Кроветворение дети. Семенова 2лд2. Кроветворения у детей (структура) красный костный мозг, печень, селезёнка, лузлы, лимфоидные образования. У новорожденных костный мозг (трубчатые и плоские кости) заполнен красным костным мозгом
 Скачать 24 Kb.
|
Эндотелиальные пробы отрицательные.
Клинические данные.
почечный синдром (наблюдается реже, присоединяется через 1-3 недели заболевания): умеренная микрогематурия, протеинурия, исчезающая на фоне лечения; реже остается хронический нефрит.
суставной синдром: поражение крупных суставов (боль, отёк, гипофункция), изменения летучего характера.
недомогание, утомляемость,
t 38-39°, Железодефицитная анемия. |
снижается содержание железа в костном мозге, сыворотке крови и нарушение образования гемоглобина => срыв адаптации и увеличение заболеваемости.
ЖДА существует как самостоятельное так и на фоне другого заболевания.
1) Этиология:
-анемия беременных,
-недостаточное поступление, витаминов и микроэлементов,
-нарушение всасывания железа в кишечнике при заболеваниях ЖКТ,
-избыточная потеря железа при атопии, гельминтозах, микрокровотечениях,
-увеличение потребности в железе в условиях ускоренного роста.
2) Три степени тяжести анемии:
- лёгкая-Hb менее 90г/л;
- средней тяжести-Hb 90-70 г/л;
- тяжелая – менее 70г/л.
3) Механизм развития: транспорт Fe из жкт осуществляет трансферин. Организм регулирует поступление Fe, но не контролирует расход.
Лёгкая форма диагностируется не всегда, т.к. самочувствие ребёнка остается удовлетворительным. Возможна вялость, ухудшение аппетита, некоторая бледность, раздражительность, реже незначительный дефицит веса.
При средней тяжести анемии более выраженные симптомы: нарастание вялости, адинамия, плаксивость, при осмотре сухость кожи, изменение волос (тонкие, ломкие, редкие), учащение пульса, на верхушке сердца выслушивается функциональный систолический шум.
Тяжелая форма развивается постепенно. Ведущим симптомом является нарастающая бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Появляются признаки поражения эпителиальной ткани: сухость, шершавость кожи, хрупкость ногтей, трещины в углах рта. Возможны холодные на ощупь конечности, гипотония мышц, резкое снижение аппетита и его извращения (больные едят мел, глину). Как следствие замедленная прибавка массы тела. Усиливается тахикардия. Снижается иммунитет. Часто имеет место увеличение печени, селезёнки.
4) Диагностика:
- анамнез,
- осмотр,
- лабораторные исследования: ОАК, Rt, Ht, характеристика Эр., F в сыворотке крови, ферритин сыворотки.
- пункция костного мозга (не всегда показана).
5) Профилактика, лечение.
- устранение причин,
- диета (белковая нагрузка-мясо), витаминосодержащие продукты (своевременное введение прикормов).
- назначение препаратов Fe, эффективность 4-6 мес. (гемофер, мальтофер в возрастных дозировках).
Геморрагический васкулит (болезнь Шенляйн-Геноха, капилляротоксикоз)
инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся поражением сосудистой стенки мелких кровеносных сосудов с образованием микротромбов.
1) Этиология.
- аллергенами могут быть: бактериальная инфекция, лекарственные препараты ( в т.ч. вакцины), пищевые продукты-аллергены (облигатные аллергены-яйца, рыба, цитрусовые, кнсерванты).
- очаги хронической инфекции.
2) Патогенез.
- Во всех случаях латентный бессимптомный период 1-3 недели (образование антител и комплекса аллерген-антитело)
- «Шок-орган» – эндотелий мелких сосудов, развивается воспаление в сосудистой стенке. Клетки эндотелия изменяют свою структкру, повышается проницаемость его стенки.
- Внутрисосудистая агрегация тромбоцитов => микротромбоз и закупорке капилляров, некрозы и разрывы мелких сосудов, нарушение микроциркуляции.
3) Клиника. (формы).
-кожно-геморрагическая,
-суставной,
-абдоминальная,
-почечная,
-смешанная.
4) Диагностика.
- ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия, увеличение СОЭ)
- ОАМ.