеросклероз и ИБС среди ближайших родственников-мужчин моложе 55 лет, женщин моложе 65 лет, 4. низкая физическая активность (гиподинамия), 5. большое содержание углеводов в пище (превращаются в липиды), 6. недостаток в пище растительных волокон, 7. полигиповитаминоз (особенно С, так как С уменьшает синтез холестерина), 8. недостаток антиоксидантов в пище – селена, витаминов С, Е, А, 9. постпрандиальная гиперлипидемия более 12 часов (не приходит к норме после теста с нагрузкой пищевым жиром – сливочным маслом, сметаной) 10. курение (нарушает реакцию сосудистого русла на повышение потребности в кровоснабжении, так как влияет на выработку NO эндотелием; маркёр курения - фермент, регулирующий метаболизм гипоксантина - спазмолитика группы теофиллина), 11. злоупотребление алкоголем, 12. климактерический период у женщин, поликистоз яичников, 13. ГБ, СД II, гипотиреоз, желчно-каменная болезнь, ожирение, подагра, 14. цирроз печени, панкреатит, хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром, 15. синдром Иценко-Кушинга, гипопитуитаризм, 16. системная красная волчанка, 17. хронические инфекции, 18. склонность к гиперкоагуляции, 19. отравление ртутью (усиливает перекисное окисление липидов), 20. диагональная складка мочки уха (симптом Франка), 21. arcus (corneae) senilis (син.: gerontoxon, старческая дуга, липидная дуга роговицы) - стойкое помутнение роговицы, наблюдающееся в пожилом возрасте и имеющее форму дуги или кольца, расположенного концентрически относительно лимба; светло-серый ободок по краю радужки, 22. обильный рост волос на ушных раковинах (симптом Габриелли); 23. влажный тип ушной серы, 24. определённые папиллярные узоры на пальцах и место окончания главной ладонной линии С на левой руке, 25. невысокий рост, гиперстеническая конституция, 26. ночной храп, 27. несоблюдение личной гигиены, 28. раннее появление седых волос на голове и снижение тургора кожи (раннее постарение), 29. поведение типа А (амбициозность, честолюбие, карьеризм, нетерпеливость, подавление эмоций при агрессивности, неумение расслабляться и отдыхать) 30. симпатикотония, 31. хронические стрессовые ситуации, 32. профессия, связанная с умственным трудом, 33. проживание в городе, 34. отсутствие семьи у мужчин, наличие семьи у женщин, 35. совместное проживание взрослых детей с родителями, 36. повышение концентрации гомоцистеина, метионина, оксипролина в крови - необходимо 4мг/сутки фолиевой кислоты для коррекции, 37. приём диуретиков, кортикостероидов, β-адреноблокаторов, контрацептивов. Смертельный квартет: ожирение, СД, ГБ, ИБС. Анализ крови: антитела к патогенам, появление СРБ и повышение белков острой фазы, гиперлипидемия II, III, IV типа. Ишемическая болезнь сердца (ИБС, коронарная болезнь сердца) - это заболевание, в основе которого лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока, что приводит к нарушению питания сердечной мышцы. ИБС является главной причиной смертности населения в экономически развитых странах. В РФ почти 10 млн. трудоспособного населения страдают ИБС, более трети из них имеют стабильную стенокардию. ЭТИОЛОГИЯ: чаще всего атеросклероз коронарных артерий (95%). К ИБС приводит также коронарит, ДКМП, аортальные пороки (недостаточность чаще), АГ, лёгочная гипертензия, инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана. ПАТОГЕНЕЗ. Сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой до 50% часто протекает бессимптомно. Клинические проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70% и более. В 80% случаев выявляется эксцентрическое расположение бляшки, при котором сохраняется способность сосуда и к расширению и к спазму. Рефлекторный спазм сосуда проявляется приступами стабильной стенокардии. В таком случае считается, что бляшка покоящаяся, стабильная. Со временем центр бляшки некротизируется. Разрыв/надрыв/изъязвление/ покрышки бляшки и выход в просвет сосуда некротических масс из её центра сопровождается адгезией и агрегацией тромбоцитов, которые формируют тромбоцитарную пробку (тромб) на месте разрыва покрышки бляшки. Надорванная бляшка считается нестабильной. Повреждение бляшки и формирование тромба сопровождается приступом стенокардии. Затем происходит растворение тромба – фибринолиз, а затем вновь формируется тромб, который вновь лизируется. Чередованием тромбообразования и фибринолиза объясняется учащение, удлинение и утяжеление приступов стенокардии, что обозначается как нестабильная (прогрессирующая) стенокардия. Если тромб перестаёт лизироваться, он пропитывается фибрином и кальцием, и сосуд полностью закупоривается. Развивается инфаркт миокарда. Со временем зона инфаркта рубцуется за счёт разрастания соединительной ткани. КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС. I Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца). II Стенокардия: 1) впервые возникшая, 2) стабильная стенокардия напряжения, 3) прогрессирующая - нестабильная, 4) вариантная (вазоспастическая, спонтанная, стенокардия Принцметала, покоя). III Инфаркт миокарда. IV Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС). V Застойная (хроническая) недостаточность кровообращения (З(Х)НК). Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем Стенокардия [грудная жаба] (I20) : I20.1 — Стенокардия с документально подтвержденным спазмом; I20.8 — Другие формы стенокардии; I20.9 — Стенокардия неуточненная. Хроническая ишемическая болезнь сердца (I25): I25.0 — Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная; I25.1 — Атеросклеротическая болезнь сердца; I25.2 — Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда; I25.3 — Аневризма сердца; I25.4 — Аневризма коронарной артерии; I25.5 — Ишемическая кардиомиопатия; I25.6 — Бессимптомная ишемия миокарда; I25.8 — Другие формы хронической ишемической болезни сердца; I25.9 — Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная. Классификация стабильной ИБС На практике удобнее пользоваться клинической классификацией стабильной ИБС: 1 Стенокардия: 1.1. Стенокардия напряжения стабильная (с указанием функционального класса по канадской классификации) 1.2. Стенокардия вазоспастическая. 1.3. Стенокардия микрососудистая. 2 Кардиосклероз постинфарктный очаговый (с указанием даты перенесенного инфаркта,локализации, типа (в соответствии с универсальным определением ИМ, подготовленным объединенной рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации). 3 Безболевая ишемия миокарда. 4 Ишемическая кардиомиопатия. Внезапная коронарная смерть - смерть в течение 6 час после появления первых признаков заболевания. Летальный исход наступает у лиц, которые в течение последнего месяца за медпомощью не обращались и никогда не жаловались на сердце. Считается, что причиной смерти является электрическая нестабильность миокарда и возникновение несовместимых с жизнью аритмий. Погибают как правило мужчины в возрасте 40-50 лет поведения типа А после психо-эмоционального или физического перенапряжения, приёма алкоголя, переедания. Факторы риска внезапной коронарной смерти: 1. имевшийся в анамнезе случай внезапной коронарной смерти при успешной реанимации (вне медучреждения успешность её 10-20%), 2. нарушения ритма в анамнезе, 3. удлинённый интервал QT на ЭКГ. Профилактика: установка (вживление) дефибриллятора под кожу груди. Стенокардия (angina pectoris, болезнь Гебердена) - острая гипоксия миокарда, переходящая вишемию, протекающая с типичным болевым синдромом (ангинозным приступом) - смотри таблицу по дифдиагностике болевого синдрома при заболеваниях сердца. Она развивается тогда, когда атеросклеротическая бляшка перекрывает 70% просвета сосуда и происходит рефлекторный спазм сосуда. Впервые возникшая стенокардия требует пристального наблюдения и лечения в стационаре, так как она может осложниться инфарктом миокарда и летальным исходом. Стабильная стенокардия напряжения имеет четыре функциональных класса. I класс - приступы возникают при значительной физической нагрузке, II класс - приступ возникает при ходьбе по ровной местности на расстояние более 500м или при подъёме по лестнице более чем на один этаж, III класс - приступ возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние 100-500м или при подъёме по лестнице на 1 этаж, IV класс - боль появляется в покое или при небольших физических нагрузках. Прогрессирующая стенокардия (синоним: прединфарктное состояние) - учащение, утяжеление и удлинение ангинозных приступов. Лечение в стационаре. Стенокардия Принцметала (синонимы: вариантная стенокардия, вазоспастическая стенокардия, стенокардия покоя) – редкий вариант стенокардии. Чаще возникает ночью во время сна. Болевому синдрому предшествует тахикардия и повышение АД. Таким образом - это стенокардия напряжения, но при низком пороге болевой чувствительности. Декубитальная стенокардия - вариант стабильной стенокардии при застойной сердечной недостаточности: болевые приступы возникают в горизонтальном положении и по ночам (чаще в первую половину), продолжаются до получаса и более, вынуждая больного сидеть или стоять. Острый коронарный синдром (ОКС) - это обострение ИБС (КБС), связанное с раз/надрывом атеросклеротической бляшки и тромбообразованием над ней. Он включает в себя инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Диагностика ОКС производится по ЭКГ-картине. ОКС выделен из других вариантов ИБС, так как тактика при нём одинаковая: госпитализация («грузи и вези»). ОКС может протекать с подъёмом сегмента ST и без него. Стойкий подъём сегмента ST отражает наличие полной закупорки коронарной артерии и повреждение миокарда. При отсутствии подъёма сегмента ST диагностируется нестабильная стенокардия. ОКС и с подъёмом и без подъёма сегмента ST может протекать с глубоким зубцом Q и без него и обозначаться как инфаркт миокарда с зубцом Q и без него. Примечание. При ОКС без подъёма сегмента ST тромболизис не эффективен и не используется. Эквиваленты приступа стенокардии (то есть отсутствие болевого синдрома при наличии признаков ишемии миокарда на ЭКГ): 1. острая левожелудочковая недостаточность, 2. нарушение ритма - экстрасистолия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий, 3. коллапс. Примечание. Часть эпизодов ишемии миокарда может протекать без симптомов стенокардии или ее эквивалентов. Осложнения стенокардии: 1. нарушения ритма, 2. недостаточность кровообращения, 3. инфаркт миокарда, 4. поражение миокарда - атеросклеротический миокардиосклероз ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ Диагноз ишемической болезни сердца устанавливается на основании совокупности жалоб (клиника стенокардии), данных анамнеза (факторы сердечно-сосудистого риска), выявления с помощью диагностических методов обследования скрытой недостаточности (ишемии). После установления диагноза для выявления стенозирующего коронарного атеросклероза и определения показаний к хирургическому лечению необходимо проведение коронарографии. При опросе пациента о жалобах (клиника стенокардии) и других клинических проявлениях ИБС врачом могут быть использован опросник Роуза (Приложение) для выставления предварительного диагноза ИБС. ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ На этапе диагностики проводится анализ жалоб и сбор анамнеза у всех пациентов с подозрением на ИБС. Самой частой жалобой при стенокардии напряжения, как наиболее распространенной форме стабильной ИБС, является боль в груди. С целью выявления клиники стенокардии медицинский работник (врач) расспрашивает пациента с подозрением на ИБС о существовании болевого синдрома в грудной клетке, характере, частоте возникновения и обстоятельствах возникновения и исчезновения. Признаки типичной (несомненной) стенокардии напряжения: 1) боль (или дискомфорт) в области грудины, возможно, с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, реже — в эпигастральную область, длительностью от 2 до 5 (менее 20) мин. Эквивалентами боли бывают: одышка, ощущение «тяжести», «жжения»; 2) вышеописанная боль возникает во время физической нагрузки или выраженного психоэмоционального стресса; 3) вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки или через 1–3 минуты после приема нитроглицерина. Для подтверждения диагноза типичной (несомненной) стенокардии необходимо наличие у пациента всех трех вышеперечисленных признаков одновременно. Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления (АД) с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи. Диагноз атипичной стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые два из трех вышеперечисленных признаков типичной стенокардии. Признаки неангинозных (нестенокардитических) болей в грудной клетке: 1) боли локализуются попеременно справа и слева от грудины; 2) боли носят локальный, «точечный» характер; 3) боли продолжаются более 30 минут после возникновения (до нескольких часов или суток), могут быть постоянными, «простреливающими» или «внезапно прокалывающими»; 4) боли не связаны с ходьбой или иной физической нагрузкой, однако зависят от положения тела: возникают при наклонах и поворотах корпуса, в положении лежа (за исключением стенокардии «decubitus» — истинной стенокардии, возникающей в лежачем положении в результате увеличения венозного возврата и увеличения преднагрузки на сердце с увеличением потребности миокарда в кислороде), при длительном нахождении тела в неудобном положении, при глубоком дыхании на высоте вдоха; 5) боли не купируются приемом нитроглицерина; 6) боли усиливаются при пальпации грудины и/или грудной клетки по ходу межреберных промежутков. Особенностью болевого синдрома в грудной клетке при вазоспастической стенокардии является то, что болевой приступ, как правило, очень сильный, локализуется в «типичном» месте — в области грудины. Нередко такие приступы случаются ночью и рано утром, а также при воздействии холода на открытые участки тела. Особенностью болевого синдрома в грудной клетке при стенокардии является то, что ангинозная боль, по качественным признакам и локализации соответствует стенокардии, но возникает через некоторое время после физической нагрузки, а также при эмоциональном напряжении, может возникать в покое и плохо купируется органическими нитратами. Наличие болевого синдрома в грудной клетке должно, прежде всего, настораживать в отношении приступов стенокардии, затем следует искать другие заболевания, которые могут давать сходную симптоматику. Необходимо учитывать, что боль любого генеза (невралгии, гастралгии, боли при холецистите и др.) может провоцировать и усиливать имеющуюся стенокардию. При выявлении во время расспроса синдрома стенокардии напряжения для оценки его выраженности рекомендуется определить функциональный класс (в соответствии с канадской классификацией стенокардии), в зависимости от переносимой физической нагрузки. (Сбор анамнеза и жалоб при патологии сердца и перикарда) У всех пациентов с подозрением на ИБС: Во время сбора анамнеза с целью выявления факторов риска у пациента с подозрением на ИБС уточняется о курении в настоящее время или в прошлом. Во время сбора анамнеза с целью выявления факторов риска у пациента с подозрением на ИБС уточняется о случаях ССЗ у ближайших родственников пациента (отец, мать, родные братья и сестры). Во время сбора анамнеза с целью выявления факторов риска у пациента с подозрением на ИБС уточняется о случаях смерти от ССЗ ближайших родственников (отец, мать, родные братья и сестры). Во время сбора анамнеза у пациента с подозрением на ИБС уточняется о предыдущих случаях обращения за медицинской помощью и о результатах таких обращений. Во время сбора анамнеза у пациента с подозрением на ИБС уточняется наличие ранее Зарегистрированных электрокардиограмм, результатов других инструментальных исследований и заключений по этим исследованиям с целью оценки изменений различных показателей в динамике. Во время сбора анамнеза у пациента с подозрением на ИБС уточняется об известных ему сопутствующих заболеваниях с целью оценки дополнительных рисков. Во время сбора анамнеза у пациента с подозрением на ИБС уточняется обо всех принимаемых в настоящее время лекарственных препаратах с целью коррекции терапии. Во время сбора анамнеза у пациента с подозрением на ИБС уточняется обо всех препаратах, прием которых ранее был прекращен из-за непереносимости или неэффективности для снижения риска аллергических и анафилактических реакций, а также оптимального выбора медикаментозных препаратов. ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ На этапе диагностики всем пациентам с ИБС или подозрением на нее с целью выявления Ряда факторов риска, а также сопутствующих физикальное обследование. Во время физикального обследования всем пациентам с ИБС или подозрением на нее проводится общий осмотр, исследование кожных покровов лица, туловища и конечностей пациента с целью выявления патогномоничных признаков различных заболеваний. Обычно физикальное обследование при неосложненной стабильной ИБС имеет малую специфичность. Иногда при физикальном обследовании можно выявить некоторые факторы риска: избыточную массу тела, сахарный диабет. Во время физикального обследования всем пациентам с ИБС или подозрением на нее измеряют окружность талии (см), рост (м) и вес (кг), определяют индекс массы тела пациента для оценки рисков и прогноза. Индекс массы тела (ИМТ) рассчитывается по формуле Кеттле: «вес (кг)/рост (м)2». Нормальный ИМТ — от 18,5 до 24,9 кг/м2. Во время физикального обследования всем пациентам с ИБС или подозрением на нее проводятся: перкуссия и аускультация сердца и легких, пальпация пульса на лучевых артериях и артериях тыльной поверхности стоп, измерение АД по Короткову в положении пациента лежа, сидя и стоя, подсчет ЧСС и частоты пульса, аускультация точек проекций артерий, брюшной аорты, подвздошных парастернальных точек и межреберных ромежутков с целью выявления ряда признаков, как основного, так и сопутствующих заболеваний. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Лишь немногие лабораторные исследования обладают самостоятельной прогностической ценностью при стабильной ИБС. Самым важным параметром является липидный спектр крови. Остальные лабораторные исследования крови и мочи позволяют выявить сопутствующие заболевания и синдромы (сердечную недостаточность, сахарный Диабет (СД), дисфункцию щитовидной железы, анемию, эритремию, тромбоцитоз, тромбоцитопению, хроническую печеночную или почечную недостаточность и т.д.), которые ухудшают прогноз ИБС и требуют учета при подборе лекарственной терапии и при возможном направлении больного на оперативное лечение. · Всем пациентам с ИБС или подозрением на нее при первичном обращении Рекомендуется проводить общий (клинический) анализ крови, развернутый с измерением уровня гемоглобина, числа эритроцитов и лейкоцитов для исключения возможных сопутствующих заболеваний, а также вторичного характера возникновения стенокардии. · Всем пациентам с ИБС или подозрением на нее при наличии клинических оснований скрининг для выявления СД рекомендуется начинать с исследования уровня гликированного гемоглобина в крови, исследование уровня глюкозы в крови натощак. Если результаты неубедительны — дополнительно рекомендуется провести пероральный тест толерантности к глюкозе. · Всем пациентам с ИБС или подозрением на нее для определения возможности назначения некоторых лекарственных средств, а также коррекции их доз рекомендуется провести исследование уровня креатинина в крови и оценить состояние функции почек по расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) или клиренсу · Всем пациентам с ИБС или подозрением на нее рекомендуется провести анализ крови для оценки нарушений липидного обмена, биохимический, включая исследование уровня общего холестерина крови, уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХсЛНП) и триглицеридов (ТГ), с целью выявления фактора риска и, при необходимости, коррекции терапии. · При наличии клинических проявлений патологии щитовидной железы, пациентам с ИБС рекомендуется проводить оценку функции щитовидной железы (исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови, исследование уровня общего тироксина (Т4) сыворотки крови, исследование уровня свободного тироксина (СТ4) сыворотки крови, исследование уровня свободного трийодтиронина (СТ3) в крови, исследование уровня общего трийодтиронина (Т3) в крови) для выявления заболеваний щитовидной железы, поскольку они могут влиять на состояние ССС. · У пациентов с ИБС и подозрением на сердечную недостаточность рекомендуется исследование уровня N-терминального фрагмента натрийуретического пропептида мозгового (NT-proBNP) в крови для исключения наличия сердечной недостаточности и оценки прогноза. · При клинической нестабильности состояния или при подозрении на ОКС для исключения некроза миокарда пациентам с ИБС рекомендуется исследование уровня тропонинов I, T в крови сверхвысокочувствительным методом. · У пациентов, жалующихся на симптомы миопатии (мышечные боли) на фоне приема статинов, рекомендуется определение активности креатинкиназы в крови для исключения негативных побочных эффектов статинов и, при необходимости, коррекции терапии. Инструментальные диагностические исследования НЕИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ при стабильной ИБС Электрокардиографическое исследование · Регистрация 12-канальной электрокардиограммы (ЭКГ) в покое и расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных рекомендована всем пациентам с подозрением на ИБС для выявления признаков ишемии в покое (в том числе, безболевой ишемии миокарда), а также возможного наличия зубца Q, сопутствующих нарушений ритма и проводимости сердца. Эхокардиографическое исследование Трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ) в состоянии покоя с использованием допплеровских режимов рекомендована всем пациентам с подозрением на ИБС для: 1) исключения других причин боли в грудной клетке; 2) выявления нарушений локальной сократимости (НЛС) левого желудочка; 3) измерения фракции выброса (ФВ) ЛЖ; 4) оценки диастолической функции ЛЖ; 5) выявления патологии клапанного аппарата сердца Ультразвуковое исследование сонных артерий Всем пациентам с подозрением на ИБС без ранее верифицированного атеросклероза любой локализации рекомендуется дуплексное сканирование экстракраниальных отделов сонных артерий для выявления атеросклеротических бляшек. Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровское) Холтеровское мониторирование сердечного ритма рекомендуется пациентам с ИБС или подозрением на ИБС и сопутствующими нарушениями ритма и/или проводимости с целью выявления последних и, при необходимости, подбора терапии Нагрузочная ЭКГ У пациентов с подозрением на ИБС для выявления факторов, модифицирующих предтестовой вероятности ИБС, рекомендуется проведение нагрузочного ЭКГ-теста, выполненного на фоне отмены антиишемической терапии (при наличии возможности). Отрицательный нагрузочный тест является признаком, снижающим вероятность ИБС. При положительном или сомнительном нагрузочном тесте (появлении стенокардии, ЭКГ-признаков ишемии миокарда, низкой толерантности к физической нагрузке (ТФН)) вероятность ИБС повышается. ИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ при стабильной ИБСИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ при стабильной ИБС Инвазивная коронарная ангиография Коронарная ангиография (КАГ, коронарография) — это инвазивное диагностическое исследование, выполняемое в условиях рентгенооперационной путем введения контрастного вещества в устья коронарных артерий под рентгенологическим контролем. Традиционно используется в диагностике ИБС и при стратификации риска осложнений, для выявления стенозов в коронарных артериях, их локализации, протяженности и выраженности, а также, в ряде случаев, атеросклеротических бляшек |