Нарушения ритма Рогожкина 2017(1)_compressed(1). Нарушения сердечного ритма и проводимости
 Скачать 4.44 Mb.
|
|
Нарушения сердечного ритма и проводимости Определение Нарушения сердечного ритма и проводимости – это группа патологических состояний, при которых имеет место нарушение одной из трех функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости, что может привести к остановке сердечной деятельности Аритмия — любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового ритма ( ВОЗ , 1978). При таком патологическом состоянии может существенно нарушаться нормальная сократительная активность сердца, что, в свою очередь, может привести к целому ряду серьёзных осложнений. Термин «аритмия» объединяет различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическому значению нарушения образования и проведения электрического импульса. Этиология 1. Кардиальные причины: ИБС , в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия Сердечная недостаточность Кардиомиопатия Приобретённые пороки сердца Врождённые пороки сердца Миокардиты Пролапс митрального клапана 2. Внекардиальные: А). Лекарственные воздействия: Сердечные гликозиды Антиаритмические препараты (проаритмическое действие) Диуретики Симпатомиметик и Б). Электролитные нарушения: Гипокалиемия Гиперкалиемия Гипомагниемия Гиперкальциемия и другие В). Токсические воздействия: Курение Наркотические вещества (в том числе алкоголь ) Тиреотоксикоз Г). Идиопатические аритмии Патогенез Под влиянием одного или нескольких этиологических факторов нарушается одна или несколько функций сердца: • автоматизм (автоматическая генерация импульсов водителем ритма ) • возбудимость (способность кардиомиоцитов генерировать потенциал действия в ответ на раздражение) • проводимость (проведение импульса по проводящей системе сердца) Функция автоматизма Функция автоматизма — способность сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений. Функцией автоматизма обладают клетки синоатриального узла и проводящей системы сердца. Они называются клетками водителей ритма — пейсмеккеров . Сократительный миокард лишен функции автоматизма. Функция возбудимости Возбудимость — способность сердца возбуждаться под влиянием импульсов. Функцией возбудимости обладают клетки проводящей системы и сократительного миокарда. В зависимости от характера электрофизиологических нарушений в соответствующих отделах сердца могут возникать эктопические очаги: 1) по механизму триггерной активности (нарушение процессов реполяризации клеток в 3-ю или 4-ю фазы ПД), 2) аномального автоматизма (ускорение медленной деполяризации клеток в 4-ю фазу ПД), или 3) повторного входа волны возбуждения (re-entry). Механизм re-entry Функция проводимости Функция проводимости — способность сердца проводить импульсы от места их возникновения до сократительного миокарда. В норме импульсы проводятся от синусового узла к мышце предсердий и желудочков. Наибольшей проводимостью обладает проводящая система сердца Потенциал действия Автоматизм (пейсмекерная активность) - уникальное свойство различных клеток сердца. В норме он в наибольшей степени проявляется в синусовом узле (доминирующий водитель ритма сердца), в меньшей - в АВ соединении, в системе Гиса-Пуркинье, в некоторых отделах предсердий, а также митраль-ного и трикуспидального клапанов. В основе этого явления лежит постепенное нарастание мощности потенциала покоя в диастолу (фаза 4), который при достижении порогового уровня инициирует потенциал действия, способный в свою очередь распространяться на соседние клетки. Процесс спонтанной диастолической деполяризации формируется медленными токами: выходящим калиевым и входящими натриевым и кальциевым ионами. Классификация А). В зависимости от нарушенной функции сердца в настоящее время принято выделять следующие группы аритмий: 1. Нарушения автоматизма – Монотопные (водитель ритма — в синусовом узле ) • синусовая тахикардия (СТ) • синусовая брадикардия (СБ) • синусовая аритмия (СА) • синдром слабости синусового узла (СССУ) • недыхательная синусовая аритмия – Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла ) • нижнепредсердный ритм • атриовентрикулярный ритм • идиовентрикулярный ритм 2. Нарушения возбудимости (эктопические комплексы и эктопические ритмы) – Экстрасистолии • По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые • По количеству источников: монотопные, политопные • По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние • По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые • По упорядоченности: неупорядоченные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия) – Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая) 3. Нарушения проводимости – Увеличение проводимости ( WPW синдром , CLC-синдром) – Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ-блокады, блокада ножек пучка Гиса) 4. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков) Б). Классификация аритмий по локализации возникновения анормального ритма. По локализации аритмии делят на: – Наджелудочковые (суправентрикулярные) аритмии. – Желудочковые аритмии. В). Классификация аритмий с прогностической точки зрения. В повседневной клинической практике целесообразно классифицировать аритмии с точки зрения их клинического прогноза. Данная классификация определяет и требования к лечению аритмий: – Жизнеопасные аритмии - вызывающие отек легких, гипотонию вплоть до аритмогенного шока, ишемию мозга и/или миокарда. – Прогностически неблагоприятные аритмии: • Бессимптомные или клинически выраженные желудочковые аритмии с повышенным риском внезапной смерти (при ИБС, гипертрофии левого желудочка, хронической сердечной недостаточности, удлиненном интервале QT, синдроме WPW и др.). • Нарушения ритма с повышенным риском тромбоэмболических осложнений (мерцательная аритмия). – Прогностически незначимые аритмии - без структурных изменений миокарда. Классификация А). В зависимости от нарушенной функции сердца в настоящее время принято выделять следующие группы аритмий: 1. Нарушения автоматизма – Монотопные (водитель ритма — в синусовом узле ) • синусовая тахикардия (СТ) • синусовая брадикардия (СБ) • синусовая аритмия (СА) • синдром слабости синусового узла (СССУ) • недыхательная синусовая аритмия – Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла ) • нижнепредсердный ритм • атриовентрикулярный ритм • идиовентрикулярный ритм 2. Нарушения возбудимости (эктопические комплексы и эктопические ритмы) – Экстрасистолии • По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые • По количеству источников: монотопные, политопные • По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние • По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые • По упорядоченности: неупорядоченные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия) – Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая) 3. Нарушения проводимости – Увеличение проводимости (WPW синдром, CLC-синдром) – Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ-блокады, блокада ножек пучка Гиса) 4. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков) 1. Нарушения автоматизма • Синусовая тахикардия • Синусовая брадикардия • Синусовая аритмия Синусовая тахикардия — это увеличение ЧСС от 90 до 150–180 в мин при сохранении правильного синусового ритма. Обусловлена повышением автоматизма синусового узла Синусовая брадикардия — это уменьшение ЧСС до 59–40 в мин при сохранении правильного синусового ритма. Обусловлена уменьшением автоматизма синусового узла. Диагноз правильного синусового ритма устанавливают на основании следующих критериев: •наличие зубца Р синусового происхождения, постоянно предшествующего комплексу QRS; •постоянное и нормальное расстояние PQ (0,12 – 0,20 с); •постоянная форма зубца Р во всех отведениях; •постоянное расстояние Р–Р или R–R. Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма. Чаще всего встречается синусовая дыхательная аритмия. ЭКГ-признаки синусовой (дыхательной) аритмии: – колебания продолжительности интервалов R-R превышают 0,12 с и связаны с фазами дыхания; – сохранение всех ЭКГ-признаков синусового ритма (чередование зубца Р и комплекса QRST). Синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла) – это клинико–электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального (СА) узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. 1. Упорная выраженная синусовая брадикардия. 2. Определяемая при суточном мониторировании ЭКГ минимальная ЧСС в течение суток < 40 уд./мин., а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 уд./мин. 3. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии. 4. Миграция предсердного водителя ритма. 5. Остановка синусового узла и замена его другими эктопическими ритмами. 6. Синоаурикулярная блокада. 7. Паузы >2,5 с, возникающие вследствие остановки синусового узла, СА– блокады либо редких замещающих ритмов. 8.Синдром тахи–бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии. 9. Редко – приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков. 10. Медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с). 11. Неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз β–блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой. Классификация А). В зависимости от нарушенной функции сердца в настоящее время принято выделять следующие группы аритмий: 1. Нарушения автоматизма – Монотопные (водитель ритма — в синусовом узле) • синусовая тахикардия (СТ) • синусовая брадикардия (СБ) • синусовая аритмия (СА) • синдром слабости синусового узла (СССУ) • недыхательная синусовая аритмия – Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла) • нижнепредсердный ритм • атриовентрикулярный ритм • идиовентрикулярный ритм 2. Нарушения возбудимости (эктопические комплексы и эктопические ритмы) – Экстрасистолии • По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые • По количеству источников: монотопные, политопные • По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние • По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые • По упорядоченности: неупорядоченные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия) – Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая) 3. Нарушения проводимости – Увеличение проводимости (WPW синдром, CLC-синдром) – Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ-блокады, блокада ножек пучка Гиса) 4. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков) 2. Нарушения возбудимости 1) Экстрасистолии - По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые - По количеству источников: монотопные, политопные - По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние - По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые - По упорядоченности: неупорядоченные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия) 2) Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая) Активные эктопические комплексы (экстрасистол ИЯ ) Экстрасистолы — это преждевременные возбуждения и сокращения всего сердца или его отделов , импульс для которых исходит из различных участков проводящей системы сердца. Импульсы для преждевременных сокращений сердца могут возникать в специализированной проводящей ткани предсердий, АВ- соединениях или в желудочках. Поэтому экстрасистолы бывают: • Предсердные • Узловые (из АВ-узла) • Желудочковые Предсердные экстрасистолы Предсердные экстрасистолы — это преждевременные возбуждения и сокращения сердца, импульс для которых исходит из левого или правого предсердия. ЭКГ-признаки: – преждевременное внеочередное появление зубца Р и следующего за ним комплекса QRST; – деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы; – наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего по форме на нормальные комплексы QRST синусового происхождения; – наличие после предсердной экстрасистолы неполной компенсаторной паузы. Компенсаторная пауза — продолжительность периода электрической диастолы после экстрасистолы. Делят на полную и неполную: Полная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы равна продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Предсердные экстрасистолы Предсердные экстрасистолы Экстрасистолы из АВ-узла Экстрасистолы из АВ-узла – это преждевременные возбуждения и сокращения сердца, импульс для которых исходит из АВ-узла ЭКГ-признаки: – преждевременное внеочередное появление на ЭКГ не измененного желудочкового комплекса QRS, похожего на остальные нормальные комплексы синусового происхождения; – отрицательный зу бец Р в отведениях II, III и аVF после комплекса QRS или слияние зубца Р с комплексом QRS; – наличие неполной компенсаторной паузы. Экстрасистолы из АВ-узла Желудочковые экстраситолы Желудочковые экстрасистолы — это преждевременные возбуждения и сокращения под влиянием импульсов, которые исходят из различных участков внутри желудочковой проводящей системы. ЭКГ-признаки: – преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS; – значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS; – отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р; – наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы. Желудочковые экстрасистолы Экстрасистолия желудочковая Экстрасистолы желудочковые, групповые Экстрасистолия желудочковая, бигеминия Активные эктопические ритмы (пароксизмальные и непароксизмальные тахикар Д ии) Пароксизмальная тахикардия — это внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–250 в мин при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма. Активные эктопические ритмы (пароксизмальные и непароксизмальные тахикар Д ии) В зависимости от места расположения эктопического очага (источника патологической импульсации) выделяют: •Предсердная пароксизмальная тахикардия •Узловая пароксизмальная тахикардия •Желудочковая пароксизмальная тахикардия Предсердная пароксизмальная тахикардия Источник частой патологической импульсации расположен в предсердиях. ЭКГ-признаки: – внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–250 в мин при сохранении правильного ритма; – наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р; – нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа пароксизмальной тахикардии. Предсердная пароксизмальная тахикардия Узловая тахикардия Эктопический очаг расположен в области АВ-соединения. ЭКГ-признаки: – внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–220 в мин при сохранении правильного ритма; – наличие в отведениях 2, 3, аVF отрицательных зубцов Р, расположенных позади комплексов QRS или зубцы Р сливаются с комплексами QRS; – нормальные неизмененные (неуширенные и недеформированные) комплексы QRS, похожие на QRS до пароксизма тахикардии Узловая тахикардия Желудочковая тахикардия Источник эктопических импульсов расположен в проводящей системе желудочков — пучке Гиса, ветвях пучка Гиса и волокнах Пуркинье. ЭКГ-признаки: – внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–220 в мин при сохранении правильного ритма; – деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с; – наличие АВ-диссоциации, т. е. полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального ритма предсердий (зубец Р) с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными комплексами QRS синусового происхождения. Желудочковая тахикардия Желудочковая тахикардия Классификация А). В зависимости от нарушенной функции сердца в настоящее время принято выделять следующие группы аритмий: 1. Нарушения автоматизма – Монотопные (водитель ритма — в синусовом узле) • синусовая тахикардия (СТ) • синусовая брадикардия (СБ) • синусовая аритмия (СА) • синдром слабости синусового узла (СССУ) • недыхательная синусовая аритмия – Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла) • нижнепредсердный ритм • атриовентрикулярный ритм • идиовентрикулярный ритм 2. Нарушения возбудимости (эктопические комплексы и эктопические ритмы) – Экстрасистолии • По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые • По количеству источников: монотопные, политопные • По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние • По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые • По упорядоченности: неупорядоченные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия) – Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая) 3. Нарушения проводимости – Увеличение проводимости (WPW синдром, CLC-синдром) – Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ-блокады, блокада ножек пучка Гиса) 4. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков) 3. Нарушения проводимости 1) Увеличение проводимости (WPW синдром, CLC-синдром) 2) Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ- блокады, блокада ножек пучка Гиса) Увеличение проводимости • WPW синдром • CLC синдром WPW синдром Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW) — электрический импульс проводится по пучкам Кента на базальную часть желудочка. ЭКГ- признаки: – укорочение PQ < 0,12 с; – наличие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения — Д-волны; – небольшая деформация и увеличение продолжительности комплекса QRS до 0,11–0,15 с; – дискордантное комплексу QRS смещение сегмента ST и изменение полярности зубца T (непостоянные признаки). WPWсиндром WPW синдром WPW синдром Синдром WPW Синдром CLC Синдром CLC (Clerk, Levy, Critesco) — электрические волны проводятся по пучку Джеймса и далее по нормальному пути: пучок Гиса и т. д. ЭКГ-признаки: – укорочение интервала PQ < 0,12 с; – нормальные комплексы QRS без деформации и Д волны. ‑ Синдром CLC Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ- блокады, блокада ножек пучка Гиса Синоаурикулярная блокада Синоаурикулярная блокада — это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям. ЭКГ-признаки: – периодическое выпадение отдельных сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRST); – увеличение паузы между соседними зубцами R-R в момент выпадения сердечного цикла в 2 раза. Синоаурикулярная блокада Синоаурикулярная блокада Арест (остановка) синусового узла Внутрипредсердная блокада Внутрипредсердная блокада — это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий. ЭКГ-признаки: – увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 с; – расщепление зубца Р Внутрипредсердная блокада АВ-блокада Атриовентрикулярные блокады — это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. 1. АВ -блокада 1-й степени — замедление предсердно-желудочковой проводимости , что на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервала PQ > 0,20 с; 2. АВ -блокада 2-й степени — характеризуется периодически возникающим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам: – 1-й тип (Мобитц 1) — периоды постепенного увеличения интервала PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса — периоды Самойлова— Венкебаха. – 2-й тип (Мобитц 2) — выпадение отдельных желудочковых комплексов на фоне постоянного (нормального или удлиненного) интервала PQ. – 3-й тип — далеко зашедшая АВ-блокада 2-й степени — выпадает каждый второй или подряд 2 и более комплекса QRST. 3. АВ-блокада 3-й степени (полная АВ-блокада) — полное прекращение проведения импульса от предсердия к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга АВ-блокада 1-й степени АВ-блокада 2-й степени 1-й тип (Мобитц 1) с периодами Самойлова-Венкебаха АВ-блокада 2-й степени 1-й тип (Мобитц 1) с периодами Самойлова-Венкебаха АВ-блокада 2-й степени 1-й тип (Мобитц 1) с периодами Самойлова-Венкебаха АВ-блокада 2-й степени 2-й тип (Мобитц 2) АВ-блокада 2-й степени 2-й тип (Мобитц 2) Далеко зашедшая АВ-блокада 2-й степени (2:1) Далеко зашедшая АВ-блокада 2-й степени (3:1) АВ-блокада 3-й степени (полная поперечная блокада) АВ-блокада 3-й степени АВ-блокада 3-й степени Блокада ножек пучка Гиса • Блокада правой ножки пучка Гиса • Блокада левой ножки пучка Гиса: – Блокада левой передней ножки пучка Гиса – Блокада левой задней ножки пучка Гиса – Бифасцикулярная блокада ножки пучка Гиса Блокада правой ножки пучка Гиса Полностью прекращается проведение по правой ножке пучка Гиса. В результате правый желудочек и правая половина межжелудочковой перегородки возбуждаются необычным путем: волна деполяризации приходит с левого желудочка и левой половины межжелудочковой перегородки, возбудившихся первыми. ЭКГ-признаки: – наличие в правых грудных отведениях V1–V2 комплексов QRS типа rSR, имеющих М-образный вид; – наличие в левых грудных отведениях V5–V6 уширенного зубца S; – увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с. Блокада левой ножки пучка Гиса Блокада левой ножки пучка Гиса ЭКГ-признаки: – наличие в левых грудных отведениях V5–V6 уширенных деформированных комплексов типа R с расщепленной или широкой вершиной; – наличие в правых грудных отведениях V1–V2 уширенных деформированных комплексов QS или rS с расщепленной или широкой вершиной S; – увеличение общей длительности комплекса QRS более 0,12 с; – отклонение электрической оси сердца влево (непостоянный признак). Классификация А). В зависимости от нарушенной функции сердца в настоящее время принято выделять следующие группы аритмий: 1. Нарушения автоматизма – Монотопные (водитель ритма — в синусовом узле) • синусовая тахикардия (СТ) • синусовая брадикардия (СБ) • синусовая аритмия (СА) • синдром слабости синусового узла (СССУ) • недыхательная синусовая аритмия – Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла) • нижнепредсердный ритм • атриовентрикулярный ритм • идиовентрикулярный ритм 2. Нарушения возбудимости (эктопические комплексы и эктопические ритмы) – Экстрасистолии • По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые • По количеству источников: монотопные, политопные • По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние • По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые • По упорядоченности: неупорядоченные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия) – Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая) 3. Нарушения проводимости – Увеличение проводимости (WPW синдром, CLC-синдром) – Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ-блокады, блокада ножек пучка Гиса) 4. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков) 4. Смешанные нарушения ритма (трепетание/мерцание предсердий или желудочков) Трепетание предсердий Трепетание предсердий — это значительное учащение сокращений предсердий (до 200–400 в мин) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма. ЭКГ-признаки: – наличие на ЭКГ частых (до 200–400 в мин) регулярных, похожих друг на друга волн F (предсердные регулярные волны), имеющих характерную пилообразную форму; – правильный регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами RR; – наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т. д.). Основу патогенеза трепетания предсердий составляет механизм macro- re-entry – многократное повторное возбуждение миокарда. Типичный пароксизм трепетания предсердий обусловлен циркуляцией большого правопредсердного круга re-entry, который спереди ограничен кольцом трикуспидального клапана, а сзади - евстахиевым гребнем и полыми венами. Триггерными факторами, необходимыми для индукции аритмии, могут выступать непродолжительные эпизоды фибрилляции предсердий или предсердные экстрасистолы. При этом отмечается высокая частота деполяризации предсердия (около 300 уд. в мин.). Трепетание предсердий Трепетание предсердий Трепетание предсердий Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) Мерцание (фибрилляция) предсердий или мерцательная аритмия — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в мин), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствует. ЭКГ-признаки: – отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р; – наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f (волны мерцания предсердий), имеющих различную форму и амплитуду; – нерегулярность желудочк овых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R-R); – наличие неизмененных комплексов QRS (без деформации и неуширенных). Мерцательная аритмия Мерцательная аритмия Трепетание и мерцание желудочков Трепетание желудочков — частое (до 200–300 в мин) ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса (re- entry), локализованного в желудочках. Трепетание, как правило, переходит в мерцание желудочков. Мерцание (фибрилляция)желудочков – столь же частое (до 200–500 в мин), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон желудочков. ЭКГ-признаки: – при трепетании желудочков на ЭКГ частые (до 200–300 в мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидную кривую; – при мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ регистрируются частые (до 200–500 в мин), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой. Эпизод трепетания желудочков Лечение Фибрилляция предсердий – наиболее распространенное нарушение ритма сердца. Ее частота в общей популяции составляет 1‐ 2%. В Европе ФП страдают более 6 млн. человек и на фоне старения населения ожидается удвоение числа больных в ближайшие 50 лет. ФП увеличивает риск инсульта в 5 раз и обусловливает возникновение каждог о пятого инсульта. Ишемический инсульт у больных с ФП часто заканчивается смертью и по сравнению с инсультом другой природы чаще рецидивирует и приводит к более выраженно й инвалидизации. Соответственно, риск смерти у больных инсультом, связанных с ФП, в 2 раза в ыше, а затраты на лечение возрастают в 1,5 раза. У большинства больных ФП переходит в персистирующую или постоянную ф ормы, что сопряжено с прогрессированием основного заболевания. В последнее время достигнуты определенные успехи в изучении естественного течения ФП от начальной ста дии, не имеющей клинических проявлений, до конечной, представляющей собой необратимую аритмию, ассоциирующуюся с развитием серьезных сердечно сосудистых осложнений. ‐ Проблему раннего распознавания ФП значительно усложняет скрытое, асимптомное (бессимптомное) течение аритмии. Примерно у трети пациентов ФП являе тся асимптомной, и больные не знают о ее существовании. Более ранняя диагностика аритмии позволила бы своевременно начать лечение, позволяющее защитить пациента не только от последствий аритмии, но и от прогрессирования ФП. Для снижения частоты возникновения ФП или ограничения ее проявлений на протяжении последнего десятилетия активно разрабатывались различные немедикамен тозные вмешательства. Доказано, что чрескожная катетерная аблация эффективна в лечении ФП, особенно в отношении снижения симптоматики. Ожидается, что применение этих методов в сочетании с новыми лекарственными средствами, в частности новыми антикоагулянтными препаратами и более безопасными антиаритмическими средствами, поможет улучшить прогноз у больных с ФП. Сердечно сосудистые проявления и смертность, ‐ связанные с фибрилляцией предсердий ФП ассоциируется с увеличением смертности, частоты инсульта и других тромбоэмболических осложнений, сердечной недостаточности и госпитализа ций, ухудшением качества жизни, снижением переносимости физической нагрузки, нарушением функции левого желудочк и развитием когнитивной дисфункции. У мужчин наличие ФП ассоциируется с 1,5‐ кратным повышением риска инсульта, у женщин – с 2 кратным ‐ Структурное ремоделирование и изменение функции ионных каналов. Любые структурные заболевания сердца могут вызвать медленное, но прогрес сирующее структурное ремоделирование желудочков и предсердий. В предсердиях этот процесс характеризуется пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Структурное ре моделирование приводит к электрической диссоциации между мышечными волокнами и локальной неоднородностью проведения, способствующей развитию и сохранению ФП. Этот электроанатомический субстрат вызывает появление множественных небольших очагов циркуляции возбуждения (re‐ entry), которые могут поддерживать аритмию. После начала ФП происходят изменения электрофизиологических свойств, механической функции и ультраструктуры предсердий, каждое из которых характеризуется различным течением во времени и разными патофизиологическими последствиями В первые несколько дней после развития ФП происходит укорочение предсердного эффективного р ефрактерного периода. Электрическое ремоделирование способствует повышению стабиль ности ФП в течение первых дней после ее начала. Основными клеточными механизмами, лежащими в основе укороче ния рефрактерного периода, являются подавление входящего тока ионов кальция через каналы L типа ‐ и усиление ректификационных входящих токов ионов калия. Рефрак терный период предсердий нормализуется в течение нескольких дней после восстановления син усового ритма. Изменение сократительной функции предсердий также происходит в течение нескольких дней после развития ФП. Основными клеточными механизмами сократительной дисфункции считают уменьшение входящего тока ионов кальция, нарушение выс вобождения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушение обмена энергии в миофибриллах. У пациентов с “изолированной” ФП было документировано наличие фиброза и воспалительных изменений Для развития и сохранения аритмии необходим триггер, запускающий аритмию, и субстрат, ее поддерживающий. Эти механизмы не являются взаимоисключающим и и, скорее всего, в разное время сочетаются друг с другом. Очаговые механизмы. Большое внимание привлекают очаговые механиз мы, лежащие в основе развития и сохранения ФП. К электрофизиологическим механизмам очаговой активности относят как триггерную активность, так и циркуляцию возбу ждения (re entry). ‐ Наиболее важную роль в возникновении и поддержании предсердных тахиаритмий играют легочные вены, ткань которых характеризуется более коротким рефрактерным периодом и трехмерным строением волокон миоцитов. Аблация участков с преобладанием высокой частоты импульсации, которые чаще всего локализуются в области соединения легочных вен с левым предсердием, приводит к нарастающему удлинению длительности цикла ФП и восстановлению си нусового ритма у больных с пароксизмальной ФП. Наряду с этим у пациентов с персистирующей ФП участки повышенной активности распределяются по всему миокарду предсердий, поэтому аблация или восстановление синусового ритма представляют собой более сложную задачу. Многочисленные клинические исследования показали, что стратегическая це ль сохранения синусового ритма (контроль ритма) не обеспечивает преимуществ над подхо дом контроля частоты желудочковых сокращений (контроль частоты). Алгоритм принятия решения при ФП • Экстренный контроль частоты и/или ритма для обеспечения стабильной гемодинамики облегчения симптомов; • Оценка и коррекция факторов, способствующих развитию, поддержанию и рецидивированию ФП • Оценка риска тромбоэмболических осложнений и назначение антикоагулянтной терапии • Оценка частоты ритма и назначение лечения для ее контроля; • Оценка симптоматики ФП и решение о тактике контроля ритма. Оценка риска развития инсульта и системных тромбоэмболий у больных с ФП без поражения клапанов сердца по шкале CHADS2 VASc ‐ Ритм электрокардиостимуляторс Экстрасистолия желудочковая |