Менингиты у детей
 Скачать 197 Kb.
|
|
МЕНИНГИТЫ У ДЕТЕЙ Менингиты — группа инфекционных заболеваний с преимущественные поражением мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга, характеризующихся общеинфекционным, общемозговым синдромом и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости. Этиология. Менингиты вызываются бактериями (менингококк, пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк, иерсиния и др.), вирусами (эпидемического паротита, энтеровирусами и др.), грибами (кандида), спирохетами (бледная трепонема, боррелия, лептоспира), риккетсиями, малярийным плазмодием, токсоплазмой, гельминтами и другими патогенными агентами. Эпидемиология. Источником инфекции является человек, реже — домашние и дикие животные. Механизм передачи: капельный, контактный, фекально-оральный и гемоконтактный. Преимущественный путь передачи — воздушно-капельный, возможны — контактно-бытовой, алиментарный, водный, трансмиссивный, вертикальный. Заболевания встречаются в любом возрасте, но чаще у детей раннего возраста (вследствие незрелости иммунной системы и повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера). Патогенез. Входными воротами являются кожа, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев развивается местный воспалительный процесс. В дальнейшем возбудитель гематогенным, сегментарно-васкулярным (по региональным сосудам), контактным (при деструкции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями проникает в полость черепа и попадает в мозговые оболочки, где развивается воспаление серозного, серозно-гнойного или гнойного характера. Серозный экссудат скапливается в цистернах по ходу борозд, сосудов и представляет скопление клеток преимущественно мононуклеарного ряда (лимфоцитов, моноцитов) с незначительным содержанием белка. Накопление гнойного экссудата происходит на основании мозга, выпуклых поверхностях (часто в виде "шапочки"), оболочках спинного мозга. Состав его преимущественно полинуклеарный, с большим содержанием белка, иногда с примесью эритроцитов. В результате раздражения сосудистых сплетений желудочков головного мозга возбудителем, антигенами, токсинами, иммунными комплексами, воспалительным экссудатом увеличивается продукция цереброспинальной жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления. Гипертензионно-гидроцефальный синдром обусловливает основные проявления заболевания (сильную головную боль, многократную рвоту, менингеальные симптомы). Расширение ликворных пространств и сдавление тканей мозга способствуют ухудшению перфузии, возникновению гипоксии, выходу жидкости и электролитов из сосудистого русла с развитием отека головного мозга. При обратном развитии патологического процесса воспалительный экссудат и находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуется ликво-ропродукция и внутричерепное давление. При нерациональном лечении возможна организация гноя с развитием фиброза, что приводит к нарушению ликвородинамики с возникновением наружной или внутренней гидроцефалии. Патоморфология. Отмечаются отек, полнокровие, гиперемия оболочек и вещества головного мозга; диффузная клеточная инфильтрация; расширение ликворных пространств. Классификация менингитов I. А. Первичные (возникают без предшествующей инфекции или локального воспалительного процесса); Б. Вторичные (являются осложнением основного заболевания). II. По этиологии: — бактериальные; — риккетсиозные; — вирусные; — протозойные; — грибковые; — гельминтные; — спирохетозные; — смешанные. III. По характеру воспалительного процесса и изменениям в цереброспинальной жидкости: — гнойные; — серозные. По тяжести: 1. Легкая форма; 2. Среднетяжелая форма; 3. Тяжелая форма. Критерии тяжести: — выраженность синдрома интоксикации; — выраженность общемозгового синдрома; — выраженность воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. По течению: А. По характеру: 1. Гладкое. 2. Негладкое: — с осложнениями; — с наслоением вторичной инфекции; — с обострением хронических заболеваний. Б. По длительности: — острое; — затяжное; — хроническое .Клиническая картина менингита проявляется общеинфекционным, общемозговым и менингеальным синдромами; лабораторно — воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости. Общеинфекционный синдром. Типичным является острое начало болезни с повышения температуры тела до фебрильных цифр, нередко гипертермия, озноб, вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья. Со стороны сердечно-сосудистой системы — приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления. Общемозговой синдром. Характерные симптомы: — интенсивная головная боль, диффузная (распирающего характера) или преобладающая в лобно-височной области; — рвота повторная или многократная, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения; — нарушение сознания (психомоторное возбуждение, сомнолентность, сопор, кома); — судороги (от судорожных подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорожного припадка); — выраженная венозная сеть на голове, веках; — расширение вен на глазном дне. У детей раннего возраста: монотонный, "мозговой" крик; выбухание и напряжение большого родничка; расхождение швов черепа; "звук треснувшего горшка" при перкуссии черепа (симптом Мацевена). Менингеальный синдром. Наиболее важными симптомами являются: — вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях; приведены к туловшцу, ноги согнуты в коленях и тазобедренных суставах); — ригидность затылочных мышц (пассивное сгибание головы больного к груди не удается из-за напряжения мышц, разгибающих голову); — симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах; пассивное разгибание ноги в коленном суставе, при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра); — симптом Брудзинского 1 (исследуется одновременно с ригидностью затылочных мышц: при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах); — симптом Брудзинского !! (такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение); — симптом Брудзинского III (исследуется одновременно с симптомом Кернига; при попытке согнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к животу); — симптом Лессажа (грудного ребенка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и поднимают, возникает непроизвольное подтягивание ножек к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах); — симптом Мондонези (надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно); — симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге); — общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь. У детей полный менингеальныи синдром наблюдается редко, Характерна диссоциация симптомов: наиболее постоянно выявляется ригидность затылочных мышц, несколько реже—симптом Кернига. Синдром воспалительных изменений в цереброспинальный жидкости. Ликвор продуцируют сосудистые сплетений (plexus chorioideus) 3 и 4 желудочков (0,35 мл/мин, за сутки — 500—600 мл). Превышение продукции ликвора (>1 мл/мин) резко затрудняет отток цереброспинальной жидкости через пахионовы грануляции в мягкую мозговую оболочку. Давление цереброспинальной жидкости измеряется специальным монометром или градуированной стеклянной трубочкой и выражается в миллиметрах водного столба (мм вод. ст.) В положении лежа нормальное давление ликвора при люмбальной пункции равняется 100—150 мм вод. ст. Давление ликвора часто оценивается количеством вытекающих из пункционной иглы капель в течение одной минуты (норма — 40—60 капель/мин). В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная. Содержит клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты, моноциты), количество которых с возрастом уменьшается и составляет: у новорожденных — 20—25 кл в 1 мкл; в 6 мес— 12—15 кл в 1 мкл; с 1 года— 1—5 кл в 1 мкл. Повышение содержания клеток в цереброспинальной жидкости называется плеоцитоз. Содержание белка в цереброспинальной жидкости колеблется от 0,10 до 0,33 г/л, сахара — 0,45—0,65 г/л, хлоридов — 7,0—7,5 г/л. Воспалительные изменения в оболочках мозга сопровождаются следующими признаками в цереброспинальной жидкости: — повышением ликворного давления — вытекает, как правило, струёй или частыми каплями, возможно редкими каплями (при повышении содержания белка или блоке подоболочечного пространства воспалительным экссудатом); — возможным изменением прозрачности (мутная) или цвета (белый, желто-зеленый и др.); — плеоцитозом с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанным; — повышением содержания белка; — изменением уровня сахара и хлоридов. Синдром менингизма. В остром периоде различных инфекционных заболеваннй возможно развитии клинической картины менингита без воспалительных изменений в. цереброспинальной жидкости. В основе этого состояния — рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гид-роцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга). Окончательный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. У подавляющего большинства больных ликворное давление повышено; жидкость прозрачная, бесцветная, количество клеток в норме; концентрация белка не изменена. Характерным является быстрая обратная динамика общемозговых и менингеальных симптомов (в течение 1— 2 дней) на фоне снижения интоксикации и дегидратационной терапии. Гнойные менингиты — группа инфекционных болезней нервной системы. характеризующихся развитием общеинфекционного, обицемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости гнойного характера. Этиология. У детей гнойные менингиты в структуре нейроинфекций составляют 20—30%. В 90% случаев возбудителями являются менингококк, гемофильная палочка, пневмококк. Реже встречаются стафилококки, эшерихии, сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиеллы, листерии, грибы рода Кандида и др. Менингококковый менингит. Возбудитель — Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк. Источником инфекции являются больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококка. Путь передачи — воздушно-капельный. Преимущественно болеют дети до 5 лет. Характерна зимне-весенняя сезонность. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40°С и выше, озноба, резко выраженных симптомов интоксикации (вялость, адинамия, отказ от еды и питья, головная боль). В дальнейшем дети становятся беспокойными, головная боль нарастает, усиливается при звуковых и световых раздражителях, поворотах головы; резко выражены явления гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Больной бледный, склеры инъецированы; отмечается тахикардия, приглушение тонов сердца. Со 2—3 суток от начала заболевания выявляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского). У детей первого года жизни отмечается монотонный крик; большой родничок выбухает, напряжен; выражена венозная сеть на голове и веках; положителен симптом "подвешивания" (Лессажа). В тяжелых случаях появляется сонливость, переходящая в сопор, возможны судороги и нестойкие очаговые симптомы. В 30—40% случаев менингит сочетается с менингококцемией (геморрагическая сыпь на коже петехиального и/или "звездчатого характера" и др.). Типичны изменения со стороны цереброспинальной жидкости; мутная, мелочно-белого цвета, вытекает под давлением; выявляется нейтрофильный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка. При бактериологическом исследовании крови, ЦСЖ и носоглоточной слизи выявляют менингококк и устанавливают его серотип; в мазках ЦСЖ и слизи из носоглотки, а также в "толстой" капле крови обнаруживают диплококки, расположенные внутриклеточно; экспресс-диагностика позволяет быстро выявить в крови и ЦСЖ антиген менингококка и провести его серотипирование. Пневмококковый менингит вызывает Streptococcus pneumonie, окрашивается по Граму положительно. Источником инфекции являются больные различными формами пневмококковой инфекции и носители пневмококка. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Болеют, преимущественно, дети старше 10 лет. Начало заболевания острое. Характерен резкий подъем температуры тела до 39—40°С, быстрое нарастание интоксикации: общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз, отказ от еды и питья. Появляются беспокойство, сильнейшая головная боль, многократная рвота. Для детей раннего возраста характерен монотонный стонущий крик; большой родничок зыбухает и напряжен, возможно расхождение швов черепа с увеличением окружности головы. На 2—3 день болезни определяются менингеальные симптомы, особенно выражена ригидность затылочных мышц. У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней болезни протекает как менингоэнцефалит. Характерно быстрое угнетение сознания, повторные судороги, появление очаговой симптоматики в виде гемипареза, глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. Постепенно, к 3—4 дню болезни развивается судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов дислокации и вклинения ствола мозга. При развитии сепсиса может отмечаться поражение других органов: геморрагическая сыпь на коже (по типу менингококцемии), пневмония, эндо- и перикардит, артриты и др. При своевременном и адекватном лечении улучшение состояния происходит на первой неделе, обратное развитие менингеальных и общемозговых симптомов в течение 2-х нед. Однако санация ликвора наступает не ранее 2—4 нед. Часто отмечается затяжное или рецидивирующее течение. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный — у половины детей остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофизического развития. Летальный исход наблюдается в 28—50% случаев, чаще в первые трое суток заболевания, вследствие отека головного мозга. При люмбальной пункции давление ликвора повышено незначительно, жидкость мутная, зеленовато-серого цвета; высокий нейтрофильный плеоцитоз (до 2000 кл в 1 мкл и более); увеличено содержание белка. (до 3—6 г/л), концентрация сахара и хлоридов в тяжелых случаях снижена. В клиническом анализе крови — выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы до юкых, повышенная СОЭ. Бактериологическая диагностика основана на выделении пневмококка из крови, ликвора, слизи из носоглотки на плотных питательных средах с последующим определением чувствительности к антибиотикам. При микроскопии ликвора внеклеточно определяют огромное количество возбудителя в виде грамположительных диплококков или цепочек. Экспресс-диагностику — выявление антигена в крови и ликворе—проводят с использованием РКА, РЛА и др. Гемофильный менингит вызывает Haemophilus influenzae типа о, гра-мотрицательная палочка. Источником инфекции является больной человек или носитель. Путь передачи — воздушно-капельный. Чаще болеют ослабленные дети в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет, реже — до 4 лет, Наибольшая заболеваемость отмечается осенью и зимой. Чаще наблюдается острое начало заболевания с подъема температуры тела до 39—40°С, озноба, жара; лихорадка стойкая, неподдающаяся действию жаропонижающих средств. Выражены симптомы интоксикации: общая слабость, бледность кожи, вялость, сменяющаяся беспокойством; сильнейшая головная боль, повторная рвота. Иногда ухудшение состояния происходит постепенно на фоне имеющегося ОРЗ, отита, конъюнктивита. Рано появляется и быстро прогрессирует расстройство сознания (оглушение, сопор), возможны судороги. Менингеальные симптомы становятся выражены со 2—4 дня болезни, особенно ригидность затылочных мышц. Очаговые симптомы появляются поздно—на 5—12-й день болезни. Возможно развитие менингита на фоне септицемии, В этом глучр-выявляют поражения других органов и кожи — отит, пневмонию, эпиглоттит, целлюлит, остеомиелит, артрит, геморрагическую сыпь. При адекватной терапии состояние улучшается в течение двух суток, температура тела снижается, уменьшаются общемозговые симптомы. Исчезновение менингеальных симптомов и санация ликвора происходят в течение 2 нед. При развитии сепсиса или специфических осложнений течение длительное, волнообразное; нередко отмечается продолжительное (до 1 нед) выделение микроба из ликвора, состав цереброспинальной жидкости характеризуется монотонным уровнем плеоцитоза. Выздоровление наступает на 4—8 нед. В 20—40% сохраняются очаговые симптомы поражения нервной системы в виде лобно-мозжечковой атаксии, гемипареза, атрофии зрительных нервов, нейросенсорной .тугоухости, глухоты. Летальность составляет 5—33%. С целью подтверждения диагноза необходимо проведение люмбальной пункции. Ликвор вытекает под давлением, мутный, белого цвета с зеленоватым оттенком; при цитоскопии выявляют высокий плеоцитоз (до 2000 клеток в 1 мкл и более), преимущественно за счет нейтрофилов; содержание белка повышено (до 1—2 г/л). В клиническом анализе крови — снижение количества эритроцитов, гемоглобина, выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево до юных, повышенная СОЭ. Идентификацию возбудителя осуществляют бактериологическим, микроскопическим и экспресс-методами. Материалом для исследования являются кровь, ликвор, слизь с надгортанника. Посевы проводят на твердые или жидкие питательные среды с последующим определением чувствительности возбудителя к антибиотикам. При цитоскопии выявляют грамотрицательные палочковидные или кокковидные клетки. Экспресс-диагностика с использованием РКА, РЛА позволяет обнаружить антиген возбудителя. |