Главная страница

Дифтерия. дифтерия презентация ИБ (ДЕТИ) (1). Нао мук Выполнила Абдуллах С. С 4045 ом план


Скачать 344.1 Kb.
НазваниеНао мук Выполнила Абдуллах С. С 4045 ом план
АнкорДифтерия
Дата24.07.2022
Размер344.1 Kb.
Формат файлаpptx
Имя файладифтерия презентация ИБ (ДЕТИ) (1).pptx
ТипЛитература
#635405
НАО «МУК»
Выполнила :Абдуллах С.С 4-045 ОМ
план

опеделение
История
Этиология
Эпидемиология
Патогенез
Фракции
Классификация
Клиника
Осложнения
Диагностические критерии
Диференциальны диагноз
Лечение
Диспансеризация
Профилактика
Вывод
Использованная литература

опеделение

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями дифтерии (Corynebacteriumdiphtheriae), передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, явлениями общей интоксикации. 

История

IV-Vвек до н.э Гиппократ :
« смертельная язва глотки »
III Век н.э. Галлен :« удушающая болезнь »
г. P.Bretonneau предложил название «дифтерит»
1884 г. F.Leffler выделил возбудителя дифтерии в чистой культуре
1884 г.Behring приготовил антитоксическую противодифтерийную сыворотку

История

1 этап до ПДС ( до 1923г.)характерны массовые вспышки и эпидемии .Летальность 70-80 %,при токсических формах -100%.
2 этап ПДС до массовой вакцинации (1923-1959 гг) : снижение летальности до 40%
3 этап внедрение массовой вакцинации против дифтерии:с 1964 г. На территории СССР не было вспышек среди детей.

Этиология

Corynebacterium diphtheriae 
Полиморфная, неподвижная палочка.
Спор и капсул не образует
Окрашивается по грамму (+),Леффлеру ,Нейссеру
Продуцирует экзотоксин
3 биовара :mitis,gravis, untermedius .
Устойчивость во внешней среде :на предметах ,дифтерийных пленках -15 дней
В воде и молоке –от 6 до 20 дней
Чувствительность : при t 100*Cпогибает через минуту
В 10% р-ре перекиси водорода -3 мин.
В 1% р-ре сулемы -1 мин.


 
Эпидемиология

Источник инфекции –человек больной типичной или атипичной формами дифтерии и здоровый бактерионоситель
Механизмы передачи –воздушный
Пути передачи :воздушно –капельный ,воздушно –пылевой ,контактно –бытовой ,пищевой .
Восприимчивость зависит от уровня спецефических антител -0.1 МЕ/мл –защитный уровень
Контагиозность-10-20%
Сезонность –осень-зима
Периодичность –отсутствует
Иммунитет –антимикробный нестойкий ,антитоксический стойкий,многолетний
Летальность -3.8%(ранний возраст -20%)

Патогенез

Входные ворота-поврежденная кожа и неповрежденная слизистая .
Первичное размножение в месте входных ворот
Бактериемии нет
Токсинемия –ведущий патогенетический механизм .Обусловлена выделением экзотоксина и фермента нейроаминидазы.

Фракции дифтерийного токсина

1 фракция –нейротоксин .Оказывает разрушающие воздействия на все клетки с которыми взаимодейтвует .
Некроз поверхностного эпителия ,повышение проницаемости сосудов .
Тканевой тромбопластин +фибриоген =фибрин
Некроз нервных окончаний .

Фракции дифтерийного токсина

2 фракция –истинный токсин .Биохимически похож с цитохромом В (фермент тканевого дыхания ).
Замещает цитохром В во всех клетках ,вызывая клеточную гипоксию .гипоксия клеток нервной системы ,миокарда ,почек и надпочечников приводит к их быстрой гибели
3 фракция –гиалуронидаза
4 фракция –гемолизирующи фактор

Патогенез образования фибринозной пленки при дифтерии

Под воздействием токсина замедляется синтез белка, возникает коагуляционный некроз эпителия слизистой, расширяются кровеносные сосуды, увеличивается их проницаемости, замедляется ток крови. пропотевает экссудат, богатый фибриногеном, превращается в фибрин под влиянием тромбокиназы.

Характеристика фибринозных пленок

Вначале имеют вид густой паутинообразной сетки, легко снимаются, затем вновь появляются; К концу первых суток приобретают характерный вид: - беловато-серого цвета с перламутровым блеском; - плотно спаяны с подлежащей тканью, с трудом снимаются; - симптом «плюс-ткань»( на поверхности образуются гребешки и складки); плотные, не растираются между предметными стеклами, не растворяются в воде;

Клиника. дифтерическое воспаление

Развивается на многослойном эпителии (носо-или ротоглотка)
Характерно :выраженны отек слизистой ,застойная гиперемия ,трудноотделяемые пленки ,кровоточивость на месте отторжения пленок ,снижение болевой чувствительности.

Клиника крупозное воспаление

Развивается на однослойном эпителии (гортань)
Характерно :выраженный отек подслизистой ,образование толстых пленок ,легко снимаемых ,кровоточивость не выражена ,снижение болевой чувствительности.

Классификация

По типу:
1типичные
2 Атипичные
-катаральная
-бактерионосительство

Классификация

По локализации
1 дифтерия частой локализации
-ротоглотки
-гортани
-носа
2 дифтирия редкой локализации
-глаза
-половых органов
-кожи
-уха
-внутренних органов

Классификация

По распрастраненности :
1 локализованная
2 распрастраненная
По сочетанности :
1 изолированная
2комбинированная
По последовательности поражения :
1первичная
2 вторичная

Классификация

По токсичности :
1нетоксическая
2 субтоксическая
3 токсическая
Iстепени
IIстепени
IIIстепени
4 гипертоксическая
По течению :
1 гладкое
2 осложненное

Клинические признаки дифтерийного процесса .

Невыраженность истинных признаков воспаления (болезненность ,гиперемия,лимфоденит )
Несоответствие t* и интоксикации.
Соответствие местных проявлений и интоксикации .
Приторный запах налетов.
Динамичность процесса.

Признаки дифтерийного налета .

Налет всегда + ткань.
Налет уплотняется со временем : от тонкого «паутинного» налета до толстого ,очень плотного налета .
Повторяется рельеф поверхности .
Плохо снимается ( с миндалин).
После отторжения остается кровоточащая поверхность .

Распрастраненность

Дифтерия ротоглотки :
1 локализованная –налет не выходит за пределы миндалин
2 Рапространенная –налет выходит за пределы миндалин на дужки ,небо.
Дифтерия гортани :
1 локализованный круп –налет выше голосовой щели
2 распрастраненный круп –налет ниже голосовой щели.

Критерии токсичности

Субтоксическая –отек подкожной шейной клетчатки в подчелюстной области.
Токсическая I- отек подкожной шейной клетчатки до середины шеи
Токсическая II- отек подкожной шейной клетчатки до ключицы
Токсическая III отек подкожной шейной клетчатки ниже ключицы .

Диагностические критерии

Жалобы :
боль в горле при глотании;
•       повышение температуры; •       головная боль; •       недомогание, вялость; •       снижение аппетита; •       При токсической дополнительно – повышение температуры до фебрильных цифрдо 39-400С озноб при самостоятельном развитии; •       выраженную слабость, отсутствие аппетита; •       боли в животе иногда; •       боли в области шеи; •       повторную рвоту.
анамнез

острое начало заболевания; •       недавний (менее 2-х недель) контакт с подтвержденным случаем дифтерии; •       текущая вспышка в данном регионе; •       отсутствие вакцинацииАКДС, АбКДС, АДС-М, неполная вакцинация или нарушение ее сроков; •       кратковременное повышение температуры до фебрильных цифр (38-390С) не более 2-4 дней, •       усиление болей в горле на вторые сутки болезни; •       проявления умеренно выраженных симптомов интоксикации. •       при токсической форме дополнительно: повышение температуры до фебрильных цифр (38-39- 400С) с первых часов при самостоятельном развитии или постепенное нарастание при переходе из локализованной и промежуточной форм;    •       интенсивные боли в горле при глотании (иногда болевой тризм) с первых часов заболевания.

Лабораторные исследования:
·               ОАК:умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, незначительное ускорение СОЭ; ·      ОАМ – протеинурия, цилиндрурия (при токсической форме); ·               Бактериологический анализ мазка из клинически подозрительных поражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа, гортани, глаз, гениталий и кожи: – выделениетоксигенной C. diphtheriae при клинически подозрительныхпоражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.).                           
Серологические методы (РНГА, РПГА, ИФА, РЛА):         – определение напряженности противодифтерийного антитоксического иммунитета–диагноз может быть подтвержден 4-кратным и более увеличением титра антитоксина в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2 недели, если больному не вводили антитоксин с лечебной целью, а его исходный уровень был низким (титр в РПГА 1/80).


   Молекулярно-генетический метод (ПЦР): – с целью выделения токсигенной C.diphtheriae путем обнаружения гена токсигенностиtox+ в ДНК выделенной культуры при клинически подозрительных поражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.).  

Инструментальные исследования:
    .прямая ларингоскопия – больным с дифтерией гортани: обнаруживаются островчатые или сплошные налеты на надгортаннике, черпаловидных хрящах, голосовых связках; голосовая щель становится узкой, малоподвижной, черпаловидные хрящи вследствие фибринозных наложений сближаются между собой и также теряют подвижность; ·  эхокардиография –для раннего выявления поражения сердца при любой форме дифтерии. Показания для консультации специалистов:

 консультация оториноларинголога – при дифтерии гортани и ротоглотки; ·               консультация кардиолога – при развитии миокардита; ·               консультация невролога– при развитии полирадикулоневрита; ·               консультация других узких специалистов – по показаниям.  

Осложнения

Инфекционно-токсический шок (1 сутки при гипертоксической форме )
Острая надпочечниковая недостаточность (1-3 сутки)
Острая сердечная недостаточность (3-5 сутки)
Инфекционно-токсический миокардит (1-2 неделя)

Миокардиты

Миокардит–по срокам различают миокардит ранний – до 9 дней болезни и поздний, после 9 дней от начала заболевания. Для тяжелого миокардита характерны: ·               резкое ухудшение общего состояния, слабость, беспокойство, страх, нарастающая бледность кожных покровов, акроцианоз, расширениеграниц сердца, глухость сердечных тонов, ослабленный первый тони нарушение ритма (тахикардия или брадикардия, или экстрасистолия, или бигеминия), боли в животе, повторная рвота, увеличение печени; ·               изменения на ЭКГ: снижение вольтажа зубцов Р и Т, нарушение проводимости, расширения желудочкового комплекса, удлинения интервалов Р–Q, предсердной или желудочковой экстрасистолии, конкордатного смещения интервала Р–Т, отрицательная направленность зубца Т; ·               повышение уровня ЛДГ (лактатдегидрогеназы).

Полирадикулоневрит 

периферические мягкие параличи и парезы мягкого неба, поражения других челюстно-мышечных нервов развиваются при повреждении периферического нейрона. Симптомы полиневрита могут появляться в разные сроки заболевания от 1 до 6 недель заболевания. В течение первых двух недель наиболее часто поражается   мягкое небо, клинически проявляется:появление гнусавой речи, истечением жидкой пищи через нос, исчезновением рефлексов со стороны мягкого неба, ограничением движений небной занавески во время фонации.  

Диагностика

Эпидемиологические данные :
Вакцинация ,контакт
Клинические данные
Лабораторные данные :бактериологичекое исследование ,(РПГА) методом парных сывороток .
Инструментальные исследования :ЭКГ 2-х кратно

Лабораторные данные

ОАК:умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, незначительное ускорение СОЭ; ·               ОАМ – протеинурия, цилиндрурия (при токсической форме); ·               Бактериологический анализ мазка из клинически подозрительных поражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа, гортани, глаз, гениталий и кожи: – выделениетоксигенной C. diphtheriae при клинически подозрительныхпоражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.). ·               Серологические методы (РНГА, РПГА, ИФА, РЛА):         – определение напряженности противодифтерийного антитоксического иммунитета–диагноз может быть подтвержден 4-кратным и более увеличением титра антитоксина в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2 недели, если больному не вводили антитоксин с лечебной целью, а его исходный уровень был низким (титр в РПГА 1/80). ·               Молекулярно-генетический метод (ПЦР): – с целью выделения токсигенной C.diphtheriae путем обнаружения гена токсигенностиtox+ в ДНК выделенной ку

Дифференциальный диагноз

Нетоксических форм дифтерии ротоглотки :
Ангины кокковой этиологии
Ангина Симановского –Винцента
Кандидозная ангина
Токсической дифтерии :
Инфекционный мононуклеоз
Эпидемический паротит

Лечение

Режим: ·               постельный в остром периоде болезни для пациентов с локализованной и промежуточной формой дифтерии без явлений нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы (с уменьшением отрицательных психоэмоциональных и физических нагрузок); Строго постельный: ·               для пациентов с промежуточной формой дифтерии в остром периоде болезни и с проявлениями нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы; ·               для пациентов с токсической формой дифтерии. NB! Продолжительность постельного режима и длительность госпитализации зависит от клинической формы дифтерии.

Диета:
Стол №2: ·          при токсической форме и при дифтерии гортани – стол № 11. Пища должна быть полужидкой или жидкой и давать ее следует небольшими порциями через 3-4 часа. При резкой болезненности в горле при глотании применяют зондовое питание. В период реконвалесценции – стол № 15. ·          должна включать продукты, богатые витаминами, и соответствовать возрасту. Рекомендации по питанию здорового и больного ребенка. Дробное теплое питье. Молочно-растительная диета. Диета физиологически полноценная, богатая биологически ценными веществами: незаменимыми аминокислотами, ненасыщенными жирными кислотами, витаминами. NB! гигиена больного: гигиенический уход за слизистыми оболочками полости рта, носа. Этиотропная терапия

Пеницилинны .цефалоспорины .
Макролиды.
Рифампицин
Патогенетическая терапия :
АПДС ,инфузионная терапия


Медикаментозное лечение при дифтерии независимо от формы и тяжести осуществляется по всем правилам неотложной помощи и интенсивной терапии введения дифтерийного антитоксина, для проведения этиотропной специфической терапии (серотерапии). Для предупреждения анафилактического шока проводят методом дробной сенсибилизации по Безредко. При отрицательной пробе всю курсовую дозу вводят внутримышечно одномоментно, предварительно подогретом до температуры +37°С (в водяной бане или в термостате). Необходимая доза антитоксина зависит от локализации и размеров дифтерийных пленок, степени токсичности и длительности заболевания.

профилактика
  иммунизация лиц, переболевших дифтерией, проводится до выписки из стационара. Ранее не вакцинированным лицам проводится одна доза АДС-М, после чего проводится первичный курс вакцинации (3 дозы с интервалом 4 недели) и первая ревакцинация (4-я доза с интервалом 6 месяцев). Частично вакцинированным лицам проводится курс вакцинации из 2 доз с интервалом 4 недели и первая ревакцинация с интервалом 6 месяцев. В дальнейшем иммунизация проводится согласно срокам профилактических прививок в соответствии с Постановлением № 2295. Полностью иммунизированным лицам проводится одна доза АДС-М, если последняя доза вводилась более 5 лет наза Диспансеризация

После нетоксических форм в течении 3 мес ,( осмотр педиатора и отоларинголога )
После субтоксической и токсической формы 1 степени (без оложнений )-до 6 месяцев .
После токсических форм II-III степени - менее 1 года

вывод

Наиболее восприимчивые к заражению дети в возрасте 3-7 лет.
Несмотря на тенденцию к снижению уровня заболеваемости ,неблагополучие по дифтерии сохраняется
Необходимо проводить специфическую и не специфическую профилактику .

Использованная литература

 Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. Москва. 2001, с .590-606.
Дифтерия у детей РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017



написать администратору сайта